Uness Cardiologie - Contributions [fr]

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:47:28Z

Clement Quinonero :

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 1 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''plateau'''.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation finale rapide''', jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel '''< -20mV'''.

Cela permet un retour au potentiel de repos autour de '''-85/90mV''' qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repos''', le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de '''-50/65mV''' dans les fibres à réponse lente.

Dans les '''cellules nodales''' (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un '''courant If'''.

Les '''canaux If''' (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une '''dépolarisation diastolique lente''' de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de '''-40mV''' dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

C'est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des '''canaux calciques voltage dépendant''' de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation'''.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint '''+10mV''', cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de '''-40mV''' (début de la phase 4).

Il n’existe '''pas de phases 1 et 2''' dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:46:09Z

Clement Quinonero :

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''plateau'''.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation finale rapide''', jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel '''< -20mV'''.

Cela permet un retour au potentiel de repos autour de '''-85/90mV''' qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repos''', le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de '''-50/65mV''' dans les fibres à réponse lente.

Dans les '''cellules nodales''' (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un '''courant If'''.

Les '''canaux If''' (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une '''dépolarisation diastolique lente''' de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de '''-40mV''' dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

C'est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des '''canaux calciques voltage dépendant''' de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation'''.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint '''+10mV''', cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de '''-40mV''' (début de la phase 4).

Il n’existe '''pas de phases 1 et 2''' dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:44:49Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une '''conduction décrémentielle''' est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement '''progressif''' du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au '''blocage unique''' de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en '''période réfractaire relative''' du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en '''période réfractaire absolue''' et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un '''BAV 2 Mobitz 1''' (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une '''brève période de la phase 3''' où l’excitation est possible en réponse à un '''stimulus infraliminaire''' (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant '''pas de couplage excitation-contraction''' mais capable d’induire une '''période réfractaire''' dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le '''sens inverse''' du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une '''onde P rétrograde''' sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des '''cellules nodales''' à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le '''faisceau de His''' qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de '''cellules transitionnelles''' autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du '''triangle de Koch''' en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire '''alternativement''' sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La '''période réfractaire''' de la voie rapide est '''plus longue''' que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des '''tachycardies par réentrée intranodale'''.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le '''corps fibreux central'''.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des '''voies accessoires'''.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux '''faisceaux de Kent''', ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à '''conduction rapide non décrémentielle'''.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les '''fibres de Mahaïm''' ou celles impliquées dans les '''tachycardies de Coumel''' (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:44:19Z

Clement Quinonero : /* Conduction accessoire */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une '''conduction décrémentielle''' est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement '''progressif''' du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au '''blocage unique''' de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en '''période réfractaire relative''' du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en '''période réfractaire absolue''' et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un '''BAV 2 Mobitz 1''' (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une '''brève période de la phase 3''' où l’excitation est possible en réponse à un '''stimulus infraliminaire''' (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant '''pas de couplage excitation-contraction''' mais capable d’induire une '''période réfractaire''' dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le '''sens inverse''' du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une '''onde P rétrograde''' sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des '''cellules nodales''' à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le '''faisceau de His''' qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de '''cellules transitionnelles''' autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du '''triangle de Koch''' en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire '''alternativement''' sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La '''période réfractaire''' de la voie rapide est '''plus longue''' que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des '''tachycardies par réentrée intranodale'''.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le '''corps fibreux central'''.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des '''voies accessoires'''.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux '''faisceaux de Kent''', ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à '''conduction rapide non décrémentielle'''.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les '''fibres de Mahaïm''' ou celles impliquées dans les '''tachycardies de Coumel''' (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:43:10Z

Clement Quinonero : /* Dualité nodale */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une '''conduction décrémentielle''' est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement '''progressif''' du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au '''blocage unique''' de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en '''période réfractaire relative''' du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en '''période réfractaire absolue''' et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un '''BAV 2 Mobitz 1''' (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une '''brève période de la phase 3''' où l’excitation est possible en réponse à un '''stimulus infraliminaire''' (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant '''pas de couplage excitation-contraction''' mais capable d’induire une '''période réfractaire''' dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le '''sens inverse''' du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une '''onde P rétrograde''' sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des '''cellules nodales''' à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le '''faisceau de His''' qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de '''cellules transitionnelles''' autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du '''triangle de Koch''' en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire '''alternativement''' sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La '''période réfractaire''' de la voie rapide est '''plus longue''' que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des '''tachycardies par réentrée intranodale'''.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:41:47Z

Clement Quinonero : /* Conduction rétrograde */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une '''conduction décrémentielle''' est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement '''progressif''' du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au '''blocage unique''' de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en '''période réfractaire relative''' du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en '''période réfractaire absolue''' et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un '''BAV 2 Mobitz 1''' (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une '''brève période de la phase 3''' où l’excitation est possible en réponse à un '''stimulus infraliminaire''' (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant '''pas de couplage excitation-contraction''' mais capable d’induire une '''période réfractaire''' dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le '''sens inverse''' du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une '''onde P rétrograde''' sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:40:57Z

Clement Quinonero : /* Conduction cachée */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une '''conduction décrémentielle''' est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement '''progressif''' du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au '''blocage unique''' de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en '''période réfractaire relative''' du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en '''période réfractaire absolue''' et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un '''BAV 2 Mobitz 1''' (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une '''brève période de la phase 3''' où l’excitation est possible en réponse à un '''stimulus infraliminaire''' (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant '''pas de couplage excitation-contraction''' mais capable d’induire une '''période réfractaire''' dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le sens inverse du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une onde P’ sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:40:20Z

Clement Quinonero : /* Conduction supernormale */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une '''conduction décrémentielle''' est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement '''progressif''' du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au '''blocage unique''' de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en '''période réfractaire relative''' du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en '''période réfractaire absolue''' et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un '''BAV 2 Mobitz 1''' (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une '''brève période de la phase 3''' où l’excitation est possible en réponse à un '''stimulus infraliminaire''' (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant pas de couplage excitation-contraction mais capable d’induire une période réfractaire dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le sens inverse du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une onde P’ sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:39:29Z

Clement Quinonero : /* Phénomène de Wenckebach */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une '''conduction décrémentielle''' est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement '''progressif''' du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au '''blocage unique''' de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en '''période réfractaire relative''' du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en '''période réfractaire absolue''' et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un '''BAV 2 Mobitz 1''' (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une brève période de la phase 3 où l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant pas de couplage excitation-contraction mais capable d’induire une période réfractaire dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le sens inverse du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une onde P’ sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:38:29Z

Clement Quinonero : /* Conduction décrémentielle */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une '''conduction décrémentielle''' est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement progressif du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au blocage unique de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en période réfractaire du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en période réfractaire absolue et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un BAV 2 Mobitz 1 (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une brève période de la phase 3 où l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant pas de couplage excitation-contraction mais capable d’induire une période réfractaire dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le sens inverse du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une onde P’ sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:37:17Z

Clement Quinonero : /* Conduction intracardiaque normale */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du '''nœud sinusal''' proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action ('''pacemaker physiologique''').

