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Arythmie sinusale respiratoire

2023-07-01T13:34:58Z

Benjamin SACRISTAN : Page créée avec « [[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire physio.png|vignette|526x526px|Arythmie sinusale respiratoire physiologique chez un adolescent de 17 ans asymptomatique. Variabilité de l'intervalle PP avec le cycle respiratoire, ECG normal par ailleurs.<ref>Arythmie sinusale respiratoire (ECN) | Cardiocases [Internet]. [cité 1 juill 2023]. Disponible sur: <nowiki>https://www.cardiocases.com/fr/ecg/traces/355/troubles-du-rythme-fa-flutter-tachycardies-atriales/arythmie-s... »

[[Fichier:Arythmie sinusale respiratoire physio.png|vignette|526x526px|Arythmie sinusale respiratoire physiologique chez un adolescent de 17 ans asymptomatique. Variabilité de l'intervalle PP avec le cycle respiratoire, ECG normal par ailleurs.<ref>Arythmie sinusale respiratoire (ECN) | Cardiocases [Internet]. [cité 1 juill 2023]. Disponible sur: <nowiki>https://www.cardiocases.com/fr/ecg/traces/355/troubles-du-rythme-fa-flutter-tachycardies-atriales/arythmie-sinusale-respiratoire</nowiki>

</ref>]]
L’arythmie sinusale respiratoire est une variation physiologique de la fréquence cardiaque, avec une diminution de celle-ci durant l’expiration et une accélération durant la phase initiale de l’inspiration.

La modulation du tonus vagal au cours du cycle respiratoire modifie la fréquence de décharge spontanée du nœud sinusal entraînant une variabilité des intervalles PP. L’inspiration inhibe le tonus parasympathique au niveau cardiaque entraînant une tachycardie réflexe concomitante. La variabilité respiratoire de la fréquence cardiaque est physiologique, avec une tendance à la diminution avec l’âge.

La variabilité de la fréquence cardiaque est une variable reflétant indirectement le tonus parasympathique exprimé par un individu. Elle est pour autant influencée par de multiples facteurs extrinsèques : conditionnement physique, consommation de certaines substances, état émotionnel…

== Références bibliographiques ==
<references />

Fichier:Arythmie sinusale respiratoire physio.png

2023-07-01T13:32:31Z

Benjamin SACRISTAN :

ECG d'un adolescent de 17 ans asymptomatique. Mise en évidence d'une variabilité de la fréquence sinusale avec la respiration, responsable d'une arythmie sinusale respiratoire physiologique. Le reste de l'électrocardiogramme est normal par ailleurs (tiré de 1. Arythmie sinusale respiratoire (ECN) | Cardiocases [Internet]. [cité 1 juill 2023]. Disponible sur: https://www.cardiocases.com/fr/ecg/traces/355/troubles-du-rythme-fa-flutter-tachycardies-atriales/arythmie-sinusale-respiratoire)

Hypertonie vagale - malaise vagal

2023-07-01T13:17:30Z

Benjamin SACRISTAN : Page créée avec « L’hypertonie vagale constitue l’ensemble des manifestations cliniques en lien avec un déséquilibre de la balance entre le système sympathique et parasympathique en faveur de celui-ci. Compte tenu de l’effet pléiotrope du système parasympathique sur le fonctionnement viscéral, les signes fonctionnels et cliniques extracardiaques sont nombreux ; sueurs, nausées, vomissements, pâleur, inconfort abdominal... Ce chapitre traite de la définition et du... »

L’hypertonie vagale constitue l’ensemble des manifestations cliniques en lien avec un déséquilibre de la balance entre le système sympathique et parasympathique en faveur de celui-ci.

Compte tenu de l’effet pléiotrope du système parasympathique sur le fonctionnement viscéral, les signes fonctionnels et cliniques extracardiaques sont nombreux ; sueurs, nausées, vomissements, pâleur, inconfort abdominal...

Ce chapitre traite de la définition et du mécanisme physiopathologique de la syncope réflexe, conséquence hémodynamique de l’hypertonie vagale.

