https://cardiologie.uness.fr/portail/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=Ahmed+Habbout 2026-05-01T14:44:19Z Contributions MediaWiki 1.39.10 https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Segment_PR_(ou_segment_PQ)&diff=1165 2023-06-27T17:44:43Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le segment PR correspond à la ligne isoélectrique entre la fin de l’[[onde P]] et le début du [[complexe QRS]]. Il fait partie de l’intervalle PR qui représente le temps de conduction de l’impulsion électrique émanant des cellules du nœud sinusal pour dépolariser les oreillettes (onde P) jusqu’aux ventricules (QRS).<br /> <br /> <br /> [[Fichier:ECG - intervalles et segments.png|vignette|ECG : intervalles et segments]]<br /> <br /> Il peut exister des déviations du segment PR dans certaines pathologies ou situations :<br /> <br /> '''- [[Péricardite]]'''&lt;ref&gt;Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. ''Circulation'' 1973; 48: 575–580.&lt;/ref&gt; : définie par un sous décalage ≥ 0,5 mm dans au moins 2 dérivations frontales (DI, DII, aVL et aVF) et précordiales (V3 à V6), par rapport au segment TP utilisé comme référence isoélectrique&lt;ref&gt;Kudo Y, Yamasaki F, Doi Y, et al. clinical correlates of pr-segment depression in asymptomatic patients with pericardial effusion. ''Journal of the American College of Cardiology'' 2002; 39: 2000–2004.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> '''- Infarctus atrial compliquant un infarctus inférieur''' : il a été proposé des critères électrocardiographiques majeurs et mineurs afin d’aider au diagnostic d’infarctus atriale au cours d’un infarctus ventriculaire. <br /> <br /> Les critères diagnostiques majeurs incluent un sus-décalage du segment PR &gt;  0,5 mm en V5-V6 avec sous décalage en V1-V2 ; sus-décalage &gt; 0,5 mm en DI avec sous décalage en DII-DIII ; sous décalage &gt; 1,5 mm dans les dérivations précordiales et 1,2 mm dans les dérivations frontales en présence d’une arythmie atriale&lt;ref&gt;Liu CK, Greenspan G, Piccirillo RT. Atrial Infarction of the Heart. ''Circulation'' 1961; 23: 331–338.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les critères mineurs incluent une anomalie de l’onde P et un sous décalage du segment PR de faible amplitude sans élévation de ce segment dans d’autres dérivations.<br /> <br /> Le sous décalage du segment PR est un facteur de mauvais pronostic dans l’infarctus inférieur&lt;ref&gt;Jim M, Siu C, Chan AO, et al. Prognostic implications of PR‐segment depression in inferior leads in acute inferior myocardial infarction. ''Clin Cardiol'' 2006; 29: 363–368.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> '''- Repolarisation atriale'''&lt;ref&gt;Hayashi H. The experimental study of normal atrial T wave (Ta) in electrocardiograms. ''Jpn Heart J'' 1970; 11: 91–103.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Sapin PM, Koch G, Blauwet MB, et al. Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. ''J Am Coll Cardiol'' 1991; 18: 127–135.&lt;/ref&gt; : de polarité inverse de l’onde P et de faible amplitude, peut s’étendre jusqu’au segment ST. En cas d’activation du système sympathique, cette [[repolarisation atriale]] davantage marquée peut induire un sous décalage du segment PR et du segment ST mimant une ischémie myocardique.<br /> <br /> <br /> Le sous décalage du segment PR peut constituer également un marqueur diagnostique supplémentaire chez les patients présentant un syndrome du QT court&lt;ref&gt;Tülümen E, Giustetto C, Wolpert C C, et al. PQ Segment Depression in Short QT Syndrome Patients: A Novel Marker for Diagnosing Short QT Syndrome? ''Heart Rhythm'' 2014; 11: 1024–1030.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=1163 2023-06-27T17:31:31Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White&lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une [[onde S]] en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une [[onde Q]] en DIII.<br /> <br /> Il traduit une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation correspondant à une rotation horaire du cœur autour de son axe cranio-caudal conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal qui se verticalise, fuyant la dérivation DI, il en résulte une onde S dans cette même dérivation&lt;ref&gt;Gay J, Benoit P, Desnos M. ''L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter: 460 tracés commentés et figures''. Paris, France: Editions Frison-Roche, 1990.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:Dextrorotation.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation autour de l'axe longitudinal]]<br /> <br /> <br /> Lors d’un infarctus du myocarde localisé au territoire inférieur du ventricule gauche, il peut exister une onde Q en DIII, mais l’onde Q sera aussi classiquement observée dans les autres dérivations de ce même territoire (DII et aVF).<br /> <br /> Cet aspect ECG évoque en premier lieu en fonction du contexte, une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible&lt;ref&gt;Stein PD, Matta F, Sabra MJ, et al. Relation of electrocardiographic changes in pulmonary embolism to right ventricular enlargement. ''Am J Cardiol'' 2013; 112: 1958–1961.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Digby GC, Kukla P, Zhan Z, et al. The Value of Electrocardiographic Abnormalities in the Prognosis of Pulmonary Embolism: A Consensus Paper. ''Ann Noninvasive Electrocardiol'' 2015; 20: 207–223.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Il peut être également retrouvé dans d’autres situations conduisant à une élévation de la postcharge ventriculaire droite :<br /> <br /> * BPCO<br /> <br /> * Asthme aigu grave<br /> <br /> * Hypertension artérielle pulmonaire<br /> <br /> * Bloc de branche droit (pouvait être une conséquence de la dilatation du ventricule droit)<br /> <br /> * Hémibloc postérieur gauche&lt;ref&gt;Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? ''Am Heart J'' 1971; 82: 135–137.&lt;/ref&gt;<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3)]]<br /> <br /> <br /> Il peut s’observer en dehors de toute pathologie ou d’anomalie électrique, notamment chez les sujets longilignes.<br /> <br /> <br /> La définition américaine du S1Q3 associe une onde T négative en DIII (aspect S1Q3T3).<br /> <br /> Bien que peu fréquent, cet aspect est plus spécifique de l’embolie pulmonaire et est associé à un moins bon pronostic de l’embolie pulmonaire&lt;ref&gt;Shopp JD, Stewart LK, Emmett TW, et al. Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis. ''Acad Emerg Med'' 2015; 22: 1127–1137.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=1161 2023-06-27T17:26:59Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreillette droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique&lt;ref&gt;Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une [[onde P]] positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°&lt;ref&gt;Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification ­clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> * L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> * L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la [[fibrillation atriale]]&lt;ref&gt;Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> * Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’[[extrasystolie]]/la [[tachycardie atriale]], l’échappement atrial secondaire à une [[Bradycardie: orientation diagnostique|bradycardie]] ou pause sinusale.<br /> <br /> * Une fibrillation/[[flutter atrial]].<br /> <br /> * Une [[onde P rétrograde]] dans les tachycardies par [[Tachycardie par réentrée intra-nodale|réentrée intranodale]] ou les rythmes jonctionnels par exemple.