Uness Cardiologie - Contributions [fr]

ECG et digitaliques

2023-07-16T21:16:48Z

Denis Métais :

== Digitaliques ==
Les digitaliques (digitaline et digoxine) sont des substances d’origine végétale, découvertes au XVIIIème siècle et appartenant au groupe des glycosides cardiaques. Ces substances sont extraites d’une plante : la digitale pourpre ou la digitale laineuse. Seule la digoxine est commercialisée. A dose thérapeutique, la digoxine a un effet chronotrope négatif, dromotrope négatif et inotrope positif.

La digoxine bloque la pompe Na+/K+ ATPase, ce qui induit une augmentation de la concentration de sodium intracellulaire, elle-même responsable d’une augmentation de l’activité de l’échangeur Na+/Ca2+, entrainant une accumulation de calcium intracellulaire. Ces actions modifient le couplage excitation-contraction et sont responsables des effets inotropes positifs. La digoxine module également l’activité du système nerveux autonome en stimulant le centre bulbaire du nerf vague (effet vagomimétique).

== Imprégnation ==
Les signes d’imprégnation ne sont pas corrélés avec la toxicité. Ils sont observés à des concentrations thérapeutiques, bien qu’ils soient souvent présents en cas de surdosage. Les différents signes ECG d'imprégnation digitalique sont :<ref>Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg Med. 2001 Feb;20(2):145-52. doi: 10.1016/s0736-4679(00)00312-7. PMID: 11207409.</ref>

* Allongement de l’intervalle PR par ralentissement de la conduction dans le nœud atrioventriculaire

* Modification de l’onde T (aplatissement, inversion, pic à la partie terminale) pouvant mimer une ischémie ou une péricardite

* Raccourcissement de l’intervalle QT dû à une diminution du temps de repolarisation ventriculaire

* Modifications du segment ST avec aspect classique de '''cupule digitalique''' : dépression du segment ST, concave vers le haut, plutôt visible dans les dérivations inférieures et latérales, proportionnelle à l’amplitude de l’onde R

* Augmentation de l’amplitude de l’onde U, notamment en V3-V4

== Surdosage ==
La toxicité de la digoxine se manifeste généralement pour des concentrations plasmatiques > 2ng/mL. Elle induit une hyperexcitabilité secondaire à l’inhibition profonde de la pompe Na/K ATPase, couplée à une activation de l’échangeur Na+/Ca2+ et responsable de l’accumulation de calcium intracellulaire. Cette augmentation de calcium est à l’origine d’activités déclenchées (cf post-dépolarisation tardives). La digoxine est une importante source de toxicité, souvent dans un contexte d’insuffisance rénale ou d’hypokaliémie associée.

Les manifestations ECG sont très variées, dépendant des troubles ECG pré-existants. On peut retrouver de manière non exhaustive<ref>Yang EH, Shah S, Criley JM. Digitalis toxicity: a fading but crucial complication to recognize. Am J Med. 2012 Apr;125(4):337-43. doi: 10.1016/j.amjmed.2011.09.019. PMID: 22444097.</ref> :

* Majoration des signes d’imprégnation (cf supra)

* Extrasystoles ventriculaires liées à l’augmentation de l’automaticité, souvent polymorphes, qui sont la manifestation la plus fréquente de la toxicité, mais aussi extrasystoles atriales et/ou jonctionnelles

* Arythmie ventriculaire soutenue (TV bidirectionnelle)

* Troubles conductifs : bradycardie sinusale avec souvent un BAV du 1er degré, dysfonction sinusale, BAV 2 Mobitz 1 (voir BAV 2/1) ; plus rarement BAV complet nodal avec rythme d’échappement

* Fibrillation atriale avec réponse ventriculaire lente (brady-FA ou BAV)

* Trouble du rythme supra-ventriculaire organisé (tachycardie atriale)

* Rythme idio-jonctionnel accéléré

La digoxine ne modifie pas la conduction intra-ventriculaire (par absence de récepteurs), et n’induit donc jamais de bloc de branche ou de BAV infra-nodal.

Les signes extra-cardiaques d’intoxication sont une asthénie, des nausées, vomissements, troubles de la vision des couleurs, parfois confusion.

ECG et Inhibiteur calcique

2023-07-16T21:08:08Z

Denis Métais :

Les inhibiteurs calciques bradycardisants (non dihydropyridiques) sont des médicaments anti-arythmiques de classe IV selon la classification de Vaughan Williams. Ils bloquent directement les canaux calciques lents voltage-dépendants (phase 2 du potentiel d'action et phase 0 du noeud sinusal) et freine l'influx entrant de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses. Les deux molécules disponibles sont le Verapamil et le Diltiazem.