= Définitions =

== Syncope ==
[[Fichier:Mécanismes impliqués dans la genèse d'une syncope. .png|vignette|Mécanismes impliqués dans la genèse d'une syncope<ref name=":0">Brignole M, Moya A, de Lange FJ, Deharo JC, Elliott PM, Fanciulli A, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal. 1 juin 2018;39(21):1883‑948.</ref>]]
La syncope est définie comme une perte transitoire de conscience en lien avec une hypoperfusion cérébrale<ref name=":0" />. Elle se caractérise par une survenue rapide, une courte durée et une récupération spontanée et d’emblée complète. Cette perte de conscience s’accompagne d’une amnésie de la période de la crise, l’absence de réponse aux stimuli externe, et une abolition du tonus postural.

Les causes et les mécanismes de syncope varient, mais résultent tous d’une baisse de la perfusion cérébrale par une diminution du débit cardiaque et/ou des résistances vasculaires périphériques. La pression de perfusion cérébrale étant fonction du débit cardiaque (lui-même fonction de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique) et des résistances vasculaires périphériques, l’altération d’une ou plusieurs de ces variables physiologiques répondra du mécanisme des syncopes.

Les syncopes se répartissent en trois catégories distinctes : cardiaques, en lien une hypotension orthostatique, et les syncopes réflexes (ou vasovagales).

== Hypertonie vagale et syncope réflexe ==

Sur le plan hémodynamique, les manifestations de l’hypertonie vagale aboutissent à une baisse de perfusion cérébrale, pouvant entraîner une perte transitoire de connaissance : c’est la syncope réflexe (ou vasovasagale, ou encore neuromédiée).

La syncope réflexe découle d’un baroréflexe anormal, avec deux composantes associées de manière variable et plus ou moins intriquées en fonction de l’individu : la composante vasoplégique (ou vasodépression) et la composante cardioinhibitrice<ref name=":1">Van Dijk JG, Van Rossum IA, Thijs RD. The pathophysiology of vasovagal syncope: Novel insights. Autonomic Neuroscience. déc 2021;236:102899.</ref>.

La syncope réflexe est de loin la cause la plus fréquente de syncope : ainsi une personne sur trois présentera au cours de sa vie une perte de connaissance transitoire d’origine vagale<ref name=":0" />. Plusieurs formes de syncope sans cardiopathie structurelle ou hypotension orthostatique sont décrites sans correspondre exactement à des syncopes réflexes pures, regroupées sous le terme de syncope neuro-médiées, elles ne seront pas traitées dans ce chapitre.

=== Physiopathologie de la syncope réflexe<ref name=":1" /><ref>Jardine DL, Wieling W, Brignole M, Lenders JWM, Sutton R, Stewart J. The pathophysiology of the vasovagal response. Heart Rhythm. juin 2018;15(6):921‑9.</ref><ref>Wieling W, Jardine DL, de Lange FJ, Brignole M, Nielsen HB, Stewart J, et al. Cardiac output and vasodilation in the vasovagal response: An analysis of the classic papers. Heart Rhythm. 1 mars 2016;13(3):798‑805.</ref> ===

==== La vasodépression ====

La vasodépression correspond à une chute du tonus vasculaire (principalement artériolaire) responsable d’une baisse brutale de la pression artérielle au cours de la syncope réflexe.

Si les déterminants de cette vasodépression restent à ce jour incomplètement connus, elle semble s’appliquer à un phénotype particulier de patients désignés comme « low BP phenotype » par les recommandations européennes<ref name=":0" />. Une étude mesurant la pression artérielle de repos ainsi que la fréquence cardiaque des patients sujets aux syncopes réflexes et la comparant à la population générale a mis en évidence une tendance globale à une pression artérielle diastolique et une fréquence cardiaque significativement plus élevées chez les patients présentant des syncopes réflexes, traduisant effectivement un état hémodynamique de repos différents dans cette population de sujets.

L'hypothèse formulée par les auteurs pour expliquer ces différences est celle d’une anomalie de répartition du pool sanguin associée à un état de déshydratation variable, résultant en une hypovolémie efficace. L’ensemble concourt à une diminution du retour veineux et donc du volume d’éjection systolique. Par ailleurs, il est décrit qu’une baisse du volume d’éjection systolique précède parfois de plusieurs minutes la baisse de pression artérielle : '''le primum movens de la vasodépression serait donc une incapacité à maintenir une pression artérielle adéquate dans un contexte de diminution du débit cardiaque, favorisée par des anomalies de retour veineux et de répartition du pool sanguin.'''