<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=1160 2023-06-27T17:25:50Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreillette droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique&lt;ref&gt;Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une [[onde P]] positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°&lt;ref&gt;Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification ­clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> * L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> * L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la [[fibrillation atriale]]&lt;ref&gt;Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> * Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’[[extrasystolie]]/la [[tachycardie atriale]], l’échappement atrial secondaire à une [[Bradycardie: orientation diagnostique|bradycardie]] ou pause sinusale.<br /> <br /> * Une fibrillation/[[flutter]] atrial.<br /> <br /> * Une [[onde P rétrograde]] dans les tachycardies par [[Tachycardie par réentrée intra-nodale|réentrée intranodale]] ou les rythmes jonctionnels par exemple.<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=1159 2023-06-27T17:23:40Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreillette droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique&lt;ref&gt;Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une [[onde P]] positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°&lt;ref&gt;Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification ­clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> * L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> * L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la [[fibrillation atriale]]&lt;ref&gt;Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> * Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’[[extrasystolie]]/la [[tachycardie atriale]], l’échappement atrial secondaire à une [[Bradycardie: orientation diagnostique|bradycardie]] ou pause sinusale.<br /> <br /> * Une fibrillation/[[flutter]] atrial.<br /> <br /> * Une [[onde P rétrograde]] dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple.<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=1158 2023-06-27T17:19:17Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreillette droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique&lt;ref&gt;Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une [[onde P]] positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°&lt;ref&gt;Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification ­clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> * L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> * L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la [[fibrillation atriale]]&lt;ref&gt;Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> * Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’[[extrasystolie]]/la [[tachycardie atriale]], l’[[échappement]] atrial secondaire à une [[Bradycardie: orientation diagnostique|bradycardie]] ou pause sinusale.<br /> <br /> * Une fibrillation/[[flutter]] atrial.<br /> <br /> * Une [[onde P rétrograde]] dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les [[rythmes jonctionnels]] par exemple.<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=1157 2023-06-27T17:08:16Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreillette droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique&lt;ref&gt;Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une [[onde P]] positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°&lt;ref&gt;Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification ­clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> * L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> * L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la [[fibrillation atriale]]&lt;ref&gt;Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> * Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’extrasystolie/la tachycardie atriale, l’échappement atrial secondaire à une bradycardie ou pause sinusale.<br /> <br /> * Une fibrillation/flutter atrial.<br /> <br /> * Une onde P rétrograde dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple.<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=1156 2023-06-27T17:03:13Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreillette droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique&lt;ref&gt;Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°&lt;ref&gt;Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification ­clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> * L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> * L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la fibrillation atriale&lt;ref&gt;Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> * Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’extrasystolie/la tachycardie atriale, l’échappement atrial secondaire à une bradycardie ou pause sinusale.<br /> <br /> * Une fibrillation/flutter atrial.<br /> <br /> * Une onde P rétrograde dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple.<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=947 2023-06-25T17:51:03Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique générée par un stimulateur cardiaque (ou pacemaker) et entraînant une dépolarisation et donc un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boîtier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * '''Défaut de capture (ou de stimulation)''' :<br /> Il correspond à une absence de dépolarisation atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.[[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Défaut de détection''' :<br /> La contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.[[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Surdétection''' :<br /> Le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes atriaux ou ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike alors qu’il serait nécessaire.[[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection ventriculaire]]</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=946 2023-06-25T17:50:22Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique générée par un stimulateur cardiaque (ou pacemaker) et entraînant une dépolarisation et donc un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boîtier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * '''Défaut de capture (ou de stimulation)''' :<br /> * Il correspond à une absence de dépolarisation atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Défaut de détection''' : La contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Surdétection''' : Le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes atriaux ou ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike alors qu’il serait nécessaire.<br /> [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection ventriculaire]]</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=945 2023-06-25T17:45:32Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique générée par un stimulateur cardiaque (ou pacemaker) et entraînant une dépolarisation et donc un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boîtier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * '''Défaut de capture (ou de stimulation)''' : Il correspond à une absence de dépolarisation atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Défaut de détection''' : La contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Surdétection''' : Le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes atriaux ou ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike alors qu’il serait nécessaire.<br /> [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection ventriculaire]]</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=944 2023-06-25T17:45:06Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique générée par un stimulateur cardiaque (ou pacemaker) et entraînant une dépolarisation et donc un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boîtier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * '''Défaut de capture (ou de stimulation)''' : Il correspond à une absence de dépolarisation atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Défaut de détection''' : La contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Surdétection''' : Le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes atriaux ou ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike alors qu’il serait nécessaire.