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un '''dromogramme''' (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une conduction décrémentielle est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement progressif du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au blocage unique de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en période réfractaire du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en période réfractaire absolue et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un BAV 2 Mobitz 1 (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une brève période de la phase 3 où l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant pas de couplage excitation-contraction mais capable d’induire une période réfractaire dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le sens inverse du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une onde P’ sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:34:58Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du nœud sinusal proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action (pacemaker physiologique).

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un dromogramme (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une conduction décrémentielle est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement progressif du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au blocage unique de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en période réfractaire du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en période réfractaire absolue et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un BAV 2 Mobitz 1 (Figure 5 et 6).

[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une brève période de la phase 3 où l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.
[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant pas de couplage excitation-contraction mais capable d’induire une période réfractaire dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le sens inverse du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une onde P’ sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:33:01Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du nœud sinusal proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action (pacemaker physiologique).

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).
[[Fichier:Sytemeconduction.png|vignette|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]
Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Figure 1 : Système de conduction électrique cardiaque.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :
[[Fichier:PQRST.png|vignette|'''Figure 2 :''' Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.]]

Figure 2 : Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un dromogramme (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.
[[Fichier:Dromonormal.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 3 :''' Dromogramme en rythme sinusal.]]

Figure 3 : Dromogramme en rythme sinusal.

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une conduction décrémentielle est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).
[[Fichier:Dromodecrement.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 4 :''' Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.]]
Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

Figure 4 : Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement progressif du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au blocage unique de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en période réfractaire du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en période réfractaire absolue et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un BAV 2 Mobitz 1 (Figure 5 et 6).
[[Fichier:Dromoluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 5 :''' Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.]]

Figure 5 : Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.

[[Fichier:Ecgluciani.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 6 :''' ECG de BAV2 Mobitz 1.]]
Figure 6 : ECG de BAV2 Mobitz 1.

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une brève période de la phase 3 où l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.

[[Fichier:Perioderefr.png|vignette|'''Figure 7 :''' Illustration des périodes réfractaires et supernormale.]]
Figure 7 : Illustration des périodes réfractaires et supernormale.

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant pas de couplage excitation-contraction mais capable d’induire une période réfractaire dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

[[Fichier:Dromocache.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 8 :''' Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.]]
Figure 8 : Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le sens inverse du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une onde P’ sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Fichier:Dromocache.png

2023-08-27T17:32:37Z

Clement Quinonero :

Figure 8 : Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.

Fichier:Perioderefr.png

2023-08-27T17:31:53Z

Clement Quinonero :

Figure 7 : Illustration des périodes réfractaires et supernormale.

Fichier:Ecgluciani.png

2023-08-27T17:30:07Z

Clement Quinonero :

Figure 6 : ECG de BAV2 Mobitz 1.

Fichier:Dromoluciani.png

2023-08-27T17:29:12Z

Clement Quinonero :

Figure 5 : Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.

Fichier:Dromodecrement.png

2023-08-27T17:27:53Z

Clement Quinonero :

Figure 4 : Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.

Fichier:Dromonormal.png

2023-08-27T17:26:50Z

Clement Quinonero :

Figure 3 : Dromogramme en rythme sinusal.

Fichier:PQRST.png

2023-08-27T17:25:30Z

Clement Quinonero :

Figure 1 : Système de conduction électrique cardiaque.

Physiologie de la conduction intracardiaque

2023-08-27T17:23:26Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Conduction intracardiaque normale==

L’activité électrique du cœur nait, en fonctionnement normal, dans les cellules automatiques du nœud sinusal proche de la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure. Ces cellules spécialisées sont capables de donner spontanément naissance à un potentiel d’action (pacemaker physiologique).

Cet influx électrique est ensuite transmis à l’ensemble du cœur par les voies de conduction intracardiaques constituées de cellules spécialisées dans la propagation de l’influx électrique. Le système de conduction électrique cardiaque est constitué du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje (figure 1).

Cette activation progressive est à l’origine de la dépolarisation successive des cardiomyocytes atriaux puis ventriculaires et de leur contraction suite à l’entrée massive de calcium induite.

Figure 1 : Système de conduction électrique cardiaque.

Cette activation électrique cardiaque est représentée par les différentes ondes identifiables sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface (Figure 2) :

Figure 2 : Traduction ECG de l’activation électrique cardiaque normale.

*'''Onde P :''' Dépolarisation atriale.

*'''Segment PQ :''' Ralentissement de l’influx électrique dans les fibres à conduction lentes de nœud auriculo-ventriculaire (NAV).

*'''QRS :''' Dépolarisation ventriculaire par les fibres rapides du réseau de His-Purkinje).

*'''Onde T :''' Repolarisation ventriculaire.

L’activation électrique cardiaque est parfois représentée sous la forme d’un dromogramme (Figure 3). Il s’agit d’une représentation schématique de la propagation de l’influx électrique à travers les voies de conduction électrique cardiaques.

La naissance de l’influx électrique est représentée par un petit cercle et les lignes représentent sa propagation dans les structures cardiaques. Une ligne est terminée par une flèche lorsque l’activation électrique est bien conduite, par un trait perpendiculaire lorsque la conduction est bloquée.

Figure 3 : Dromogramme en rythme sinusal.

==Conditions particulières de conduction intracardiaque==

===Conduction décrémentielle===

Une conduction décrémentielle est définie par une vitesse de conduction dans la structure qui diminue lorsque la fréquence de stimulation augmente (Figure 4).