Les inhibiteurs calciques bradycardisants ont donc une action inotrope négative, dromotrope négative et chronotrope négative (par augmentation de la durée des périodes réfractaires au niveau des cellules du noeud sinusal et du noeud atrio-ventriculaire), mais ont aussi une action vasoplégiante.

Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.

Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>

ECG et pyschotropes

2023-07-16T20:43:35Z

Denis Métais :

== Cocaïne ==

=== Physiopathologie ===
La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes : mastiquée, sniffée, injectée ou fumée (crack). La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane.

Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons<ref>Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.</ref> <ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>:

* en diminuant le seuil de fibrillation (agent sympathomimétique)
* en prolongeant la durée du potentiel d'action (action de blocage des canaux sodique entrant, effet identique aux anti-arythmiques de classe IC)
* en allongeant le temps de repolarisation (action de blocage des canaux potassiques voltage-dépendant)
* en augmentant les taux intracellulaires de calcium (entrainant des activités déclenchées

=== Modifications ECG ===
Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc :

* absence de modification de l'intervalle PR
* élargissement du QRS
* modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T)
* allongement de l'intervalle QT
* phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide

=== Arythmies cardiaques ===
Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques :

* arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale et autres tachycardies supraventriculaires (par augmentation du tonus sympathique)
* arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe
* bradyarythmie : bradycardie sinusale, trouble de conduction atrio-ventriculaire

=== Ischémie myocardique ===
La consommation de cocaïne augmente le risque d’infarctus, même chez le sujet jeune, mais le diagnostic d’infarctus peut être difficile en raison de la présence d’une phénocopie de Brugada, ou de signes d’ischémie masqués par un élargissement des QRS et/ou une tachycardie. L’ischémie myocardique peut être favorisée par une augmentation des besoins en oxygène, une vasoconstriction artérielle, une érosion de plaque ou une dissection coronaire. <ref name=":0">Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. The Cardiovascular Effects of Cocaine. J Am Coll Cardiol. 2017 Jul 4;70(1):101-113. doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.014. PMID: 28662796</ref>

Les signes ECG sont donc ceux retrouvés dans les ischémies coronariennes aiguës ou chroniques :

* sus décalage du segment ST
* modification non spécifiques du segment ST-T
* séquelle de nécrose

=== Autres pathologies associées ===

La consommation de cocaïne augmente également le risque d’hypertrophie ventriculaire gauche, de cardiomyopathie dilatée ou de myocardite. Les signes ECG de ces pathologies peuvent donc être retrouvés (signes d’HVG électrique par exemple)<ref name=":0" />.
== Amphétamines ==

=== Généralités ===
Les amphétamines représentent une classe de stimulants du système nerveux central (sympathicomimétique), en inhibant la recapture de la dopamine et de la noradrénaline. Le médicament principal, l'amphétamine (méthylphénidate), est utilisé pour traiter le trouble de déficit et de l’attention avec hyperactivité. La méthamphétamine est un dérivé de l'amphétamine, c’est une drogue disponible sous différente forme (ecstasy, MDMA). <ref>Kevil CG, Goeders NE, Woolard MD, Bhuiyan MS, Dominic P, Kolluru GK, Arnold CL, Traylor JG, Orr AW. Methamphetamine Use and Cardiovascular Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019 Sep;39(9):1739-1746. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312461. Epub 2019 Aug 21. PMID: 31433698; PMCID: PMC6709697.</ref>

Sur le plan cardiaque, les amphétamines entrainent une diminution du courant potassique sortant. Les effets sur les canaux calciques sont plus débattus.<ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>

=== Modifications ECG ===
Dans une cohorte rétrospective, plus de 70% des consommateurs de méthamphétamine avaient un ECG anormal. Les anomalies, par ordre de fréquence, étaient : <ref>Paratz ED, Zhao J, Sherwen AK, Scarlato RM, MacIsaac AI. Is an Abnormal ECG Just the Tip of the ICE-berg? Examining the Utility of Electrocardiography in Detecting Methamphetamine-Induced Cardiac Pathology. Heart Lung Circ. 2017 Jul;26(7):684-689. doi: 10.1016/j.hlc.2016.11.005. Epub 2016 Dec 9. PMID: 28110851</ref>

* tachycardie sinusale
* HVG électrique
* allongement de l'intervalle QT
* onde q en inférieur
* négativation ondes T en latéral

Par ailleurs, comme la cocaïne, les amphétamines augmentent le risque de tachycardie supraventriculaire, d’arythmie ventriculaire (torsade de pointe notamment), d’infarctus et de vasospasme. En revanche, les amphétamines ne sont pas associées à la survenue de trouble conductif.