<br /> [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection ventriculaire]]</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=943 2023-06-25T17:44:37Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique générée par un stimulateur cardiaque (ou pacemaker) et entraînant une dépolarisation et donc un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boîtier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * '''Défaut de capture (ou de stimulation)''' : Il correspond à une absence de dépolarisation atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Défaut de détection''' : La contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * '''Surdétection''' : Le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes atriaux ou ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike alors qu’il serait nécessaire.<br /> [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection ventriculaire]]</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=942 2023-06-25T17:44:13Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique générée par un stimulateur cardiaque (ou pacemaker) et entraînant une dépolarisation et donc un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boîtier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * '''Défaut de capture (ou de stimulation)''' : Il correspond à une absence de dépolarisation atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> * '''Défaut de détection''' : La contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection ventriculaire]]<br /> <br /> * '''Surdétection''' : Le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes atriaux ou ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike alors qu’il serait nécessaire.<br /> [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection ventriculaire]]</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=941 2023-06-25T17:42:40Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique générée par un stimulateur cardiaque (ou pacemaker) et entraînant une dépolarisation et donc un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boîtier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * '''Défaut de capture (ou de stimulation)''' :<br /> <br /> Il correspond à une absence de dépolarisation atriale ou ventriculaire après une stimulation.<br /> Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> * '''Défaut de détection''' :La contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection ventriculaire]]<br /> <br /> * '''Surdétection''' :<br /> <br /> Le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes atriaux ou ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike alors qu’il serait nécessaire.<br /> [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection ventriculaire]]</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Segment_PR_(ou_segment_PQ)&diff=896 2023-06-24T20:40:18Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le segment PR correspond à la ligne isoélectrique entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS. Il fait partie de l’intervalle PR qui représente le temps de conduction de l’impulsion électrique émanant des cellules du nœud sinusal pour dépolariser les oreillettes (onde P) jusqu’aux ventricules (QRS).<br /> <br /> <br /> [[Fichier:ECG - intervalles et segments.png|vignette|ECG : intervalles et segments]]<br /> <br /> Il peut exister des déviations du segment PR dans certaines pathologies ou situations :<br /> <br /> '''- Péricardite'''&lt;ref&gt;Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. ''Circulation'' 1973; 48: 575–580.&lt;/ref&gt; : définie par un sous décalage ≥ 0,5 mm dans au moins 2 dérivations frontales (DI, DII, aVL et aVF) et précordiales (V3 à V6), par rapport au segment TP utilisé comme référence isoélectrique&lt;ref&gt;Kudo Y, Yamasaki F, Doi Y, et al. clinical correlates of pr-segment depression in asymptomatic patients with pericardial effusion. ''Journal of the American College of Cardiology'' 2002; 39: 2000–2004.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> '''- Infarctus atrial compliquant un infarctus inférieur''' : il a été proposé des critères électrocardiographiques majeurs et mineurs afin d’aider au diagnostic d’infarctus atriale au cours d’un infarctus ventriculaire. <br /> <br /> Les critères diagnostiques majeurs incluent un sus-décalage du segment PR &gt;  0,5 mm en V5-V6 avec sous décalage en V1-V2 ; sus-décalage &gt; 0,5 mm en DI avec sous décalage en DII-DIII ; sous décalage &gt; 1,5 mm dans les dérivations précordiales et 1,2 mm dans les dérivations frontales en présence d’une arythmie atriale&lt;ref&gt;Liu CK, Greenspan G, Piccirillo RT. Atrial Infarction of the Heart. ''Circulation'' 1961; 23: 331–338.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les critères mineurs incluent une anomalie de l’onde P et un sous décalage du segment PR de faible amplitude sans élévation de ce segment dans d’autres dérivations.<br /> <br /> Le sous décalage du segment PR est un facteur de mauvais pronostic dans l’infarctus inférieur&lt;ref&gt;Jim M, Siu C, Chan AO, et al. Prognostic implications of PR‐segment depression in inferior leads in acute inferior myocardial infarction. ''Clin Cardiol'' 2006; 29: 363–368.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> '''- Repolarisation atriale'''&lt;ref&gt;Hayashi H. The experimental study of normal atrial T wave (Ta) in electrocardiograms. ''Jpn Heart J'' 1970; 11: 91–103.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Sapin PM, Koch G, Blauwet MB, et al. Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. ''J Am Coll Cardiol'' 1991; 18: 127–135.&lt;/ref&gt; : de polarité inverse de l’onde P et de faible amplitude, peut s’étendre jusqu’au segment ST. En cas d’activation du système sympathique, cette repolarisation atriale davantage marquée peut induire un sous décalage du segment PR et du segment ST mimant une ischémie myocardique.<br /> <br /> <br /> Le sous décalage du segment PR peut constituer également un marqueur diagnostique supplémentaire chez les patients présentant un syndrome du QT court&lt;ref&gt;Tülümen E, Giustetto C, Wolpert C C, et al. PQ Segment Depression in Short QT Syndrome Patients: A Novel Marker for Diagnosing Short QT Syndrome? ''Heart Rhythm'' 2014; 11: 1024–1030.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Segment_PR_(ou_segment_PQ)&diff=895 2023-06-24T20:38:55Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le segment PR correspond à la ligne isoélectrique entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS. Il fait partie de l’intervalle PR qui représente le temps de conduction de l’impulsion électrique émanant des cellules du nœud sinusal pour dépolariser les oreillettes (onde P) jusqu’aux ventricules (QRS).<br /> <br /> [[Fichier:ECG - intervalles et segments.png|vignette|ECG : intervalles et segments]]<br /> <br /> Il peut exister des déviations du segment PR dans certaines pathologies ou situations :<br /> <br /> '''- Péricardite'''&lt;ref&gt;Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. ''Circulation'' 1973; 48: 575–580.&lt;/ref&gt; : définie par un sous décalage ≥ 0,5 mm dans au moins 2 dérivations frontales (DI, DII, aVL et aVF) et précordiales (V3 à V6), par rapport au segment TP utilisé comme référence isoélectrique&lt;ref&gt;Kudo Y, Yamasaki F, Doi Y, et al. clinical correlates of pr-segment depression in asymptomatic patients with pericardial effusion. ''Journal of the American College of Cardiology'' 2002; 39: 2000–2004.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> '''- Infarctus atrial compliquant un infarctus inférieur''' : il a été proposé des critères électrocardiographiques majeurs et mineurs afin d’aider au diagnostic d’infarctus atriale au cours d’un infarctus ventriculaire. <br /> <br /> Les critères diagnostiques majeurs incluent un sus-décalage du segment PR &gt;  0,5 mm en V5-V6 avec sous décalage en V1-V2 ; sus-décalage &gt; 0,5 mm en DI avec sous décalage en DII-DIII ; sous décalage &gt; 1,5 mm dans les dérivations précordiales et 1,2 mm dans les dérivations frontales en présence d’une arythmie atriale&lt;ref&gt;Liu CK, Greenspan G, Piccirillo RT. Atrial Infarction of the Heart. ''Circulation'' 1961; 23: 331–338.