Cette particularité de conduction est habituellement décrite comme spécifique du NAV mais il existe quelques exceptions, notamment certaines voies accessoires (Ex : Fibres de Mahaïm, tachycardie de Coumel).

Les capacités de conduction décrémentielle dans le NAV s’expliquent par le fait que la dépolarisation des cellules nodales en phase 0 du potentiel d’action se fait principalement par les canaux calciques voltages dépendant et non par les canaux sodiques. Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

Figure 4 : Dromogramme avec conduction décrémentielle dans le nœud AV sur accélération de la fréquence atriale.

===Phénomène de Wenckebach===

Allongement progressif du temps de conduction d’un influx électrique dans une portion de conduction intracardiaque jusqu’au blocage unique de cet influx, après lequel le phénomène recommence.

En effet, lorsque la fréquence augmente, les influx surviennent en période réfractaire du potentiel d’action précédent. Le potentiel d’action déclenché est alors de plus en plus long, responsable de ce temps de conduction de plus en plus lent. Lorsque le potentiel d’action s’allonge trop, l’influx suivant tombe en période réfractaire absolue et n’est pas conduit, autorisant la réinitialisation de ce phénomène.

Lorsque ce phénomène de Wenckebach survient au niveau du NAV, il est responsable d’un BAV 2 Mobitz 1 (Figure 5 et 6).

Figure 5 : Dromogramme de BAV2 Mobitz 1.

Figure 6 : ECG de BAV2 Mobitz 1.

===Aberration de conduction===

L’aberration de conduction est un bloc de branche transitoire à l’occasion de variations de la fréquence cardiaque.

Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant une dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

===Conduction supernormale===

Elle correspond à la conduction inattendue d’un influx électrique par une structure sensée se trouver en période réfractaire.

Cette conduction supranormale est possible en cas d’activation d’une cellule au cours d’une brève période de la phase 3 où l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (Figure 7).

Cela est rendu possible par deux facteurs : La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil.

Figure 7 : Illustration des périodes réfractaires et supernormale.

Cette conduction supranormale peut survenir à plusieurs niveaux du système de conduction :
*'''Au niveau du nœud AV :''' Amélioration inattendue de la conduction par exemple au cours d’une dissociation auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme supraventriculaire conduisant brutalement avec un RR court.
*'''Dans le faisceau de His ou une de ses branches :''' Disparition transitoire d’un bloc de branche par une capture en fenêtre supranormale de cette structure habituellement en période réfractaire.

===Conduction cachée===

Conduction d’un influx électrique dans une structure, n’induisant pas de couplage excitation-contraction mais capable d’induire une période réfractaire dans cette structure modifiant ses capacités de conduction par la suite.

Ces conductions cachées ne sont donc pas directement visualisables sur un ECG de surface mais on peut observer leurs conséquences sur les complexes suivants. Elles permettent d’expliquer un certain nombre de trouble de conduction ou du rythme.

Par exemple, une ESV dépolarisant le nœud AV par voie rétrograde mais n’étant pas capable de capturer l’oreillette n’induit pas d’onde P rétrograde. En revanche, l’onde P suivante peut être bloquée ou conduire avec un PR long du fait de cette conduction cachée dans le nœud AV alors en période réfractaire absolue ou relative (Figure 8).

Figure 8 : Dromogramme de conduction rétrograde cachée dans le nœud AV.

===Conduction rétrograde===

Conduction d’un influx électrique dans le sens inverse du sens de conduction normal (classiquement des ventricules vers les oreillettes).

La conduction rétrograde n’est pas propre au NAV, elle peut emprunter le faisceau de His, ses branches ou même un faisceau accessoire.

Une activation rétrograde de l’oreillette est responsable d’une onde P’ sur l’ECG, négative dans les dérivations inférieures, positive en aVR. Elle est classiquement située après une ESV, une stimulation ventriculaire, une extrasystole jonctionnelle ou même un écho en cas de dualité nodale.

===Dualité nodale===

Le nœud AV est constitué d’une partie centrale, composée des cellules nodales à conduction lente appelée le nœud AV compact. De ce NAV compact nait le faisceau de His qui traverse ensuite le corps fibreux central pour rejoindre le septum inter-ventriculaire.

La voie rapide emprunte ce NAV compact mais aussi un ensemble de cellules transitionnelles autour du NAV compact qui bypass beaucoup de cellules nodales.

La voie lente consiste en une extension de fibres lentes vers le bas du triangle de Koch en direction de la valve tricuspide. Elle est capable de conduire l’influx électrique vers le His en empruntant seulement des cellules nodales dont la conduction est moins rapide.

La capacité chez une même personne à conduire alternativement sur une voie rapide puis une voie lente constitue une dualité nodale.

La période réfractaire de la voie rapide est plus longue que celle de la voie lente. En fonction des vitesses de conduction et des périodes réfractaires de chaque voie (variables au cours du temps), cette dualité nodale peut autoriser des phénomènes de réentrées à l’origine des tachycardies par réentrée intranodale.

===Conduction accessoire===

En dehors de la conduction par le NAV, les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par le corps fibreux central.

Certaines anomalies embryologiques aboutissent à la persistance de communications électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules. Ces communications anormales représentent la grande famille des voies accessoires.

En fonction de leur mécanisme de formation, elles peuvent être de différentes natures (fibres rapides ou lentes) avec différentes caractéristiques de conduction (décrémentielle ou non, antérograde, rétrograde ou les deux).

Les voies accessoires les plus fréquentes correspondent aux fasceaux de Kent, ponts musculaires atrio-ventriculaires composés de fibres à conduction rapide non décrémentielle.

D’autres voies accessoires avec des propriétés de conduction et des localisations particulières existent. Nous pouvons par exemple citer les fibres de Mahaïm ou celles impliquées dans les tachycardies de Coumel (Permanent Reentrant Jonctional Tachycardia = PJRT).

La présence d’une voie accessoire autorise des phénomènes de réentrées AV dépendantes de cette voie et du NAV (Atrio-ventricular reentrant tachycardia ou AVRT). Ces tachycardies peuvent être de 2 types :
*'''Orthodromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière antérograde, responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS fins. L’influx électrique remonte à l’oreillette par la voie accessoire.
*'''Antidromiques''' = Empruntant les voies de conduction habituelles de manière rétrograde. L’influx électrique descend aux ventricules par la voie accessoire. Elles sont responsables de tachycardies jonctionnelles à QRS plus ou moins larges (selon la localisation de la voie accessoire).