Pour autant cette hypovolémie efficace est insuffisante pour expliquer la totalité de la survenue des syncopes réflexes ; en effet, si les syncopes induites par l’orthostatisme sont probablement sous-tendues par ce mécanisme, de nombreux autres triggers (émotionnels, visuels, nociceptifs) peuvent aboutir à une syncope réflexe, qui sont alors incomplètement expliquées par cette anomalie du pool sanguin.

==== La cardioinhibition ====
[[Fichier:ECG cardioinhibition.png|vignette|389x389px|Extrait de Holter ECG des 24 heures - patiente de 16 ans sans cardiopathie structurelle présentant des syncopes à répétition avec prodromes. Mise en évidence d'une pause sinusale réflexe de 15 secondes évocatrice d’une syncope cardioinhibitrice. Remerciements; Dr Maxime DE GUILLEBON, Centre Hospitalier de Pau]]
La cardioinhibition (ou bradycardie réflexe) correspond à une dépression profonde du système de conduction intracardiaque se traduisant par la survenue d’une bradycardie (< 40 bpm), plus ou moins sévère (pouvant aller jusqu’à l’asystolie) par dysfonction sinusale ou bloc auriculoventriculaire de haut grade transitoire. Ces troubles conductifs surviennent sur des voies de conduction saines et ne préjugent d’aucun mécanisme dégénératif. Celle-ci précipite la chute de pression artérielle au cours de la syncope réflexe, et participe donc à la perte de connaissance transitoire.

La cause exacte de la survenue de la cardioinhibition dans la syncope est réflexe est mal connue ; celle-ci est le plus souvent précédée par une vasodépression, et se lève une fois que situation hémodynamique se réverse, indiquant une potentielle corrélation entre les deux phénomènes. Pour autant, certaines formes cliniques de syncopes cardioinhibitrices pures existent, avec pas ou peu de vasodépression associée<ref>Brignole M. Neurally-mediated syncope. Ital Heart J. mars 2005;6(3):249‑55</ref><ref>Brignole M, Groppelli A, Brambilla R, Caldara GL, Torresani E, Parati G, et al. Plasma adenosine and neurally mediated syncope: ready for clinical use. EP Europace. 1 juin 2020;22(6):847‑53</ref>

==== Interaction vasodépression – cardioinhibition et genèse de la syncope ====
Bien que la vasodépression et la cardioinhibition concourent toutes les deux à la survenue de la perte de connaissance dans la syncope réflexe, la part de chacune d’entre elles est variable d’un individu à l’autre, ainsi qu’en fonction des tranches d’âge (la composante vasoplégique s’exprimant plus avec l’âge par rapport à la cardioinhibition<ref>Rivasi G, Torabi P, Secco G, Ungar A, Sutton R, Brignole M, et al. Age-related tilt test responses in patients with suspected reflex syncope. EP Europace. 1 juill 2021;23(7):1100‑5</ref>). En effet, la cardioinhibition, même profonde, peut survenir après la perte de connaissance, qui dans ce cas relève quasi-exclusivement de la vasodépression<ref>Van Dijk JG, van Rossum IA, Thijs RD. Timing of Circulatory and Neurological Events in Syncope. Front Cardiovasc Med. 2020;7:36</ref>.

L’évaluation des paramètres hémodynamiques au cours de la syncope est donc un temps important de l’évaluation des patients atteints de syncopes réflexes, afin de guider la stratégie thérapeutique (notamment la place des thérapeutiques antibradycardisantes, par stimulation ou ablation). Les recommandations européennes de la société européenne de cardiologie de 2018 mettent au premier plan de cette évaluation l’utilisation du tilt test<ref name=":0" />, bien que l’intérêt de cet examen soit controversé.

Une classification des différents types de syncopes réflexe a été proposée pour différencier les réponses vasovagales rencontrées sur la base des résultats du tilt-test ; la classification modifiée VASIS (Vasovagal Syncope International Study)<ref>Brignole M. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Europace. janv 2000;2(1):66‑76.