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les critères mineurs incluent une anomalie de l’onde P et un sous décalage du segment PR de faible amplitude sans élévation de ce segment dans d’autres dérivations.<br /> <br /> Le sous décalage du segment PR est un facteur de mauvais pronostic dans l’infarctus inférieur&lt;ref&gt;Jim M, Siu C, Chan AO, et al. Prognostic implications of PR‐segment depression in inferior leads in acute inferior myocardial infarction. ''Clin Cardiol'' 2006; 29: 363–368.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> '''- Repolarisation atriale'''&lt;ref&gt;Hayashi H. The experimental study of normal atrial T wave (Ta) in electrocardiograms. ''Jpn Heart J'' 1970; 11: 91–103.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Sapin PM, Koch G, Blauwet MB, et al. Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. ''J Am Coll Cardiol'' 1991; 18: 127–135.&lt;/ref&gt; : de polarité inverse de l’onde P et de faible amplitude, peut s’étendre jusqu’au segment ST. En cas d’activation du système sympathique, cette repolarisation atriale davantage marquée peut induire un sous décalage du segment PR et du segment ST mimant une ischémie myocardique.<br /> <br /> <br /> Le sous décalage du segment PR peut constituer également un marqueur diagnostique supplémentaire chez les patients présentant un syndrome du QT court&lt;ref&gt;Tülümen E, Giustetto C, Wolpert C C, et al. PQ Segment Depression in Short QT Syndrome Patients: A Novel Marker for Diagnosing Short QT Syndrome? ''Heart Rhythm'' 2014; 11: 1024–1030.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Segment_PR_(ou_segment_PQ)&diff=894 2023-06-24T20:37:09Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le segment PR correspond à la ligne isoélectrique entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS. Il fait partie de l’intervalle PR qui représente le temps de conduction de l’impulsion électrique émanant des cellules du nœud sinusal pour dépolariser les oreillettes (onde P) jusqu’aux ventricules (QRS).<br /> <br /> [[Fichier:ECG - intervalles et segments.png|vignette|ECG : intervalles et segments]]<br /> <br /> Il peut exister des déviations du segment PR dans certaines pathologies ou situations :<br /> <br /> * '''Péricardite'''&lt;ref&gt;Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. ''Circulation'' 1973; 48: 575–580.&lt;/ref&gt; : définie par un sous décalage ≥ 0,5 mm dans au moins 2 dérivations frontales (DI, DII, aVL et aVF) et précordiales (V3 à V6), par rapport au segment TP utilisé comme référence isoélectrique&lt;ref&gt;Kudo Y, Yamasaki F, Doi Y, et al. clinical correlates of pr-segment depression in asymptomatic patients with pericardial effusion. ''Journal of the American College of Cardiology'' 2002; 39: 2000–2004.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> * '''Infarctus atrial compliquant un infarctus inférieur''' : il a été proposé des critères électrocardiographiques majeurs et mineurs afin d’aider au diagnostic d’infarctus atriale au cours d’un infarctus ventriculaire. Les critères diagnostiques majeurs incluent un sus-décalage du segment PR &gt;  0,5 mm en V5-V6 avec sous décalage en V1-V2 ; sus-décalage &gt; 0,5 mm en DI avec sous décalage en DII-DIII ; sous décalage &gt; 1,5 mm dans les dérivations précordiales et 1,2 mm dans les dérivations frontales en présence d’une arythmie atriale&lt;ref&gt;Liu CK, Greenspan G, Piccirillo RT. Atrial Infarction of the Heart. ''Circulation'' 1961; 23: 331–338.&lt;/ref&gt;.Les critères mineurs incluent une anomalie de l’onde P et un sous décalage du segment PR de faible amplitude sans élévation de ce segment dans d’autres dérivations.<br /> <br /> Le sous décalage du segment PR est un facteur de mauvais pronostic dans l’infarctus inférieur&lt;ref&gt;Jim M, Siu C, Chan AO, et al. Prognostic implications of PR‐segment depression in inferior leads in acute inferior myocardial infarction. ''Clin Cardiol'' 2006; 29: 363–368.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> * '''Repolarisation atriale'''&lt;ref&gt;Hayashi H. The experimental study of normal atrial T wave (Ta) in electrocardiograms. ''Jpn Heart J'' 1970; 11: 91–103.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Sapin PM, Koch G, Blauwet MB, et al. Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. ''J Am Coll Cardiol'' 1991; 18: 127–135.&lt;/ref&gt; : de polarité inverse de l’onde P et de faible amplitude, peut s’étendre jusqu’au segment ST. En cas d’activation du système sympathique, cette repolarisation atriale davantage marquée peut induire un sous décalage du segment PR et du segment ST mimant une ischémie myocardique.<br /> <br /> <br /> Le sous décalage du segment PR peut constituer également un marqueur diagnostique supplémentaire chez les patients présentant un syndrome du QT court&lt;ref&gt;Tülümen E, Giustetto C, Wolpert C C, et al. PQ Segment Depression in Short QT Syndrome Patients: A Novel Marker for Diagnosing Short QT Syndrome? ''Heart Rhythm'' 2014; 11: 1024–1030.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=893 2023-06-24T20:32:10Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White&lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> <br /> Il traduit une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation correspondant à une rotation horaire du cœur autour de son axe cranio-caudal conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal qui se verticalise, fuyant la dérivation DI, il en résulte une onde S dans cette même dérivation&lt;ref&gt;Gay J, Benoit P, Desnos M. ''L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter: 460 tracés commentés et figures''. Paris, France: Editions Frison-Roche, 1990.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:Dextrorotation.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation autour de l'axe longitudinal]]<br /> <br /> <br /> Lors d’un infarctus du myocarde localisé au territoire inférieur du ventricule gauche, il peut exister une onde Q en DIII, mais l’onde Q sera aussi classiquement observée dans les autres dérivations de ce même territoire (DII et aVF).<br /> <br /> Cet aspect ECG évoque en premier lieu en fonction du contexte, une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible&lt;ref&gt;Stein PD, Matta F, Sabra MJ, et al. Relation of electrocardiographic changes in pulmonary embolism to right ventricular enlargement. ''Am J Cardiol'' 2013; 112: 1958–1961.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Digby GC, Kukla P, Zhan Z, et al. The Value of Electrocardiographic Abnormalities in the Prognosis of Pulmonary Embolism: A Consensus Paper. ''Ann Noninvasive Electrocardiol'' 2015; 20: 207–223.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Il peut être également retrouvé dans d’autres situations conduisant à une élévation de la postcharge ventriculaire droite :<br /> <br /> * BPCO<br /> <br /> * Asthme aigu grave<br /> <br /> * Hypertension artérielle pulmonaire<br /> <br /> * Bloc de branche droit (pouvait être une conséquence de la dilatation du ventricule droit)<br /> <br /> * Hémibloc postérieur gauche&lt;ref&gt;Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? ''Am Heart J'' 1971; 82: 135–137.&lt;/ref&gt;<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3)]]<br /> <br /> <br /> Il peut s’observer en dehors de toute pathologie ou d’anomalie électrique, notamment chez les sujets longilignes.<br /> <br /> <br /> La définition américaine du S1Q3 associe une onde T négative en DIII (aspect S1Q3T3).<br /> <br /> Bien que peu fréquent, cet aspect est plus spécifique de l’embolie pulmonaire et est associé à un moins bon pronostic de l’embolie pulmonaire&lt;ref&gt;Shopp JD, Stewart LK, Emmett TW, et al. Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis. ''Acad Emerg Med'' 2015; 22: 1127–1137.