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:19:16Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Cf [[Anatomie de la conduction intracardiaque]]

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très '''inhomogène'''. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’'''anisotropie'''.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique par l’ouverture des '''canaux RYR2'''.

Ce calcium libéré se lie à la '''troponine C''' permettant l’interaction entre les filaments d’'''actine''' et de '''myosine''' au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:18:55Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Cf [[Anatomie de la conduction intracardiaque]]

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très '''inhomogène'''. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’'''anisotropie'''.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique par l’ouverture des '''canaux RYR2'''.

Ce calcium libéré se lie à la '''troponine C''' permettant l’interaction entre les filaments d’'''actine''' et de '''myosine''' au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:17:16Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Cf [[Anatomie de la conduction intracardiaque]]

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque|Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque).]]

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très '''inhomogène'''. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’'''anisotropie'''.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique par l’ouverture des '''canaux RYR2'''.

Ce calcium libéré se lie à la '''troponine C''' permettant l’interaction entre les filaments d’'''actine''' et de '''myosine''' au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:16:16Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Cf [[Anatomie de la conduction intracardiaque]]

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très '''inhomogène'''. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’'''anisotropie'''.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique par l’ouverture des '''canaux RYR2'''.

Ce calcium libéré se lie à la '''troponine C''' permettant l’interaction entre les filaments d’'''actine''' et de '''myosine''' au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:15:26Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Cf Anatomie de la conduction intracardiaque

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très '''inhomogène'''. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’'''anisotropie'''.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique par l’ouverture des '''canaux RYR2'''.

Ce calcium libéré se lie à la '''troponine C''' permettant l’interaction entre les filaments d’'''actine''' et de '''myosine''' au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:14:57Z

Clement Quinonero : /* Système de conduction électrique cardiaque */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Cf Anatomie des voies de conduction

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très '''inhomogène'''. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’'''anisotropie'''.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique par l’ouverture des '''canaux RYR2'''.

Ce calcium libéré se lie à la '''troponine C''' permettant l’interaction entre les filaments d’'''actine''' et de '''myosine''' au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Mécanisme des blocs de conduction

2023-08-27T17:10:05Z

Clement Quinonero : Page créée avec « ==Définition== Un bloc de conduction correspond à une '''interruption''' ou '''retard''' de propagation de l'influx électrique dans une région du cœur. Il peut être définit par plusieurs caractéristiques : *'''Son sens :''' Antérograde, rétrograde ou bidirectionnel. *'''Sa persistance :''' Intermittent ou permanent. *'''Son site :''' Nœud sinusal, nœud auriculoventriculaire, faisceau de His et ses branches, intraventriculaire. *'''Son mécanisme :'... »

==Définition==

Un bloc de conduction correspond à une '''interruption''' ou '''retard''' de propagation de l'influx électrique dans une région du cœur.

Il peut être définit par plusieurs caractéristiques :
*'''Son sens :''' Antérograde, rétrograde ou bidirectionnel.
*'''Sa persistance :''' Intermittent ou permanent.
*'''Son site :''' Nœud sinusal, nœud auriculoventriculaire, faisceau de His et ses branches, intraventriculaire.
*'''Son mécanisme :''' Anatomique ou fonctionnel.
*'''Sa cause :''' Cardiopathie structurelle, congénitale, inflammatoire, vieillissement, troubles électrolytiques, médicaments.
*'''Son retentissement :''' alteration la conduction intraventriculaire (bradycardie, asynchronisme ventriculaire…), arythmie par reentrée.

==Bloc de conduction anatomique==

Un bloc de conduction anatomique est la conséquence d’un problème '''structurel''' ou '''anatomique''' qui interfère avec la transmission normale du signal électrique à travers le système de conduction cardiaque. Ces blocs de conduction peuvent être '''congénitaux''' ou '''acquis'''.

Parmi les causes congénitales, on retrouve par exemple les BAV congénitaux associés aux communications inter atriales ou interventriculaires, les agénésies de la branche droite.

Parmi les causes acquises, on peut retrouver toutes les causes de destruction du système de conduction cardiaque (du nœud sinusal au réseau de Purkinje) :
*Vieillissement normal.
*Cicatrice de chirurgie cardiaque.
*Séquelle d’infarctus.
*Pathologies inflammatoires avec atteinte cardiaque (myocardite, Lyme, sarcoïdose).
*Cardiomyopathies dilatées (induisant un bloc de branche gauche particulièrement).
*Séquelle d’endocardite (abcès du trigone mitro-aortique).

Ces blocs de conduction anatomiques sont souvent '''irréversibles'''.

==Bloc de conduction fonctionnel==

Un bloc de conduction fonctionnel correspond à l’absence ou le ralentissement de la conduction de l’influx électrique du fait de l’'''indisponibilité temporaire''' d’une structure à être excitable.

Au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, les capacités de conduction peuvent être modulées par de nombreux facteurs :
*'''Tonus vagal :''' BAV paroxystiques lors de malaises vagaux par exemple.
*'''Médicaments :''' Bétabloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants, digoxine, …
*'''Troubles électrolytiques et métoboliques :''' Hyperkaliémie, hypothyroïdie.

Ces facteurs peuvent aussi, à moindre mesure, influer sur la conduction infra-hissienne et être à l’origine de '''blocs de branche fonctionnels'''.

Les blocs de branche fonctionnels sont plus fréquemment liés à la fréquence cardiaque, on parle alors d’'''aberrations de conduction'''. Elles témoignent souvent d’une fragilité de la conduction au niveau de cette branche.

Il existe 2 principaux mécanismes d’aberrations :
*Le '''bloc en phase 3''' apparaît lorsqu’un influx supraventriculaire emprunte les voies nodo-hissiennes alors que l’une des branches du faisceau de His n’est pas complètement sortie de période réfractaire (à la phase 3 du potentiel d’action). Il survient donc à l’occasion d’accélérations de la fréquence cardiaque (ESA, arythmie supraventriculaire). Il s’agit le plus souvent d’un bloc de branche droit car sa période réfractaire est souvent plus longue que la branche gauche.