</ref>

{| class="wikitable"
|Type 1
|Mixte. Diminution modeste de la fréquence cardiaque (reste > 40/min ou < 40 bpm pendant < 10 secondes) avec décroissance de la PA avant la FC
|-
|Type 2A
|Cardioinhibition sans asystolie. Diminution de la FC < 40 bpm pendant > 10 secondes sans asystolie > 3 secondes. Décroissance de la PA avant la FC
|-
|Type 2B
|Cardioinhibition avec asystolie. L’asystolie dure > 3 secondes. La baisse de PA coincide ou débute avant la baisse de fréquence cardiaque
|-
|Type 3
|Vasodépression. Baisse de FC < 10% par rapport à la FC pré-tilt
|-
|''Exception 1''
|Incompétence chronotrope. Pas de majoration de la FC pendant le tilt-test (<10% par rapport au pré-tilt)
|-
|''Exception 2''
|Augmentation excessive de la fréquence cardiaque pendant la verticalisation et persiste pendant la syncope (> 130 bpm)
|}

==== Autres mécanismes physiopathologiques ====
En plus des mécanismes précédemment abordés, d’autres facteurs associés sont susceptibles de concourir à la survenue d’une syncope réflexe:

- L’hyperventilation, par l’effet supposé de la capnie sur le tonus vasculaire

- Les émotions (peur, anxiété)

- Le tonus autonome de repos

- Facteurs humoraux : catécholamines, adénosine

= Conclusion =

L’hypertonie vagale est une situation clinique fréquente avec des multiples manifestations. Sa conséquence principale, la syncope réflexe, résulte d’une physiopathologie complexe. Les conséquences hémodynamiques de l’hypertonie vagale sont de mieux en mieux comprises et explorées de manière protocolisée, permettant de définir ainsi différents phénotypes de syncopes réflexes. La compréhension de cette entité nosologique permet de proposer des cibles thérapeutiques prometteuses dans le traitement des syncopes cardioinhibitrices, ciblant notamment les structures anatomiques relayant la réponse du système nerveux autonome au niveau cardiaque<ref>Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, Zhang Y, Lu Z, Truong K, et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input. Journal of the American College of Cardiology. juill 2007;50(1):61‑8.</ref><ref>Rebecchi M, De Ruvo E, Borrelli A, Sette A, Sgueglia M, Grieco D, et al. Ganglionated plexi ablation in the right atrium for the treatment of cardioinhibitory syncope. Eur Heart J Suppl. mai 2023;25(Suppl C):C261‑4</ref><ref>Aksu T, Gupta D, D’Avila A, Morillo CA. Cardioneuroablation for vasovagal syncope and atrioventricular block: A step-by-step guide. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2022;33(10):2205‑12</ref> (voir [[Modulation neurocardiogénique]]).

= Références bibliographiques =
<references />

Fichier:ECG cardioinhibition.png

2023-07-01T12:33:38Z

Benjamin SACRISTAN :

Extrait de Holter ECG des 24 heures - patiente de 16 ans sans cardiopathie structurelle présentant des syncopes à répétition avec prodromes. Mise en évidence d'une pause sinusale réflexe de 15 secondes évocatrice d’une syncope cardioinhibitrice. (remerciements: Dr Maxime DE GUILLEBON, Centre Hospitalier de Pau)

Fichier:Mécanismes impliqués dans la genèse d'une syncope. .png

2023-07-01T12:24:25Z

Benjamin SACRISTAN :

Modulation neurocardiogénique

2023-07-01T12:03:06Z

Benjamin SACRISTAN : Page créée avec « = Innervation du système cardiovasculaire : systèmes parasympathique et sympathique, relais ganglionnaires cardiaques = L’innervation extrinsèque du système cardiovasculaire est assurée par le système nerveux autonome, avec deux composantes antagonistes : - Le système nerveux sympathique - Le système nerveux parasympathique Ces deux systèmes reçoivent de multiples afférences (mécanorécepteurs, barorécepteurs, chémorécepte... »

= Innervation du système cardiovasculaire : systèmes parasympathique et sympathique, relais ganglionnaires cardiaques =

L’innervation extrinsèque du système cardiovasculaire est assurée par le système nerveux autonome, avec deux composantes antagonistes :

- Le système nerveux sympathique

- Le système nerveux parasympathique

Ces deux systèmes reçoivent de multiples afférences (mécanorécepteurs, barorécepteurs, chémorécepteurs) modulant la réponse autonome cardiaque via des systèmes efférents à destination des organes cibles.