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=892 2023-06-24T20:30:50Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreille droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique&lt;ref&gt;Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°&lt;ref&gt;Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification ­clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> * L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> * L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la fibrillation atriale&lt;ref&gt;Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> * Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’extrasystolie/la tachycardie atriale, l’échappement atrial secondaire à une bradycardie ou pause sinusale.<br /> <br /> * Une fibrillation/flutter atrial.<br /> <br /> * Une onde P rétrograde dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple.<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Segment_PR_(ou_segment_PQ)&diff=891 2023-06-24T20:28:39Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le segment PR correspond à la ligne isoélectrique entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS. Il fait partie de l’intervalle PR qui représente le temps de conduction de l’impulsion électrique émanant des cellules du nœud sinusal pour dépolariser les oreillettes (onde P) jusqu’aux ventricules (QRS).<br /> [[Fichier:ECG - intervalles et segments.png|vignette|ECG : intervalles et segments]]<br /> <br /> Il peut exister des déviations du segment PR dans certaines pathologies ou situations :<br /> <br /> - '''Péricardite'''&lt;ref&gt;Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. ''Circulation'' 1973; 48: 575–580.&lt;/ref&gt; : définie par un sous décalage ≥ 0,5 mm dans au moins 2 dérivations frontales (DI, DII, aVL et aVF) et précordiales (V3 à V6), par rapport au segment TP utilisé comme référence isoélectrique&lt;ref&gt;Kudo Y, Yamasaki F, Doi Y, et al. clinical correlates of pr-segment depression in asymptomatic patients with pericardial effusion. ''Journal of the American College of Cardiology'' 2002; 39: 2000–2004.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> - '''Infarctus atrial compliquant un infarctus inférieur''' : il a été proposé des critères électrocardiographiques majeurs et mineurs afin d’aider au diagnostic d’infarctus atriale au cours d’un infarctus ventriculaire.<br /> <br /> Les critères diagnostiques majeurs incluent un sus-décalage du segment PR &gt;  0,5 mm en V5-V6 avec sous décalage en V1-V2 ; sus-décalage &gt; 0,5 mm en DI avec sous décalage en DII-DIII ; sous décalage &gt; 1,5 mm dans les dérivations précordiales et 1,2 mm dans les dérivations frontales en présence d’une arythmie atriale&lt;ref&gt;Liu CK, Greenspan G, Piccirillo RT. Atrial Infarction of the Heart. ''Circulation'' 1961; 23: 331–338.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les critères mineurs incluent une anomalie de l’onde P et un sous décalage du segment PR de faible amplitude sans élévation de ce segment dans d’autres dérivations.<br /> <br /> Le sous décalage du segment PR est un facteur de mauvais pronostic dans l’infarctus inférieur&lt;ref&gt;Jim M, Siu C, Chan AO, et al. Prognostic implications of PR‐segment depression in inferior leads in acute inferior myocardial infarction. ''Clin Cardiol'' 2006; 29: 363–368.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> - '''Repolarisation atriale'''&lt;ref&gt;Hayashi H. The experimental study of normal atrial T wave (Ta) in electrocardiograms. ''Jpn Heart J'' 1970; 11: 91–103.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Sapin PM, Koch G, Blauwet MB, et al. Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. ''J Am Coll Cardiol'' 1991; 18: 127–135.&lt;/ref&gt; : de polarité inverse de l’onde P et de faible amplitude, peut s’étendre jusqu’au segment ST. En cas d’activation du système sympathique, cette repolarisation atriale davantage marquée peut induire un sous décalage du segment PR et du segment ST mimant une ischémie myocardique.<br /> <br /> <br /> Le sous décalage du segment PR peut constituer également un marqueur diagnostique supplémentaire chez les patients présentant un syndrome du QT court&lt;ref&gt;Tülümen E, Giustetto C, Wolpert C C, et al. PQ Segment Depression in Short QT Syndrome Patients: A Novel Marker for Diagnosing Short QT Syndrome? ''Heart Rhythm'' 2014; 11: 1024–1030.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=853 2023-06-24T11:20:19Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White&lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> <br /> Il traduit une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation correspondant à une rotation horaire du cœur autour de son axe cranio-caudal conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal qui se verticalise, fuyant la dérivation DI, il en résulte une onde S dans cette même dérivation&lt;ref&gt;Gay J, Benoit P, Desnos M. ''L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter: 460 tracés commentés et figures''. Paris, France: Editions Frison-Roche, 1990.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:Dextrorotation.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation autour de l'axe longitudinal]]<br /> <br /> <br /> Lors d’un infarctus du myocarde localisé au territoire inférieur du ventricule gauche, il peut exister une onde Q en DIII, mais l’onde Q sera aussi classiquement observée dans les autres dérivations de ce même territoire (DII et aVF).<br /> <br /> Cet aspect ECG évoque en premier lieu en fonction du contexte, une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible&lt;ref&gt;Stein PD, Matta F, Sabra MJ, et al. Relation of electrocardiographic changes in pulmonary embolism to right ventricular enlargement. ''Am J Cardiol'' 2013; 112: 1958–1961.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Digby GC, Kukla P, Zhan Z, et al. The Value of Electrocardiographic Abnormalities in the Prognosis of Pulmonary Embolism: A Consensus Paper. ''Ann Noninvasive Electrocardiol'' 2015; 20: 207–223.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Il peut être également retrouvé dans d’autres situations conduisant à une élévation de la postcharge ventriculaire droite :<br /> <br /> -       BPCO<br /> <br /> -       Asthme aigu grave<br /> <br /> -       Hypertension artérielle pulmonaire<br /> <br /> -       Bloc de branche droit (pouvait être une conséquence de la dilatation du ventricule droit)<br /> <br /> -       Hémibloc postérieur gauche&lt;ref&gt;Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? ''Am Heart J'' 1971; 82: 135–137.&lt;/ref&gt;<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3)]]<br /> <br /> <br /> Il peut s’observer en dehors de toute pathologie ou d’anomalie électrique, notamment chez les sujets longilignes.<br /> <br /> <br /> La définition américaine du S1Q3 associe une onde T négative en DIII (aspect S1Q3T3).<br /> <br /> Bien que peu fréquent, cet aspect est plus spécifique de l’embolie pulmonaire et est associé à un moins bon pronostic de l’embolie pulmonaire&lt;ref&gt;Shopp JD, Stewart LK, Emmett TW, et al. Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis. ''Acad Emerg Med'' 2015; 22: 1127–1137.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=852 2023-06-24T11:13:40Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White&lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> <br /> Il traduit une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation correspondant à une rotation horaire du cœur autour de son axe cranio-caudal conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal qui se verticalise, fuyant la dérivation DI, il en résulte une onde S dans cette même dérivation.<br /> [[Fichier:Dextrorotation.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation autour de l'axe longitudinal]]<br /> <br /> <br /> Lors d’un infarctus du myocarde localisé au territoire inférieur du ventricule gauche, il peut exister une onde Q en DIII, mais l’onde Q sera aussi classiquement observée dans les autres dérivations de ce même territoire (DII et aVF).