*Le '''bloc en phase 4''' intervient au contraire à l’occasion de ralentissement de la fréquence cardiaque. Il est consécutif à des lésions de la branche (souvent gauche, souvent ischémique) induisant sa dépolarisation partielle au repos. Après un RR long, la dépolarisation spontanée est plus importante et le potentiel membranaire est donc insuffisamment négatif. La réponse est alors lente et mal propagée, responsable de l’aspect ECG de bloc de branche.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:04:58Z

Clement Quinonero : /* Couplage excitation contraction */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très '''inhomogène'''. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’'''anisotropie'''.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique par l’ouverture des '''canaux RYR2'''.

Ce calcium libéré se lie à la '''troponine C''' permettant l’interaction entre les filaments d’'''actine''' et de '''myosine''' au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:04:06Z

Clement Quinonero : /* Anisotropie */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très '''inhomogène'''. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’'''anisotropie'''.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:03:11Z

Clement Quinonero : /* GAP junction */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les '''connexines''' sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces '''connexons''' s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « '''gap junction''' » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:02:17Z

Clement Quinonero : /* Courants locaux */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux ('''courants capacitatifs''') qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

===GAP junction===

Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:01:23Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf [[Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque]]).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux (courants capacitatifs) qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

D. Babuty, J. Argibay, S. Hatem. Électrophysiologie cardiaque. EMC - Cardiologie 2008:1-18 [Article 11-003-A-10].

===GAP junction===

Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T17:00:35Z

Clement Quinonero : /* Système de conduction électrique cardiaque */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le '''tissu nodal''' :

*L’influx électrique nait au niveau du '''nœud sinusal''' (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de '''pacemaker naturel du cœur''' (cf Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque).

*L’influx électrique entre dans le '''nœud auriculo-ventriculaire''' (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un '''anneau fibreux''' sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au '''faisceau de His''' qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la '''branche droite''' et la '''branche gauche'''. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’'''hémibranche antérieure gauche''' et l’'''hémibranche postérieure gauche'''. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le '''réseau de Purkinje''', formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux (courants capacitatifs) qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

D. Babuty, J. Argibay, S. Hatem. Électrophysiologie cardiaque. EMC - Cardiologie 2008:1-18 [Article 11-003-A-10].

===GAP junction===

Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:58:31Z

Clement Quinonero : /* Introduction */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du '''nœud sinusal'''. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
*Les cellules à '''conduction rapide''' dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
*Les cellules à '''conduction lente''' dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du '''couplage excitation/contraction'''.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le tissu nodal.

*L’influx électrique nait au niveau du nœud sinusal (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de pacemaker naturel du cœur (cf Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque).

*L’influx électrique entre dans le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un anneau fibreux sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au faisceau de His qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la branche droite et la branche gauche. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’hémibranche antérieure gauche et l’hémibranche postérieure gauche. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le réseau de Purkinje, formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux (courants capacitatifs) qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

D. Babuty, J. Argibay, S. Hatem. Électrophysiologie cardiaque. EMC - Cardiologie 2008:1-18 [Article 11-003-A-10].

===GAP junction===

Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:57:15Z

Clement Quinonero : /* Système de conduction électrique cardiaque */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du nœud sinusal. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
- Les cellules à conduction rapide dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
- Les cellules à conduction lente dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du couplage excitation/contraction.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le tissu nodal.

*L’influx électrique nait au niveau du nœud sinusal (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de pacemaker naturel du cœur (cf Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque).

*L’influx électrique entre dans le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un anneau fibreux sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au faisceau de His qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la branche droite et la branche gauche. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’hémibranche antérieure gauche et l’hémibranche postérieure gauche. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le réseau de Purkinje, formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux (courants capacitatifs) qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

D. Babuty, J. Argibay, S. Hatem. Électrophysiologie cardiaque. EMC - Cardiologie 2008:1-18 [Article 11-003-A-10].

===GAP junction===

Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:57:01Z

Clement Quinonero : /* Système de conduction électrique cardiaque */

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du nœud sinusal. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
- Les cellules à conduction rapide dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
- Les cellules à conduction lente dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du couplage excitation/contraction.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le tissu nodal.

*L’influx électrique nait au niveau du nœud sinusal (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de pacemaker naturel du cœur (cf Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque).

*L’influx électrique entre dans le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un anneau fibreux sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au faisceau de His qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la branche droite et la branche gauche. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’hémibranche antérieure gauche et l’hémibranche postérieure gauche. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le réseau de Purkinje, formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux (courants capacitatifs) qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

D. Babuty, J. Argibay, S. Hatem. Électrophysiologie cardiaque. EMC - Cardiologie 2008:1-18 [Article 11-003-A-10].

===GAP junction===

Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:56:43Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du nœud sinusal. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
- Les cellules à conduction rapide dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
- Les cellules à conduction lente dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du couplage excitation/contraction.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le tissu nodal.

*L’influx électrique nait au niveau du nœud sinusal (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de pacemaker naturel du cœur (cf Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque).

*L’influx électrique entre dans le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un anneau fibreux sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au faisceau de His qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la branche droite et la branche gauche. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’hémibranche antérieure gauche et l’hémibranche postérieure gauche. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le réseau de Purkinje, formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

Figure 1 : Système de conduction électrique cardiaque.
[[Fichier:Sytemeconduction.png|centré|vignette|600x600px|'''Figure 1 :''' Système de conduction électrique cardiaque.]]

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux (courants capacitatifs) qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

D. Babuty, J. Argibay, S. Hatem. Électrophysiologie cardiaque. EMC - Cardiologie 2008:1-18 [Article 11-003-A-10].

===GAP junction===

Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Fichier:Sytemeconduction.png

2023-08-27T16:56:01Z

Clement Quinonero :

Figure 1 : Système de conduction électrique cardiaque.

Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:54:56Z

Clement Quinonero :

{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}

<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

==Introduction==

L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du nœud sinusal. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.

Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
- Les cellules à conduction rapide dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
- Les cellules à conduction lente dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.

La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du couplage excitation/contraction.

==Système de conduction électrique cardiaque==

Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le tissu nodal.

*L’influx électrique nait au niveau du nœud sinusal (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de pacemaker naturel du cœur (cf Physiopathologie cellulaire de l’activation électrique cardiaque).

