Education thérapeutique:Coeur normal
3.1 Le système circulatoire
Le cœur propulse dans l’aorte (grande circulation) le sang oxygéné (venant des poumons) à partir du ventricule gauche. Le sang artériel se répartit dans tous les organes qui en extraient les nutriments et l’oxygène pour aboutir au sang veineux (riche en CO2) qui revient par le système cave à l’oreillette droite, puis le ventricule droit qui propulse le sang dans les artères pulmonaires (petite circulation). Le sang est ré-oxygéné par les alvéoles (capillaires alvéolaires) puis revient dans l’oreillette gauche par les veines pulmonaires.
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Chaîne respiratoire (modifié d’après Wasserman)
L’O2 est l’élément indispensable pour assurer le métabolisme cellulaire. Présent dans l’air (20%), il est inhalé par les poumons. Au sein des alvéoles, il passe dans les capillaires en échange avec le CO2 qui est rejeté dans l’air (expiration). Le sang oxygéné se regroupe dans les veines pulmonaires qui aboutissent au cœur (oreillette gauche, ventricule gauche), puis dans la circulation périphérique jusqu’aux cellules des différents organes. Il est utilisé dans les mitochondries (siège des échanges respiratoires cellulaires) pour fournir l’énergie sous forme d’ATP (adénosine triphosphate)*. Le CO2 produit est transporté par le sang veineux jusqu’au cœur (oreillette droite, ventricule droit) puis dans la circulation pulmonaire jusqu’aux alvéoles où il est échangé avec l’O2.
Les échanges alvéolo-capillaires sont constamment adaptés aux besoins métaboliques. En cas d’hypoxie tissulaire (manque d’oxygène), la respiration est accélérée (tachypnée) simultanément à une accélération du rythme cardiaque (tachycardie).
* cf le métabolisme énergétique
3.2 Anatomie du cœur
Les cavités cardiaques sont au nombre de 4 : une oreillette et un ventricule de part et d’autre d’un septum qui sépare le sang artériel à gauche à haute pression du sang veineux à droite à basse pression. 4 valves unidirectionnelles (ne s’ouvrent que dans un sens) assurent un flux orienté dans le bon sens : la valve mitrale entre l’oreillette (ou atrium) gauche (OG) et le ventricule gauche (VG) avec 2 feuillets, la valve aortique à la sortie du VG dans l’aorte avec 3 feuillets. La valve tricuspide entre l’oreillette (ou atrium) droite (OD) et le ventricule droit (VD) avec 3 feuillets et la valve pulmonaire à la sortie du VD dans l’artère pulmonaire avec 3 feuillets. En résumé seule la valve mitrale a 2 feuillets.
Le retour veineux dans l’OD se fait par la veine cave inférieure (VCI) pour la partie inférieure du corps et la veine cave supérieure (VCS) pour la partie supérieure du corps. Le retour veineux pulmonaire est formé de 2 veines droites et 2 veines gauches qui s’abouchent à l’arrière de l’OG.
Sur le schéma ci-dessous, on remarque que la paroi myocardique du VG est plus épaisse que celle du VD, le VG est en effet l’élément moteur principal de l’organe.
La paroi est constituée de l’endocarde (au contact des cavités), du myocarde (couche musculaire plus épaisse à gauche), et du péricarde (2 feuillets séparés par une cavité virtuelle qui permet d’éviter les frottements).
OD : oreillette droite – VD : ventricule droit – AP : artère pulmonaire – OG : oreillette gauche – VG : ventricule gauche – Ao : valve aortique – Mi : valve mitrale – Tri : valve tricuspide – P : valve pulmonaire – AP : artère pulmonaire – CAo : crosse aortique – VCS : veine cave supérieure – VCI : veine cave inférieure – VP : veines pulmonaires
Le système de conduction
Il est situé au sein de plusieurs structures spécifiques : le tissu nodal. Il est formé du nœud sinusal situé dans l’oreillette droite, les 2 oreillettes sont stimulées de proche en proche (comme l’onde que fait un caillou tombant dans l’eau), puis du nœud auriculo-ventriculaire, seule voie de passage entre les oreillettes et les ventricules, qui se continue par un tronc (faisceau de His) puis deux branches droite et gauche (cf figure).
Il est formé de cellules automatiques qui se contractent par une dépolarisation spontanée de leur membrane* (automatisme). L’influx ainsi créé se propage le long du système et par voisinage aux cellules du myocarde. Le rythme physiologique est réglé par le nœud sinusal qui est sous l’influence du système nerveux végétatif : accéléré par le système sympathique et ralenti par le système parasympathique, et par les hormones (accéléré par l’adrénaline).