<br /> <br /> Cet aspect ECG évoque en premier lieu en fonction du contexte, une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible.<br /> <br /> <br /> Il peut être également retrouvé dans d’autres situations conduisant à une élévation de la postcharge ventriculaire droite :<br /> <br /> -       BPCO<br /> <br /> -       Asthme aigu grave<br /> <br /> -       Hypertension artérielle pulmonaire<br /> <br /> -       Bloc de branche droit (pouvait être une conséquence de la dilatation du ventricule droit)<br /> <br /> -       Hémibloc postérieur gauche<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3)]]<br /> <br /> <br /> Il peut s’observer en dehors de toute pathologie ou d’anomalie électrique, notamment chez les sujets longilignes.<br /> <br /> <br /> La définition américaine du S1Q3 associe une onde T négative en DIII (aspect S1Q3T3).<br /> <br /> Bien que peu fréquent, cet aspect est plus spécifique de l’embolie pulmonaire et est associé à un moins bon pronostic de l’embolie pulmonaire.<br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=850 2023-06-24T11:05:50Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> <br /> Il traduit une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation correspondant à une rotation horaire du cœur autour de son axe cranio-caudal conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal qui se verticalise, fuyant la dérivation DI, il en résulte une onde S dans cette même dérivation.<br /> [[Fichier:Dextrorotation.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation autour de l'axe longitudinal]]<br /> <br /> <br /> Lors d’un infarctus du myocarde localisé au territoire inférieur du ventricule gauche, il peut exister une onde Q en DIII, mais l’onde Q sera aussi classiquement observée dans les autres dérivations de ce même territoire (DII et aVF).<br /> <br /> Cet aspect ECG évoque en premier lieu en fonction du contexte, une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible.<br /> <br /> <br /> Il peut être également retrouvé dans d’autres situations conduisant à une élévation de la postcharge ventriculaire droite :<br /> <br /> -       BPCO<br /> <br /> -       Asthme aigu grave<br /> <br /> -       Hypertension artérielle pulmonaire<br /> <br /> -       Bloc de branche droit (pouvait être une conséquence de la dilatation du ventricule droit)<br /> <br /> -       Hémibloc postérieur gauche<br /> <br /> <br /> Il peut s’observer en dehors de toute pathologie ou d’anomalie électrique, notamment chez les sujets longilignes.<br /> <br /> <br /> La définition américaine du S1Q3 associe une onde T négative en DIII (aspect S1Q3T3).<br /> <br /> Bien que peu fréquent, cet aspect est plus spécifique de l’embolie pulmonaire et est associé à un moins bon pronostic de l’embolie pulmonaire.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:Dextrorotation.png&diff=849 2023-06-24T11:00:40Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Dextrorotation cardiaque : rotation autour de l'axe longitudinal</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=848 2023-06-24T10:58:28Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> <br /> Il traduit une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation correspondant à une rotation horaire du cœur autour de son axe cranio-caudal conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal qui se verticalise, fuyant la dérivation DI, il en résulte une onde S dans cette même dérivation.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=846 2023-06-24T10:47:56Z

<p>Ahmed Habbout : Page blanchie</p> <hr /> <div></div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:Dextrorotation_cardiaque.png&diff=844 2023-06-24T10:03:37Z

<p>Ahmed Habbout : Page blanchie</p> <hr /> <div></div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=843 2023-06-24T09:52:12Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreille droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique&lt;ref&gt;Lerebours G. [Sinus rhythm: mechanisms and function]. ''Med Sci (Paris)'' 2007; 23: 657–662.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°&lt;ref&gt;Johner DN, Namdar M. ECG : interprétation et signification ­clinique des anomalies de l’onde P. ''REVUE MÉDICALE SUISSE''.&lt;/ref&gt;.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> -       L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> -       L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la fibrillation atriale&lt;ref&gt;Hari KJ, Nguyen TP, Soliman EZ. Relationship between P-wave duration and the risk of atrial fibrillation. ''Expert Rev Cardiovasc Ther'' 2018; 16: 837–843.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> -       Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’extrasystolie/la tachycardie atriale, l’échappement atrial secondaire à une bradycardie ou pause sinusale.<br /> <br /> -       Une fibrillation/flutter atrial.<br /> <br /> -       Une onde P rétrograde dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple.<br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=842 2023-06-24T09:49:33Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreille droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|ECG normal]]<br /> <br /> <br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire.png|vignette|Arythmie sinusale respiratoire]]<br /> <br /> <br /> '''Anomalie de l’onde P :'''<br /> <br /> -       L’augmentation d’amplitude (&gt; 2,5 mm) de l’onde P dite sinusale, appelée hypertrophie atriale droite, est le reflet d’une dilatation de cette cavité, souvent observée dans des pathologies induisant une élévation de la pression et/ou du volume dans l’oreillette droite, telles que le cœur pulmonaire aigu, la BPCO, l’emphysème, la sténose pulmonaire et l’asthme aigu sévère.<br /> <br /> -       L’augmentation de la durée &gt; 120 ms avec un aspect bifide dans le territoire inférieur, appelée hypertrophie atriale gauche, traduit un bloc de conduction inter-atrial.<br /> <br /> <br /> Il a été démontré qu’il existait une association entre la durée de l’onde P et le développement de troubles du rythmes, notamment  la fibrillation atriale.<br /> <br /> <br /> Plusieurs situations peuvent conduire à une modification de l’onde P dans sa morphologie et son axe :<br /> <br /> -       Un foyer automatique autre que celui issu du nœud sinusal : l’extrasystolie/la tachycardie atriale, l’échappement atrial secondaire à une bradycardie ou pause sinusale.<br /> <br /> -       Une fibrillation/flutter atrial.<br /> <br /> -       Une onde P rétrograde dans les tachycardies par réentrée intranodale ou les rythmes jonctionnels par exemple.<br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:Arythmie_sinusale_respiratoire.png&diff=841 2023-06-24T09:40:00Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Arythmie sinusale respiratoire</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=840 2023-06-24T09:34:55Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique se propageant à travers tout le réseau de conduction dans l’oreille droite pour atteindre le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de his, ses branches et les ramifications ventriculaires du tissu électrique cardiaque (réseau de Purkinje), afin d’engendrer une contraction myocardique.<br /> <br /> La synchronisation de la contraction des 2 oreillettes est principalement permise par la conduction rapide de l’influx sinusal via le faisceau de Bachmann qui relie le nœud sinusal au toit de l’oreillette gauche.<br /> <br /> Sur l’ECG, le rythme sinusal se traduit par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, et parfois biphasique en V1, d’amplitude maximale de 2,5 mm et de durée &lt; 120 ms. Son axe est compris entre 0° et 90°.<br /> <br /> La fréquence du rythme sinusal au repos est habituellement comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> <br /> Une variation de la fréquence peut être observée, sans être considérée comme pathologique, notamment lors de la respiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Segment_PR_(ou_segment_PQ)&diff=629 2023-06-03T22:06:53Z