*L’influx électrique entre dans le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un anneau fibreux sans capacité de conduction électrique.

*Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au faisceau de His qui chemine dans le septum interventriculaire.

*Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la branche droite et la branche gauche. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’hémibranche antérieure gauche et l’hémibranche postérieure gauche. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.

*Au bout des branches, nait le réseau de Purkinje, formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.

Figure 1 : Système de conduction électrique cardiaque.

==Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire==

===Courants locaux===

Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.

La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux (courants capacitatifs) qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.

D. Babuty, J. Argibay, S. Hatem. Électrophysiologie cardiaque. EMC - Cardiologie 2008:1-18 [Article 11-003-A-10].

===GAP junction===

Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.

Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.

Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.

Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.

===Anisotropie===

La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.

La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.

==Couplage excitation contraction==

Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).

Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique pat l’ouverture des canaux RYR2.

Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:51:15Z

Clement Quinonero : /* Phase 3 du potentiel d’action */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''plateau'''.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation finale rapide''', jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel '''< -20mV'''.

Cela permet un retour au potentiel de repos autour de '''-85/90mV''' qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repos''', le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de '''-50/65mV''' dans les fibres à réponse lente.

Dans les '''cellules nodales''' (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un '''courant If'''.

Les '''canaux If''' (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une '''dépolarisation diastolique lente''' de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de '''-40mV''' dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

C'est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des '''canaux calciques voltage dépendant''' de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation'''.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint '''+10mV''', cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de '''-40mV''' (début de la phase 4).

Il n’existe '''pas de phases 1 et 2''' dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:50:34Z

Clement Quinonero : /* Phase 0 du potentiel d’action */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''plateau'''.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation finale rapide''', jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel '''< -20mV'''.

Cela permet un retour au potentiel de repos autour de '''-85/90mV''' qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repos''', le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de '''-50/65mV''' dans les fibres à réponse lente.

Dans les '''cellules nodales''' (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un '''courant If'''.

Les '''canaux If''' (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une '''dépolarisation diastolique lente''' de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de '''-40mV''' dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

C'est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des '''canaux calciques voltage dépendant''' de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:49:22Z

Clement Quinonero : /* Phase 4 du potentiel d’action */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''plateau'''.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation finale rapide''', jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel '''< -20mV'''.

Cela permet un retour au potentiel de repos autour de '''-85/90mV''' qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repos''', le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de '''-50/65mV''' dans les fibres à réponse lente.

Dans les '''cellules nodales''' (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un '''courant If'''.

Les '''canaux If''' (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une '''dépolarisation diastolique lente''' de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de '''-40mV''' dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des canaux calciques voltages dépendant de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:47:52Z

Clement Quinonero : /* Potentiel d’action cellulaire */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''plateau'''.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation finale rapide''', jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel '''< -20mV'''.

Cela permet un retour au potentiel de repos autour de '''-85/90mV''' qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de repos, le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de -50/65mV dans les fibres à réponse lente.

Dans les cellules nodales (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un courant If.

Les canaux If (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une dépolarisation diastolique lente de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de -40mV dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des canaux calciques voltages dépendant de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:47:28Z

Clement Quinonero : /* Phase 3 du potentiel d’action */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''plateau'''.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''repolarisation finale rapide''', jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel '''< -20mV'''.

Cela permet un retour au potentiel de repos autour de '''-85/90mV''' qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de repos, le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de -50/65mV dans les fibres à réponse lente.

Dans les cellules nodales (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un courant If.

Les canaux If (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une dépolarisation diastolique lente de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de -40mV dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des canaux calciques voltages dépendant de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:46:26Z

Clement Quinonero : /* Phase 2 du potentiel d’action */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''plateau'''.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés '''courants rectifiants''' ultrarapides IKur, rapides IKr et lents IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le '''réticulum endoplasmique''' à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation finale rapide, jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel < -20mV.

Cela permet un retour au potentiel de membrane Em autour de -85/90mV qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de repos, le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de -50/65mV dans les fibres à réponse lente.

Dans les cellules nodales (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un courant If.

Les canaux If (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une dépolarisation diastolique lente de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de -40mV dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des canaux calciques voltages dépendant de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:45:39Z

Clement Quinonero : /* Phase 1 du potentiel d’action */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de '''repolarisation précoce'''.

Vers '''+10mV''' l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de plateau.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés courants rectifiant ultrarapide IKur, rapide IKr et lent IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le réticulum endoplasmique à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation finale rapide, jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel < -20mV.

Cela permet un retour au potentiel de membrane Em autour de -85/90mV qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de repos, le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de -50/65mV dans les fibres à réponse lente.

Dans les cellules nodales (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un courant If.

Les canaux If (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une dépolarisation diastolique lente de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de -40mV dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des canaux calciques voltages dépendant de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:45:15Z

Clement Quinonero : /* Phase 0 du potentiel d’action */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de '''dépolarisation rapide'''.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil ('''-65/70mV''') est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers '''-40mV''' survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de repolarisation précoce.

Vers +10mV l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de plateau.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés courants rectifiant ultrarapide IKur, rapide IKr et lent IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le réticulum endoplasmique à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation finale rapide, jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel < -20mV.

Cela permet un retour au potentiel de membrane Em autour de -85/90mV qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de repos, le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de -50/65mV dans les fibres à réponse lente.

Dans les cellules nodales (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un courant If.

Les canaux If (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une dépolarisation diastolique lente de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de -40mV dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des canaux calciques voltages dépendant de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:44:37Z

Clement Quinonero : /* Phase 4 du potentiel d’action */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la '''phase de repos''', le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de '''-85/90mV''' dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un '''stimulus dépolarisant''' généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée ('''courant capacitatif''').

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un '''potentiel seuil''' (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

'''Loi du tout ou rien :''' soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de dépolarisation rapide.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil (-65/70mV) est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers -40mV survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de repolarisation précoce.

Vers +10mV l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de plateau.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés courants rectifiant ultrarapide IKur, rapide IKr et lent IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le réticulum endoplasmique à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation finale rapide, jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel < -20mV.

Cela permet un retour au potentiel de membrane Em autour de -85/90mV qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de repos, le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de -50/65mV dans les fibres à réponse lente.

Dans les cellules nodales (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un courant If.

