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« Tachycardies ventriculaires sur séquelle d'infarctus » : différence entre les versions
Tachycardies ventriculaires sur séquelle d'infarctus (voir la source)
Version du 2 juillet 2023 à 11:32
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== ''' | == '''Généralité''' == | ||
Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire. | Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire. | ||
La tachycardie ventriculaire polymorphe ou la fibrillation ventriculaire se développe le plus fréquemment à la phase aiguë de l’infarctus. Alors que l’arythmie liée aux cicatrices (séquelles d’infarctus) à distance d’épisode aiguë, se manifeste généralement par une tachycardie ventriculaire monomorphe non soutenue ou soutenue. | La tachycardie ventriculaire polymorphe ou la fibrillation ventriculaire se développe le plus fréquemment à la phase aiguë de l’infarctus. Alors que l’arythmie liée aux cicatrices (séquelles d’infarctus) à distance d’épisode aiguë, se manifeste généralement par une tachycardie ventriculaire monomorphe non soutenue ou soutenue. | ||
== ''' | == '''Mécanisme''' == | ||
Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules. | Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules. | ||
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de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.</ref> | de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.</ref> | ||
Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). | Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). Au sein des zones de fibroses, Le hétérogénéité du processus d'infarctus aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein des zones de fibrose. La fibrose crée des zones de blocage de conduction et entraine un ralentissement de la conduction à travers ces myocytes vivantes, ce qui favorise lente . Ces caractéristiques peuvent soutenir des circuits de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié se produit (une extrasystole ventriculaire…) | ||
[[Fichier:Circuit réentrant .jpg|sans_cadre|373x373px]] | [[Fichier:Circuit réentrant .jpg|sans_cadre|373x373px]] | ||
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· Polarité de QRS en aVR | · Polarité de QRS en aVR | ||
== '''Bibliographie''' == | |||