La fréquence cardiaque (FC) moyenne est de 60 à 80 battements par minute (bpm) au repos, et peut atteindre une FC maximale d’environ : 220-âge.
Ceci explique la diminution progressive de la FC maximale avec l’âge. L’influx se propage (conduction) à travers les oreillettes jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire (NAV), seule voie de passage, qui exerce un rôle de filtre (permet de ralentir la cadence en bloquant des influx trop rapides) puis dans les deux branches ventriculaires droite et gauche. Chaque influx (enregistrable par l’électrocardiogramme (ECG) est suivi d’une contraction du muscle.
Le rythme spontané ventriculaire est plus lent (environ 40 bpm) ce qui explique le rôle de chef d’orchestre du nœud sinusal qui imprime son rythme à l’ensemble du système dans les conditions normales.
Pour en savoir plus :
* au repos, il existe une différence de potentiel de part et d’autre de la membrane cellulaire. Dans les cellules myocardiques communes, cette polarisation est stable, il faut un potentiel d’action voisin pour entrainer une dépolarisation responsable de la contraction de la fibre musculaire. Dans les cellules du tissu nodal, on observe une dépolarisation progressive spontanée qui, arrivée à un certain seuil, déclenche un potentiel d’action entraînant la contraction de la fibre musculaire de façon rythmique (cf figure). Cet influx se propage aux cellules voisines aboutissant à la contraction harmonieuse du muscle cardiaque.
Sur l’électrocardiogramme (ECG) : l’onde p représente la dépolarisation des oreillettes, l’intervalle PR le passage du nœud auriculo-ventriculaire (NAV), le complexe QRS et l’onde T la dépolarisation et la repolarisation des ventricules.
Les artères coronaires
Le muscle cardiaque (myocarde) est alimenté par les artères coronaires qui sont les premières branches de l’aorte à la sortie du ventricule gauche. La coronaire droite (diamètre 3mm) irrigue la partie droite du cœur, la coronaire gauche débute par un tronc commun (environ 4mm) qui se divise en une branche antérieure (IVA = interventriculaire antérieure 2 à 3mm) et une branche latérale gauche (circonflexe = 2 à 3mm). Des branches secondaires (diagonales nées de l’IVA, marginales nées de la circonflexe) donnent un réseau de plus en plus fin qui plonge dans le myocarde. Le débit coronaire est finement régulé pour permettre une irrigation continue et adaptée aux besoins du myocarde qui sont très augmentés à l’effort. Les artères coronaires se remplissent essentiellement lors de la diastole, contrairement aux autres artères, car elles sont comprimées par le muscle en systole.
TC : tronc commun – CX : circonflexe – IVA : interventriculaire antérieure – RVP : rétroventriculaire postérieure – IVP : interventriculaire postérieure – DG1 : première diagonale – DG2 : deuxième diagonale – MG1 : première marginale – MG2 : deuxième marginale.
3.3 Physiologie du cœur et des vaisseaux
Le cœur se contracte (systole) et se remplit (diastole) de façon cyclique permettant d’assurer un débit cardiaque adapté aux besoins de l’organisme. Le volume total du sang (volémie) est d’environ 5 litres, dont 80% est veineux (grande capacité et extensibilité), à basse pression (15mmHg). Le débit cardiaque de repos est d’environ 5 L/mn chez l’adulte, il s’élève à l’effort (jusqu'à 25L/mn). Le débit est égal au produit du volume éjecté à chaque systole (volume déjection systolique ou VES = 70 ml en moyenne) par la fréquence cardiaque (environ 70 battements par min ou bpm). Le débit est pulsé dans l’aorte et les gros vaisseaux, puis grâce à l’élasticité des parois artérielles (qui diminue avec le vieillissement) assure un débit continu en périphérie. Chaque contraction entraîne une onde de pression qui chemine le long des artères et qui est perceptible par la palpation des pouls.
La contractilité du myocarde peut être mesurée par échographie (cf figure) ou IRM en calculant la fraction d’éjection du ventricule gauche ou FEVG. Il s’agit du pourcentage de volume éjecté à chaque battement par rapport au volume maximal (ventricule rempli en diastole). Le cœur ne se vide jamais.
FEVG = VES / VTD
VES = volume d’éjection systolique (calculé = VTD – VTS)
VTD = volume télédiastolique (maximal)
VTS = volume télésystolique (minimal)
A gauche en diastole et à Droite en systole
L’échographie permet de mesurer et calculer les volumes du VG en systole et diastole et d’en déduire la FEVG : VTD – VTS / VTD
La FEVG normale est d’environ 60%. On admet qu’elle est préservée si elle dépasse 50%.