Les canaux If (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une dépolarisation diastolique lente de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de -40mV dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des canaux calciques voltages dépendant de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).

Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque

2023-08-27T16:43:07Z

Clement Quinonero : /* Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique */

==Introduction==

La cellule myocardique est l’unité fonctionnelle de base du myocarde. Elle dispose de deux rôles principaux qui sont interdépendants : Une activité '''électrique''' et une activité '''mécanique'''.

En fonction de leur localisation, les cellules myocardiques peuvent être spécialisées dans l’un ou l’autre de ces rôles. Il existe deux principaux types de cellules myocardiques :
*Les '''cardiomyocytes contractiles''' : Composant les fibres à réponse rapide dont la fonction principale est d’assurer la contractilité du myocarde.
*Les '''cardiomyocytes spécialisés''' (ou automatiques) : Composant les fibres à réponse lente dont la fonction principale est de générer et propager l’influx électrique par des structures dédiées afin d’assurer l’automatisme et la synchronisation de l’activation cardiaque.

==Anatomie et équilibre électrochimique de la cellule myocardique==
[[Fichier:Cellulehyperpolarisee.png|vignette|'''Figure 1 :''' Cellule hyperpolarisée]]La cellule myocardique est entourée d’une '''membrane cellulaire''' correspondant à une bicouche lipidique qui a pour caractéristique d’être hydrophobe et imperméable aux ions.[[Fichier:Graphique.png|vignette|'''Figure 2 :''' Graphique du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps (ms).]]

Pour permettre le transit des ions à travers cette membrane cellulaire, il existe des canaux ioniques qui jouent le rôle de transporteurs. Il existe deux types de canaux ioniques :
*'''Les canaux ioniques passifs :''' Répondant passivement à un gradient électrique et/ou chimique afin de rééquilibrer les charges ou les concentrations de part et d’autre de la membrane. Les deux gradients contribuent de manière relative, il existe donc un gradient électrochimique qui détermine le mouvement ionique.
*'''Les canaux ioniques actifs :''' Qui permettent le transport d’un ion à l’encontre de son gradient naturel en échange d’énergie (par exemple une dégradation d’ATP).

La '''conductance''', inverse de la résistance, est la capacité de la membrane à être perméable à un ion donné.

L’'''état d’équilibre électrochimique''', pour un ion donné, est atteint lorsque les gradients chimiques et électriques sont de forces égales et opposées, sans flux transmembranaire.

Le '''potentiel d’un ion''' (Eion) résulte de la différence de charges électriques liées à cet ion de part et d’autre de la membrane à un instant donné.

Le '''potentiel de membrane''' (Em) est la moyenne des Eion de chaque ion, pondérée par la conductance membranaire de chaque ion.

Le '''potentiel de repos''' est le potentiel de membrane lorsque la cellule myocardique est au repos et que tous les ions sont à l’équilibre électrochimique. Il se situe entre -60 et -80mV en fonction des cellules.

En effet, l’espace intracellulaire est chargé négativement du fait de la présence de nombreux anions (Cl- notamment) et des protéines intracellulaires. On retrouve aussi une concentration importante de potassium (K+) dans la cellule.

L’espace extracellulaire est chargé positivement du fait de concentrations élevés de cations dont les principaux sont le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule est donc '''hyperpolarisée''' (Em très négatif) (Figure 1).

Le '''potentiel d’action''' d’une cellule traduit l’évolution du potentiel de membrane dans le temps lors de l’activation de la cellule.

Une atténuation, voire une inversion, de la différence de charges entre les milieux intra et extracellulaires (entrée de cations ou sortie d’anions) est appelée une '''dépolarisation'''.

A l’inverse, une majoration de l’électronégativité de la cellule (entrée d’anions ou sortie de cations) est appelée une '''repolarisation'''.

La polarité de cellule est couramment représentée par un graphique utilisant pour ordonnée le potentiel de membrane (Em en mV) et pour abscisse le temps (t en ms) (Figure 2).

==Potentiel d’action cellulaire==

===Fibres à réponse rapide===

Elles sont présentes dans les cellules atriales, ventriculaires et le réseau His-Purkinje. Leurs rôles principaux sont d’assurer la contractilité du myocarde et la conduction de proche en proche du potentiel d’action.

====Phase 4 du potentiel d’action====
[[Fichier:P4fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 3 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]
C’est la phase de repos, le potentiel de membrane est égal au potentiel de repos (autour de -85/90mV dans les fibres à réponse rapide). La différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane est maintenue par des pompes ioniques (Na-K ATPase) et les échangeurs (3Na+/1Ca2+).[[Fichier:P0fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 4 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

Cet état d’équilibre peut être rompu par un stimulus dépolarisant généralement représenté par un courant électrique d’une cellule voisine elle-même dépolarisée (courant capacitatif).

La diminution des charges positives à l’extérieur de la cellule et la transmission de cations (Ca2+) de proche en proche entre les cellules voisines entrainent une dépolarisation de la cellule jusqu’à un potentiel seuil (Figure 3).

Le potentiel seuil est le plus bas potentiel de membrane permettant l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendant afin de générer un PA.

Loi du tout ou rien : soit le stimulus est assez intense, soit il ne l’est pas.

====Phase 0 du potentiel d’action====

C’est la phase de dépolarisation rapide.

L’ouverture de canaux Na+ voltage dépendant en réponse à l’atteinte du potentiel seuil (-65/70mV) est à l’origine d’un courant entrant sodique (Figure 4). Le courant est régénératif, car l’entrée du Na+ entraine une dépolarisation qui majore la conductance sodique et permet l’entrée d’encore plus de Na.

Vers -40mV survient une activation d’un courant calcique, mineur dans cette phase.

====Phase 1 du potentiel d’action====

[[Fichier:P1fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 5 :''' Phase 1 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

C’est la phase de repolarisation précoce.

Vers +10mV l’état d’équilibre électrochimique du sodium est atteint. Les canaux sodiques se ferment, l’échangeur 3Na+/1Ca2+ fait sortir du sodium et une sortie de K+ (Ito) s’initie puis se désactive rapidement (Figure 5).

[[Fichier:P2fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 6 :''' Phase 2 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 2 du potentiel d’action====

C’est la phase de plateau.