== Rappels anatomiques<ref name=":0">Hanna P, L. Ardell J, ShivkumarKalyanam K. Cardiac Neuroanatomy for the Cardiac Electrophysiologist. J Atr Fibrillation</ref><ref>Wink J, Van Delft R, Notenboom RGE, Wouters PF, DeRuiter MC, Plevier JWM, et al. Human adult cardiac autonomic innervation: Controversies in anatomical knowledge and relevance for cardiac neuromodulation. Autonomic Neuroscience. sept 2020;227:102674.</ref><ref name=":1">Kawashima T. The autonomic nervous system of the human heart with special reference to its origin, course, and peripheral distribution. Anat Embryol (Berl). juill 2005;209(6):425‑38.</ref> ==

=== Composante afférente du système nerveux autonome ===
La composante afférente du système nerveux autonome est composée d’un unique neurone sensitif. Elle transmet l’information de différents barorécepteurs, chémorécepteurs et mécanorécepteurs afin d’obtenir une réponse efférente au niveau du système cardiovasculaire. Ces différents récepteurs se situent :

- Au niveau artériel : sinus carotidien (barorécepteurs), segment horizontal de l’aorte (baro- et chémorécepteurs), artères coronaires
[[Fichier:Système sympathique.jpg|vignette|Représentation schématique du système sympathique]]
- Au niveau cardiaque : mécanorécepteurs au niveau des jonctions véno-atriales, des deux ventricules et du tronc de l’artère pulmonaire.

- Au niveau périphérique : au sein du muscle strié squelettique

L’ensemble des afférences autonomes gérant le tonus cardiovasculaire sont reçues au niveau du noyau solitaire, dans la partie dorsomédiale de la moelle allongée, avant de communiquer avec les différentes structures efférentes au niveau du système nerveux central :

- pour la composante efférente vagale : le noyau ambigu

- pour la composante efférente sympathique : région rostrale du bulbe ventro-latéral

Par ailleurs, de nombreuses régions du système nerveux central ont un impact sur la réponse autonome cardiovasculaire : les noyaux gris centraux (réponse d’alerte), l’hypothalamus, le cervelet et le cortex cérébral.

=== Composante efférente du système nerveux autonome ===
[[Fichier:Système parasympathique.jpg|vignette|Réprésentation schématique du système nerveux parasympathique]]
La composante efférente du système nerveux autonome présente une structure globale commune : un neurone préganglionnaire émergeant du tronc cérébral (portion centrale), donnant un axone vers un ganglion relais (portion intrathoracique extracardiaque) avec un motoneurone effecteur (portion cardiaque intrinsèque). Les motoneurones des systèmes sympathiques et parasympathiques exercent des effets globalement antagonistes sur les propriétés électriques et mécaniques du cœur.

La position et le trajet de ces différentes structures varient en fonction du système considéré (sympathique / parasympathique) et dans une certaine mesure à l’échelle interindividuelle<ref name=":1" />.

'''Le système nerveux sympathique :''' émerge de la moelle épinière aux niveaux cervical, thoracique et lombaire (racines C8 à L2). Le neurone préganglionnaire fait synapse au sein de ganglions paravertébraux organisés en chaînes ganglionnaires, de part et d’autre du corps vertébral. De ce ganglion émerge un neurone post-ganglionnaire à destination de l’organe cible (neurone post-ganglionnaire long). Les ganglions sympathiques à destination du cœur émergent des racines T1 à T4.

'''Le système nerveux parasympathique : '''les neurones préganglionnaires parasympathiques émergent des différents noyaux du nerf vague (Xème paire crânienne) au niveau du tronc cérébral. Ceux-ci cheminent au sein des deux nerfs vagues, puis font synapse en périphérie de l’organe cible (neurone post-ganglionnaire court).