Pré-charge et post-charge :
La pression au niveau du retour veineux est appelé pré-charge, un niveau minimal est requis pour un bon fonctionnement du cœur (en cas de saignement important, risque de choc avec baisse de la TA), inversement quand le cœur fonctionne mal, la pré-charge augmente. L’échographie peut estimer celle-ci en visualisant la veine cave inférieure (en cas de pré-charge élevée, elle est distendue et ne varie pas lors des mouvements respiratoires).
En aval du cœur, on parle de post-charge qui représente la résistance que doit vaincre le ventricule gauche pour éjecter le sang dans l’aorte. L’hypertension artérielle entraîne une augmentation de la post-charge.
La paroi artérielle est formée de 3 couches distinctes qui ont des rôles spécifiques.
La couche interne (intima) est formée d’une couche cellulaire (endothélium) qui est au contact du sang circulant, Elle est le siège d’échanges constants avec les éléments du sang.
La couche moyenne (media) est formée de cellules musculaires qui permettent d’assurer une contraction ou une dilatation selon les besoins.
La couche externe (adventice) assure la stabilité et la nutrition de la paroi.
En cas de manque d’oxygène (hypoxie tissulaire), la musculature va se relâcher assurant une vasodilatation pour permettre un afflux accru de sang et d’oxygène, c’est ce qui se passe dans le muscle en activité, ce qui entraîne une augmentation des besoins et donc du débit cardiaque (tachycardie) et de la respiration (tachypnée).
3.4 La régulation cardio-vasculaire
L’adaptation du débit cardiaque aux besoins de l’organisme nécessite un système de régulation qui puisse réagir en temps réel et à moyen terme. Plusieurs acteurs vont coopérer pour assurer un équilibre permanent. La régulation nerveuse agit rapidement pour éviter les variations de la TA (passage à la position debout par exemple), la régulation hormonale renforce l’activité nerveuse et prend le relais en agissant sur les vaisseaux et le volume sanguin (volémie).
Pour en savoir plus :
3.4.1 le système nerveux autonome (SNA)
Le cœur est innervé par 2 systèmes antagonistes.
Le système sympathique avec des récepteurs Béta (B1) qui vont accélérer et renforcer la contraction du myocarde. Au niveau des vaisseaux, d’autres récepteurs béta (B2) sont vasodilatateurs et les récepteurs alpha sont vasoconstricteurs.
Il existe des médicaments qui bloquent partiellement les récepteurs béta (béta-bloquants)
Le système parasympathique qui va exercer une action inverse (ralentissement et baisse de la TA). Celui-ci est actif en permanence exerçant ce qu’on appelle le tonus vagal (passe par les nerfs vagues). Il exerce une action frénatrice sur le nœud sinusal.
Au niveau de l’aorte thoracique et des artères carotides, il existe des barorécepteurs sensibles à la pression dans l’artère. Quand celle-ci augmente, les récepteurs sont stimulés (sensibles à l’étirement de la paroi) et vont à la fois augmenter le tonus vagal et inhiber le système sympathique, provoquant un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution de la TA.
3.4.2 le système hormonal
L’adrénaline est sécrétée par les glandes surrénales (petites formations situées juste au-dessus des reins), elle agit en stimulant les récepteurs sympathiques alpha (vasoconstriction) et béta cardiaques (tachycardie). La baisse de la TA favorise sa sécrétion, ainsi qu’une situation de stress aigu.
Le système rénine angiotensine :
Quand la perfusion diminue, le rein va sécréter de la rénine. Celle-ci va activer le Système Rénine Angiotensine (SRA) en transformant l’angiotensinogène en angiotensine 1. Celle-ci va à son tour être transformée en angiotensine 2 (AT2) qui est la forme active du système, grâce à l’Enzyme de Conversion. L’AT2 va se fixer sur un récepteur vasculaire qui entraîne une vasoconstriction puissante. Cet effet permet de remonter la TA. L’AT2 a également une action indirecte en stimulant les glandes surrénales qui vont sécréter l’adrénaline et l’aldostérone : cf ci-dessous).
Il existe 2 familles de médicaments qui vont bloquer (en partie) le système :
Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC)
Les Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine 2 (ARA2)
Ils sont utilisés dans l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.
L’aldostérone : sécrétée par les glandes surrénales entraîne une réabsorption de sodium (rein, intestin) d’où une augmentation de la volémie (l’eau suit le sel). L’AT2 stimule sa sécrétion.