Un équilibre s’obtient entre les courants entrants dépolarisant de Ca2+ (ICaL) principalement, et un peu de Na+ résiduel (INaL) et les courants sortants repolarisant de K+ appelés courants rectifiant ultrarapide IKur, rapide IKr et lent IKs (Figure 6).

C’est donc la phase d’entrée majeure du Ca2+dans la cellule, grâce aux canaux calcique de type CaL. Cette entrée massive de calcium est responsable d’une libération de calcium par le réticulum endoplasmique à l’origine de la liaison actine/myosine du sarcomère et donc de la contraction de la cellule myocardique.

IKs s’active et se désactive lentement. Quand la fréquence cardiaque augmente, le courant IKs augmente du fait de la désactivation lente et incomplète en période de diastole raccourcie. Cela améliore la repolarisation rapide et ce courant est donc le garant du raccourcissement du PA à l’effort.

IKur est présent uniquement dans les oreillettes.

[[Fichier:P3fr.png|vignette|450x450px|'''Figure 7 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse rapide.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation finale rapide, jusqu’au potentiel de repos.

Phase médiée par la conductance croissante du courant sortant rectifiant potassique IKr et IKs, mais aussi par les courant potassiques IK1 et IKACh (activé par l’acétylcholine) et l’inactivation de ICaL (Figure 7).

Il s’agit surtout de l’effet de IK1 qui s’active pour un potentiel < -20mV.

Cela permet un retour au potentiel de membrane Em autour de -85/90mV qui sera de nouveau entretenu par la pompe Na+-K+ ATPase et l’échangeur 3Na+-1Ca2+. La réduction de la concentration calcique intracellulaire se fait par réentrée du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique par activation de la pompe SERCA.

===Fibres à réponse lente===

Elles sont présentes dans les cellules du nœud sinusal et du nœud auriculoventriculaire.
[[Fichier:P4fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 8 :''' Phase 4 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 4 du potentiel d’action====

C’est la phase de repos, le potentiel de membrane se trouve plutôt autour de -50/65mV dans les fibres à réponse lente.

Dans les cellules nodales (ou pacemaker), il existe une dépolarisation diastolique spontanée du fait de l’absence de courant rectifiant IK1 stabilisant le potentiel de membrane Em et de la présence d’un courant If.

Les canaux If (f pour « funny ») sont activés par l’hyperpolarisation cellulaire en phase 4. Ils sont beaucoup plus exprimés dans ces fibres à réponse lente que dans les fibres à réponse rapide. Ils font entrer du Na+ (et un peu de K+) dans la cellule, permettant une dépolarisation diastolique lente de la cellule sans nécessité de courant capacitatif (Figure 8).

La dépolarisation diastolique lente permet d’atteindre progressivement le potentiel seuil qui se trouve plutôt autour de -40mV dans ces fibres à réponse lente. Le temps nécessaire à passer du potentiel de repos au potentiel seuil dans les cellules du nœud sinusal définit la fréquence cardiaque sinusale.

[[Fichier:P0fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 9 :''' Phase 0 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 0 du potentiel d’action====

Lorsque le potentiel seuil est atteint, une dépolarisation brutale de la cellule est induite par l’activation des canaux calciques voltages dépendant de type L (ICaL) (Figure 9).

Cette dépolarisation est beaucoup plus lente que dans les fibres à réponse rapide, entrainant une réduction significative de la vitesse de conduction dans la région nodale.

[[Fichier:P3fl.png|vignette|450x450px|'''Figure 10 :''' Phase 3 du potentiel d’action des fibres à réponse lente.]]

====Phase 3 du potentiel d’action====

C’est la phase de repolarisation.

Lorsque l’entrée de calcium est suffisante et que le potentiel d’action membranaire atteint +10mV, cela permet l’ouverture de canaux potassiques voltage dépendant et l’entrée dans la phase 3 (Figure 10).

Ces canaux potassiques autorisent la sortie du K+ et donc un retour progressif au potentiel de repos de la membrane Em autour de -40mV (début de la phase 4).

Il n’existe pas de phases 1 et 2 dans les fibres à réponse lente. Ces phases correspondent aux phases d’entrée du Ca2+ dans la cellule, ce qui explique que les cellules nodales n’aient pas de fonction contractile.

==Périodes réfractaires et vulnérable==

===Période réfractaire absolue (PRA)===

Phase du potentiel d’action au cours de laquelle le déclenchement d’un nouveau potentiel d’action par un stimulus extérieur n’est pas possible.

Elle correspond aux phases 0, 1, 2 et une partie de la phase 3. Elle est en lien avec l’inactivation des canaux sodiques rendant impossible une nouvelle dépolarisation rapide.

===Période réfractaire effective (PRE)===

Après la PRA, il existe une partie de la phase où un stimulus peut entrainer une dépolarisation uniquement localisée, ne donnant pas lieu à un PA propagé.

La somme de cette période et de la PRA est appelée période réfractaire effective.

===Période réfractaire relative (PRR)===

A la fin de la phase 3, pour un Em < -60mV, le déclenchement d’un potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus supraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Cela s’explique par le fait que le potentiel de membrane est moins négatif et qu’une partie des canaux sodique est encore inactivée. Si un nouveau PA est déclenché, le courant sodique sera moins important en phase 0, générant un PA plus faible et la conduction en sera ralentie.

===Période vulnérable===

Pendant une brève période de la phase 3, après la fin de la PRR, l’excitation est possible en réponse à un stimulus infraliminaire (moins important que pour déclencher un PA en phase 4).

Ce phénomène survient lorsque le potentiel de membrane Em repasse sous le potentiel seuil mais n’est pas encore revenu au potentiel de repos. La disponibilité de canaux sodiques rapides et la proximité du potentiel seuil autorise le déclenchement précoce d’un nouveau potentiel d’action (Excitabilité supranormale).

===Temps de récupération complète (TRC)===

Temps nécessaire à la cellule pour retourner à une excitabilité diastolique normale.

'''NB :''' Dans les tissus pacemakers, la période réfractaire (PR) est due à l’inactivation des canaux calciques lents. Le NS et NAV restent en période réfractaire plus longtemps que le reste du myocarde, du fait de la lenteur des canaux calciques à sortir de PR, entrainant un phénomène de période réfractaire post-repolarisation (= au-delà du début de la phase 4).