'''Au niveau cardiaque,''' les neurones post-ganglionnaires sympathique et préganglionnaires parasympathique se regroupent et se localisent préférentiellement dans des zones graisseuses épicardiques situées au pôle postérieur du cœur, organisés en plexi ganglionnaires<ref name=":0" />. Les neurones postganglionnaires sympathiques innervent le cœur soit directement, soit après avoir fait synapse au niveau de ces plexi ganglionnaires, tandis que les neurones parasympathiques font obligatoirement synapse à ce niveau. A l’innervation sympathique et parasympathique précédemment évoquée s’associent d’autres populations de neurones concourant à l’innervation autonome cardiaque.
[[Fichier:Plexi ganglionnaires.png|vignette|Distribution des différents plexi ganglionnaires cardiaques (tiré de Hanna P, L. Ardell J, ShivkumarKalyanam K. Cardiac Neuroanatomy for the Cardiac Electrophysiologist. J Atr Fibrillation)<ref name=":0" />]]

Les zones les plus richement innervées sont le nœud sinusal et le nœud atrioventriculaire, et dans une moindre mesure le tissu de conduction et le myocarde ventriculaire.

Ces plexus innervent à la fois les tissus ventriculaires et atriaux, mais il est mis en évidence que certains plexi présentent un tropisme préférentiel pour certaines structures intracardiaques :

- L’innervation du nœud sinusal est principalement retrouvée au niveau du ganglion postérieur droit ainsi qu’à l’interface entre la veine cave supérieure et l’aorte.

- L’innervation du nœud atrioventriculaire est principalement issue du ganglion postéromédial gauche, en regard de la jonction oreillette gauche – veine cave inférieure.

- Les ganglions avec un tropisme ventriculaire se localisent principalement au niveau de la racine aortique et des troncs principaux des artères coronaires.

Ce tropisme particulier de certaines régions ganglionnaires pour le fonctionnement de certaines structures intracardiaques fait de ces zones anatomiques des cibles thérapeutiques potentielles pour les pathologies cardiovasculaires médiées par le système nerveux autonome.

== Effets physiologiques du système nerveux autonome sur le contrôle du rythme cardiaque normal<ref name=":2">Herring N, Paterson DJ. Levick’s Introduction to Cardiovascular Physiology, Sixth Edition.</ref> ==
[[Fichier:Contrôle autonome du système nerveux cardiovasculaire.png|vignette|Représentation schématique du contrôle autonome du système cardiovasculaire (tiré de Herring N, Paterson DJ. Levick’s Introduction to Cardiovascular Physiology, Sixth Edition)<ref name=":2" />]]

=== Système sympathique ===

La noradénaline, neurotransmetteur émis par les neurones effecteurs du système sympathique, agit sur les récepteurs adrénergiques cardiaques, principalement de type ß1 et dans une moindre mesure ß2 et 𝞪. Une autre catécholamine systémique, l’adrénaline, sécrétée par la portion médullaire de la surrénale, présente des effets similaires.

La stimulation des récepteurs ß1 adrénergiques cardiaques entraîne ;

- Une accélération de la fréquence cardiaque : effet chronotrope positif

- Une amélioration de la conduction atrioventriculaire : effet dromotrope positif

- Un raccourcissement de la durée du potentiel d’action myocytaire

- Une augmentation de la force contractile : effet inotrope positif

- Une amélioration de la vitesse de relaxation myocardique : effet lusitrope positif
[[Fichier:Potentiel d'action.png|vignette|Effet de la stimulation sympathique sur le potentiel d'action myocytaire, les concentrations sarcoplasmiques de calcium et la contractilité myocardique (tiré de Herring N, Paterson DJ. Levick’s Introduction to Cardiovascular Physiology, Sixth Edition)<ref name=":2" />]]

Ces modifications sont sous-tendues par différentes cascades biochimiques à l’échelle cellulaire via '''l’activation de la voie AMPc-PKA''' : stimulation des canaux If, majoration du courant entrant calcique (raccourcissement de la phase de plateau du potentiel d’action, au niveau du nœud sinusal accélération de la pente de dépolarisation spontanée), majoration du courant entrant potassique iKV (raccourcissement du temps de repolarisation).