<p>Ahmed Habbout : /* Références */</p> <hr /> <div>Le segment PR correspond à la ligne isoélectrique entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS. Il fait partie de l’intervalle PR représentant le temps de conduction de l’impulsion électrique émanant des cellules du nœud sinusal pour dépolariser les oreillettes (onde P) jusqu’aux ventricules (QRS).<br /> [[Fichier:ECG - intervalles et segments.png|vignette|ECG : intervalles et segments]]<br /> <br /> <br /> Principales anomalies du segment PR (ou sous décalage PQ) :<br /> <br /> * Péricardite&lt;ref&gt;Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. ''Circulation'' 1973; 48: 575–580.&lt;/ref&gt;<br /> * Infarctus atrial compliquant un infarctus inférieur<br /> * Repolarisation atriale&lt;ref&gt;Hayashi H. The experimental study of normal atrial T wave (Ta) in electrocardiograms. ''Jpn Heart J'' 1970; 11: 91–103.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Sapin PM, Koch G, Blauwet MB, et al. Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. ''J Am Coll Cardiol'' 1991; 18: 127–135.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Segment_PR_(ou_segment_PQ)&diff=628 2023-06-03T22:04:59Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le segment PR correspond à la ligne isoélectrique entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS. Il fait partie de l’intervalle PR représentant le temps de conduction de l’impulsion électrique émanant des cellules du nœud sinusal pour dépolariser les oreillettes (onde P) jusqu’aux ventricules (QRS).<br /> [[Fichier:ECG - intervalles et segments.png|vignette|ECG : intervalles et segments]]<br /> <br /> <br /> Principales anomalies du segment PR (ou sous décalage PQ) :<br /> <br /> * Péricardite&lt;ref&gt;Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. ''Circulation'' 1973; 48: 575–580.&lt;/ref&gt;<br /> * Infarctus atrial compliquant un infarctus inférieur<br /> * Repolarisation atriale&lt;ref&gt;Hayashi H. The experimental study of normal atrial T wave (Ta) in electrocardiograms. ''Jpn Heart J'' 1970; 11: 91–103.&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;Sapin PM, Koch G, Blauwet MB, et al. Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. ''J Am Coll Cardiol'' 1991; 18: 127–135.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=627 2023-06-03T22:04:00Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White &lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> [[Fichier:Dextrorotation cardiaque.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation horaire autour de l'axe longitudinal]]<br /> Ce signe résulte d’une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal devenant vertical fuyant la dérivation DI se traduisant par une onde S dans cette même dérivation&lt;ref&gt;Gay J, Benoit P, Desnos M. ''L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter: 460 tracés commentés et figures''. Paris, France: Editions Frison-Roche, 1990.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Cet aspect ECG est en faveur d’une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible et peu spécifique, car peut être retrouvé dans toutes les causes d’élévation de la postcharge ventriculaire droite (embolie pulmonaire, BPCO, asthme aigu grave, hypertension artérielle pulmonaire) mais également dans l’hémibloc postérieur gauche&lt;ref&gt;Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? ''Am Heart J'' 1971; 82: 135–137.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Ce signe est parfois accompagné d’une onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern), le rendant plus spécifique en faveur d’un cœur pulmonaire aigu.<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern)]]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=626 2023-06-03T22:03:40Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White &lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> [[Fichier:Dextrorotation cardiaque.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation horaire autour de l'axe longitudinal]]<br /> Ce signe résulte d’une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal devenant vertical fuyant la dérivation DI se traduisant par une onde S dans cette même dérivation&lt;ref&gt;Gay J, Benoit P, Desnos M. ''L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter: 460 tracés commentés et figures''. Paris, France: Editions Frison-Roche, 1990.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Cet aspect ECG est en faveur d’une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible et peu spécifique, car peut être retrouvé dans toutes les causes d’élévation de la postcharge ventriculaire droite (embolie pulmonaire, BPCO, asthme aigu grave, hypertension artérielle pulmonaire) mais également dans l’hémibloc postérieur gauche&lt;ref&gt;Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? ''Am Heart J'' 1971; 82: 135–137.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Ce signe est parfois accompagné d’une onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern), le rendant plus spécifique en faveur d’un cœur pulmonaire aigu.<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern)]]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=625 2023-06-03T22:03:27Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White &lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> [[Fichier:Dextrorotation cardiaque.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation horaire autour de l'axe longitudinal]]<br /> Ce signe résulte d’une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal devenant vertical fuyant la dérivation DI se traduisant par une onde S dans cette même dérivation&lt;ref&gt;Gay J, Benoit P, Desnos M. ''L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter: 460 tracés commentés et figures''. Paris, France: Editions Frison-Roche, 1990.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Cet aspect ECG est en faveur d’une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible et peu spécifique, car peut être retrouvé dans toutes les causes d’élévation de la postcharge ventriculaire droite (embolie pulmonaire, BPCO, asthme aigu grave, hypertension artérielle pulmonaire) mais également dans l’hémibloc postérieur gauche&lt;ref&gt;Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? ''Am Heart J'' 1971; 82: 135–137.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Ce signe est parfois accompagné d’une onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern), le rendant plus spécifique en faveur d’un cœur pulmonaire aigu.<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern)]]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=624 2023-06-03T22:03:13Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White &lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> [[Fichier:Dextrorotation cardiaque.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation horaire autour de l'axe longitudinal]]<br /> Ce signe résulte d’une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal devenant vertical fuyant la dérivation DI se traduisant par une onde S dans cette même dérivation&lt;ref&gt;Gay J, Benoit P, Desnos M. ''L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter: 460 tracés commentés et figures''. Paris, France: Editions Frison-Roche, 1990.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Cet aspect ECG est en faveur d’une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible et peu spécifique, car peut être retrouvé dans toutes les causes d’élévation de la postcharge ventriculaire droite (embolie pulmonaire, BPCO, asthme aigu grave, hypertension artérielle pulmonaire) mais également dans l’hémibloc postérieur gauche&lt;ref&gt;Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? ''Am Heart J'' 1971; 82: 135–137.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Ce signe est parfois accompagné d’une onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern), le rendant plus spécifique en faveur d’un cœur pulmonaire aigu.