Il existe une famille de médicaments « anti-aldostérone » utilisés dans l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.
Ce système permet donc de maintenir une pression efficace pour assurer la nutrition et l’oxygénation des différents organes.
3.5 L’adaptation cardiovasculaire à l’exercice
Le débit cardiaque au repos est d’environ 5 L/min. Lors d’un effort, l’organisme va devoir s’adapter pour augmenter le débit cardiaque afin de permettre aux muscles de fonctionner.
Un effort bref (par exemple se lever) est permis par une source d’énergie disponible immédiatement, et qui va se régénérer rapidement, mais les réserves sont très limitées.
Un effort prolongé nécessite d’autres sources d’énergie grâce à l’apport d’oxygène. L’organisme va devoir accélérer le rythme respiratoire et cardiaque pour assurer les besoins supplémentaires. Un effort prolongé sera d’intensité modérée et sera suivi d’une période de fatigue pour permettre la récupération.
L’entraînement physique améliore l’adaptation à l’effort qui va paraître plus facile. Inversement, l’inactivité physique va rendre plus difficile l’exercice, et le sujet aura tendance à l’éviter, ce qui aggravera la sensation de fatigue.
Pour en savoir plus :
3.5.1 le métabolisme énergétique
Pour parler de l’adaptation à l’exercice, il faut rappeler les bases du métabolisme énergétique. La source d’énergie est unique : il s’agit d’une molécule appelée ATP (Adénosine TriPhosphate). La synthèse d’ATP se fait dans les mitochondries (organite cellulaire), avec ou sans oxygène selon les besoins. La coupure d’une liaison phosphate dégrade l’ATP en ADP (adénosine diphosphate) + P, ce qui fournit de l’énergie. La resynthèse de l’ATP nécessite une source énergétique (cf plus bas).
Métabolisme anaérobie alactique (sans oxygène et sans production de lactates)
Le muscle possède une réserve très limitée, directement disponible, permettant d’effectuer des efforts brusques : se lever, soulever une charge, tourner la tête…
L’ATP est rapidement dégradé et l’épuisement survient en quelques secondes en l’absence de relais. Cela fait intervenir la créatine-phosphate qui fournit l’énergie en coupant un ion phosphate, qu’elle récupère par la suite.
Métabolisme anaérobie glycolytique (sans oxygène mais production de lactates)
Ici, le glucose est dégradé à partir du muscle ou du sang, et permet de synthétiser de l’ATP en produisant des lactates dans le sang.
Ce métabolisme permet des efforts de courte durée :
Par exemple en athlétisme le 100 ou le 200 mètres
Là aussi, l’effet ne dure pas et s’épuise en quelques minutes (puissant mais capacité limitée = résistance).
Métabolisme aérobie (présence d’oxygène)
Il existe une inertie (environ 1mn30) pour lancer le processus qui nécessite d’accélérer l’apport en oxygène en augmentant le rythme respiratoire, la fréquence cardiaque, et en redistribuant le débit cardiaque vers les muscles en activité. Les substrats utilisés sont le glycogène (forme de réserve du glucose) du muscle ou du foie puis les acides gras. Ceci aboutit à une synthèse plus lente mais plus productive d’ATP permettant de fournir un effort de faible ou moyenne intensité sur une longue période (puissance faible mais capacité importante = permet des exercices en endurance).
Les différentes voies du métabolisme énergétique. La puissance est inversement proportionnelle à la capacité (volume d’énergie disponible).
Synthèse du métabolisme d’effort
Un effort intense de courte durée sollicite les métabolismes anaérobies dans un premier temps, puis une récupération avec essoufflement (métabolisme aérobie) permettant de recharger les réserves en ATP et glucose.
Un effort dynamique (marche, course, vélo…) va utiliser l’ensemble des métabolismes. Dans un premier temps, ce sont les métabolismes anaérobies qui seront sollicités, le temps que le métabolisme aérobie se mette en place. Si l’effort est « contrôlé », il s’agit d’un exercice d’endurance qui consomme l’oxygène comme source énergétique principale. Lors d’un exercice prolongé, si l’intensité reste modérée, les acides gras seront utilisés préférentiellement avec un meilleur rendement, le glucose sera utilisé si l’intensité augmente. Cela permet aux autres métabolismes de régénérer les réserves d’ATP qui seront utiles ultérieurement. Si l’effort est trop intense, le métabolisme aérobie ne suffit pas et la dégradation de glucose supplémentaire permettra de maintenir l’effort mais sur un temps court (ex : le sprint final lors d’une course).