=== Système parasympathique ===

L’acétylcholine est le neurotransmetteur émis par le neurone post ganglionnaire parasympathique. Sa cible au niveau cardiaque est le récepteur Le système parasympathique, via la sécrétion d’acétylcholine à destination des différents récepteurs muscariniques localisés dans le cœur et les vaisseaux, a une action :

- Chronotrope négative

- Inotrope négative

- Dromotrope négative

Les effets physiologiques de l’activation des récepteurs muscariniques sont sous-tendus par une inihibition de la voie AMPc-PKA, avec donc des effets antagonistes à la stimulation du système sympathique. Par ailleurs, l’hyperactivation du système parasympathique concourt à une dépression des systèmes de conduction intracardiaques et vasculaires, responsable de manifestations cliniques (lipothymie, syncope réflexe) ; on parle alors d’hypertonie vagale.
[[Fichier:Voie AMPc-PKA.png|vignette|Interaction schématisée des neurotransmetteurs du SNA sur la voie AMPc au niveau myocardique (tiré de Herring N, Paterson DJ. Levick’s Introduction to Cardiovascular Physiology, Sixth Edition)<ref name=":2" />]]

=== Modulation du rythme cardiaque ===

Les deux composantes du système nerveux autonome sont activées en permanence à divers degrés, avec une tendance prédominant du tonus vagal au repos.

La réponse cardiaque au tonus sympathique est assez lente (accélération progressive de la fréquence cardiaque relativement à l’effet inverse parasympathique) avec une atténuation progressive de son effet à l’arrêt de la stimulation : en effet la noradrénaline émise par les neurotransmetteurs est pour partie lavée par le système circulatoire, le reste étant recapturé par les neurones sympathiques. L’acétylcholine est en revanche rapidement dégradée par L’Ach estérase, entraînant une réversion rapide de son effet.

La balance adéquate de tonus sympathique et parasympathique est primordiale pour maintenir un rythme cardiaque physiologique. L’hyperactivation du système sympathique est impliquée dans l’apparition ou l’aggravation d’arythmies potentiellement fatales<ref>Ajijola OA, Lux RL, Khahera A, Kwon O, Aliotta E, Ennis DB, et al. Sympathetic modulation of electrical activation in normal and infarcted myocardium: implications for arrhythmogenesis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1 mars 2017;312(3):H608‑21.</ref>. De même, l’hypertonie vagale est à l’origine de symptômes à type de lipothymies ou syncope<ref>Van Dijk JG, Van Rossum IA, Thijs RD. The pathophysiology of vasovagal syncope: Novel insights. Autonomic Neuroscience. déc 2021;236:102899.</ref> ; la cardioneuromodulation constitue donc un socle physiologique nécessaire à la compréhension de certaines pathologies rencontrées en cardiologie et sa connaissance ouvre la voie à des cibles thérapeutiques potentielles pour les traiter.

= Références bibliographiques =
<references />

Fichier:Voie AMPc-PKA.png

2023-07-01T11:52:18Z

Benjamin SACRISTAN :

Fichier:Plexi ganglionnaires.png

2023-07-01T11:49:40Z

Benjamin SACRISTAN :

Fichier:Potentiel d'action.png

2023-07-01T11:47:59Z

Benjamin SACRISTAN :

Effet de la stimulation sympathique sur le potentiel d'action myocytaire, les concentrations intracytosoliques de calcium et la contractilité myocardique (tiré de Herring N, Paterson DJ. Levick’s Introduction to Cardiovascular Physiology, Sixth Edition)

Fichier:Contrôle autonome du système nerveux cardiovasculaire.png

2023-07-01T11:45:49Z

Benjamin SACRISTAN :

tiré de Herring N, Paterson DJ. Levick’s Introduction to Cardiovascular Physiology, Sixth Edition

Fichier:Système parasympathique.jpg

2023-07-01T11:42:24Z

Benjamin SACRISTAN :

Fichier:Système sympathique.jpg

2023-07-01T11:41:08Z

Benjamin SACRISTAN :