<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern)]]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=S1Q3&diff=623 2023-06-03T22:02:47Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Le S1Q3, appelé également signe de McGinn-White &lt;ref&gt;McGINN S, WHITE PD. ACUTE COR PULMONALE RESULTING FROM PULMONARY EMBOLISM: ITS CLINICAL RECOGNITION. ''Journal of the American Medical Association'' 1935; 104: 1473–1480.&lt;/ref&gt; correspond à une caractéristique ECG avec une onde S en DI (&gt; 1,5 mm ou S ≥ R) et une onde Q en DIII.<br /> [[Fichier:Dextrorotation cardiaque.png|vignette|Dextrorotation cardiaque : rotation horaire autour de l'axe longitudinal]]<br /> Ce signe résulte d’une dextrorotation pouvant être due à une dilatation des cavités droites. Cette dextrorotation conduit à une modification de l’axe électrique cardiaque avec un vecteur initial (septal) fuyant la dérivation DIII expliquant l’onde Q sur cette dernière, et un vecteur principal devenant vertical fuyant la dérivation DI se traduisant par une onde S dans cette même dérivation&lt;ref&gt;Gay J, Benoit P, Desnos M. ''L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter: 460 tracés commentés et figures''. Paris, France: Editions Frison-Roche, 1990.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Cet aspect ECG est en faveur d’une embolie pulmonaire. Il est cependant peu sensible et peu spécifique, car peut être retrouvé dans toutes les causes d’élévation de la postcharge ventriculaire droite (embolie pulmonaire, BPCO, asthme aigu grave, hypertension artérielle pulmonaire) mais également dans l’hémibloc postérieur gauche&lt;ref&gt;Scott RC. The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock? ''Am Heart J'' 1971; 82: 135–137.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> <br /> Ce signe est parfois accompagné d’une onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern), le rendant plus spécifique en faveur d’un cœur pulmonaire aigu.<br /> [[Fichier:S1Q3 - embolie pulmonaire.png|vignette|S1Q3 dans l'embolie pulmonaire avec onde T négative en DIII (S1Q3T3 pattern)]]<br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Rythme_sinusal&diff=622 2023-06-03T22:01:10Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un rythme sinusal correspond à un rythme cardiaque normal initié par les cellules automatiques du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite proche de la jonction avec la veine cave supérieure&lt;ref&gt;Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in the human heart. ''Circulation'' 1988; 77: 1221–1237.&lt;/ref&gt;.<br /> <br /> Les cellules du nœud sinusal génèrent une impulsion électrique qui se propage à travers tout le réseau de conduction afin d’engendrer une contraction myocardique.<br /> <br /> Le rythme sinusal se traduit sur l’ECG par la présence d’une onde P positive en DI, DII et aVF, d’amplitude maximale de 2,5 mm et suivi d’un complexe QRS, avec une fréquence comprise entre 60 et 100 bpm.<br /> [[Fichier:ECG normal.png|vignette|rythme sinusal]]<br /> <br /> <br /> <br /> Il peut exister une variation de la fréquence cardiaque lors de la respiration, sans être considérée comme pathologique, notamment chez les athlètes et les enfants. Le rythme cardiaque s'accélère à l'inspiration et diminue à l'expiration. Cette variation est appelée arythmie sinusale respiratoire.<br /> <br /> <br /> Il existe des anomalies de l’onde P :<br /> * extrasystoles ou tachycardies atriales<br /> * flutter/fibrillation atriale<br /> * maladie du sinus<br /> * pause sinusale<br /> * tachycardie par réentrée intranodale<br /> <br /> <br /> <br /> == Références ==</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=621 2023-06-03T22:00:04Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspondant à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection]]<br /> <br /> <br /> * Surdétection : le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike.[[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection]]</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=620 2023-06-03T21:59:11Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspondant à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection]]<br /> <br /> <br /> * Surdétection : le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=619 2023-06-03T21:58:19Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspondant à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection]]<br /> <br /> <br /> * [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection]]Surdétection : le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=618 2023-06-03T21:57:50Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : <br /> correspondant à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. <br /> <br /> Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.[[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection]]<br /> <br /> <br /> * [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection]]Surdétection : le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=617 2023-06-03T21:56:00Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspondant à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> <br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection]]<br /> <br /> <br /> * [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection]]Surdétection : le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=616 2023-06-03T21:54:39Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspond à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> <br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> [[Fichier:Défaut de détection.png|vignette|Défaut de détection]]<br /> <br /> <br /> * [[Fichier:Surdétection.png|vignette|Surdétection]]Surdétection : le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=615 2023-06-03T21:52:44Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspond à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> <br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=614 2023-06-03T21:52:32Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspond à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> <br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.</div>

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<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspond à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.<br /> <br /> [[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> * Défaut de détection : la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.</div>

Ahmed Habbout https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Spike&diff=612 2023-06-03T21:48:09Z

<p>Ahmed Habbout : </p> <hr /> <div>Un spike, appelé également artefact de stimulation correspond à l’impulsion électrique généré par un pacemaker et entrainant un complexe atrial ou ventriculaire.<br /> <br /> Les spikes sont bien visibles sur l’ECG lorsqu’il existe des sondes unipolaires où le dipôle se fait entre le boitier de pacemaker et l’extrémité distale de la sonde.<br /> <br /> A l’inverse, ils sont moins visibles lorsque le dipôle se fait entre les 2 électrodes des sondes bipolaires.<br /> <br /> <br /> Il existe des dysfonctionnements de pacemaker ou de sonde engendrant des anomalies de spikes :<br /> <br /> * Défaut de capture (ou de stimulation) : correspond à une absence de contraction atriale ou ventriculaire après une stimulation. Les principales causes sont les déplacements de sondes, les fractures de sondes et les troubles électrolytiques.[[Fichier:Défaut de capture ventriculaire.png|vignette|Défaut de capture ventriculaire]]<br /> <br /> * Défaut de détection :la contraction myocardique spontanée ne parvient pas à être détectée par le pacemaker, ce qui a pour conséquence une stimulation asynchrone, où les spikes sont délivrés indépendamment du rythme sous-jacent.<br /> <br /> * Surdétection : Le pacemaker détecte des ondes (ondes P ou T), des myopotentiels ou des artéfacts, comme étant des complexes ventriculaires. Il en résulte une inhibition de l’impulsion électrique visible sur l’ECG par l’absence de spike.</div>

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