Lors d’un effort, l’organisme doit adapter ses apports en oxygène en sollicitant en particulier le système respiratoire et circulatoire dans le but :
D’augmenter l’apport en oxygène
De diriger le flux sanguin dans les territoires concernés
Il faut noter que le rendement musculaire est médiocre (25%), la majeure partie de l’énergie va se dissiper sous forme de chaleur (rougeur cutanée, transpiration).
Il faut distinguer deux types d’effort différents
L’effort statique : un groupe musculaire se contracte (soulever une charge par exemple), l’oxygène ne va pas parvenir assez vite, la circulation peut d’ailleurs être coupée par la contraction, et l’énergie repose sur les métabolismes anaérobies (puissance mais de courte durée)
L’effort dynamique : de grands groupes musculaires vont être sollicités pour un effort d’intensité modérée, ici la circulation va être déviée vers les groupes musculaires concernés pour augmenter l’apport en oxygène et permettre au métabolisme aérobie de s’exprimer. Ceci permet des exercices prolongés qui sont conseillés pour l’entraînement en cardiologie dans le but d’améliorer l’adaptation cardiovasculaire à l’exercice.
(modifié d’après Sempé)
3.5.2 l’entraînement cardiovasculaire
Le principe de l’entraînement repose sur le principe suivant. L’exercice musculaire déclenche des réponses métaboliques complexes qui vont permettre à l'organisme de s’adapter en stimulant tous les ingrédients (substrats) impliqués dans le métabolisme énergétique.
Le fait de solliciter ces filières énergétiques entraîne une diminution des substrats (glucose, mais également des enzymes nécessaires aux réactions chimiques diverses), d’où une phase d’épuisement relative qui suit l’exercice. L’organisme va réagir en se préparant à une nouvelle demande d’énergie et va développer ses filières énergétiques en prévision. On parle d’une phase de surcompensation (les réserves ont été augmentées). Cela dure un certain temps. Si l’organisme est à nouveau sollicité à l’effort, ses performances seront progressivement meilleures (respiration, circulation et rendement musculaire plus efficaces), le sujet trouvera le même exercice plus facile et pourra augmenter l’intensité. Mais si l’organisme n’est pas sollicité assez vite, les réserves vont revenir au point de départ, il y aura peu ou pas d’amélioration.
L’entraînement nécessite donc de solliciter le corps à l’effort sur une durée suffisante de la façon la plus régulière possible afin de maintenir le bénéfice acquis.
La figure montre la diminution des réserves liée à l’exercice, la récupération et le bonus (surcompensation) qui permet pour un même effort d’obtenir une réserve énergétique supérieure.
A l’inverse, si l’organisme est trop sollicité (en intensité et en fréquence), cela peut aboutir à un surentraînement qui ne permet pas la recharge énergétique (défaut de récupération) et aboutit à une diminution des performances.
Par contre, le repos prolongé n’est jamais bénéfique, car l’absence de sollicitation musculaire aboutit à un état de désentraînement marqué par une diminution des réserves énergétiques et des performances, le sujet se plaint d’une intolérance à l’effort (fatigue, essoufflement) en l’absence de tout dysfonctionnement particulier, l’organisme non sollicité à l’effort se met en quelque sorte en « hibernation ».
La musculation (renforcement musculaire) a une action surtout locale. Elle est complémentaire de l’entraînement en endurance.
La consommation d’O2 (ou VO2) maximale (mesurée lors d’un test d’effort cardiorespiratoire) reflète la limite que l’organisme peut atteindre lors d’un effort maximal. L’entraînement permet d’améliorer la VO2 maximale d’un individu, mais l’âge avançant, cette limite diminue (en particulier par la baisse de la fréquence cardiaque maximale).
Les mécanismes du bénéfice de l’exercice physique sont de mieux en mieux connus. L’activité musculaire permet de recruter des substances appelées myokines, sécrétées par le muscle actif, qui sont des protéines qui vont diffuser dans tout l’organisme et influer sur le tissu adipeux, le cerveau, le cœur, le système digestif en particulier. Les effets sont donc multiples, sur les grands systèmes de régulation de l’organisme (cardiaque, vasculaire, digestif, tissu adipeux, neurologique). Cette activité endocrine est stimulée par l’exercice, et inhibée par l’inactivité.
HTA : hypertension artérielle ; AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; AVC : accident vasculaire cérébral ; LDL : low density lipoprotein ; HDL : high density lipoprotein
D’après Schnell 2023
Schnell F. Mécanismes d'action des bénéfices de l'activité physique et sportive.
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2023;2023:17–23