== Antidépresseurs tricycliques ==

Les anti-dépresseurs tricycliques exercent une action sur le système cardiovasculaire en lien avec leurs propriétés anticholinergiques (atropiniques) et à un effet stabilisant de membranes.

=== Imprégnation ===
A dose thérapeutique, les principaux effets sont :

* une tachycardie sinusale (modérée)

* allongement modéré de l’intervalle QT

* aplatissement des ondes T

* prolongation modérée de la conduction AV

* Absence d’élargissement des QRS

=== Intoxication ===
Les doses toxiques entrainent<ref name=":1">Beach SR, Celano CM, Noseworthy PA, Januzzi JL, Huffman JC. QTc prolongation, torsades de pointes, and psychotropic medications. Psychosomatics. 2013 Jan-Feb;54(1):1-13. doi: 10.1016/j.psym.2012.11.001. PMID: 23295003</ref> :

* tachycardie sinusale (le plus souvent) ou tachycardie supra-ventriculaire

* dégradation de la conduction AV : BAV 1, BAV 2 Mobitz 1 voir BAV de plus haut degré

* altération de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des QRS, généralement aspécifique (bloc intraventriculaire), pouvant devenir très large

* altération de la repolarisation :

anomalies non spécifiques : aplatissement onde T

anomalies plus spécifiques : allongement du QTc (souvent > 470 ms) et phénocopie de Brugada

* arythmie ventriculaire maligne (TV/FV)

== Neuroleptiques ==

Les neuroleptiques, aussi appelés antipsychotiques, représentent une classe pharmacologique dont la principale caractéristique est d’être des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2.

En plus de leur effet au niveau du système nerveux central, les médicaments neuroleptiques exercent une action de blocage sur les canaux potassiques. Cela explique leur principal effet ECG qui est un allongement de l’intervalle QT et donc le risque de torsade de pointe<ref name=":1" /><ref>Rabkin SW. Aging effects on QT interval: Implications for cardiac safety of antipsychotic drugs. J Geriatr Cardiol. 2014 Mar;11(1):20-5. doi: 10.3969/j.issn.1671-5411.2014.01.005. PMID: 24748877; PMCID: PMC3981979.</ref>. Ils nécessitent donc une surveillance ECG avant leur introduction et une surveillance régulière.

== Lithium ==
Le lithium est fréquemment utilisé dans le traitement des troubles bipolaires et est connu pour induire des altérations de l'ECG. Ces altérations peuvent apparaître à dose thérapeutique mais aussi lors d’une intoxication, qui est potentiellement mortelle. Les modifications électriques secondaire au lithium dépendent à la fois de la durée de traitement et du taux sérique de lithium.

=== Imprégnation ===
L’imprégnation au long cours par le lithium peut donner<ref>Mehta N, Vannozzi R. Lithium-induced electrocardiographic changes: A complete review. Clin Cardiol. 2017 Dec;40(12):1363-1367. doi: 10.1002/clc.22822. Epub 2017 Dec 16. PMID: 29247520; PMCID: PMC6490621.</ref> :

* une inversion des ondes T, diffuses (anomalie la plus fréquente)

* une dysfonction sinusale (plus rare et réversible à l’arrêt du traitement)

* un allongement de l’intervalle QT (rare lors de l’imprégnation)

* une phénocopie de syndrome de Brugada (exceptionnel)

=== Surdosage ===
Lors des surdosages, les modifications ECG sont plus fréquentes que lors de l'imprégnation et peuvent menacer le pronostic vital, on retrouve :

* trouble du rythme ventriculaire

* modifications du segment ST-T (sous-décalage, sus-décalage ST, aplatissement de l’onde T, phénocopie de Brugada)<ref>Diserens L, Porretta AP, Trana C, Meier D. Lithium-induced ECG modifications: navigating from acute coronary syndrome to Brugada syndrome. BMJ Case Rep. 2021 Jun 9;14(6):e241555. doi: 10.1136/bcr-2021-241555. PMID: 34108154; PMCID: PMC8191624.</ref>

* allongement du QT, augmentation de la dispersion du QT

* trouble de conduction, plus rare (bloc atrioventriculaire, bloc intra-ventriculaire)

ECG et Inhibiteur calcique

2023-07-12T18:12:15Z

Denis Métais :

Les inhibiteurs calciques bloquent directement les canaux calciques voltage-dépendants et l’influx de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses.

Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiques ont donc une action inotrope négative, chronotrope négative et dromotrope négative, mais sont aussi vasoplégiante.

Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.

Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>

ECG et Inhibiteur calcique

2023-07-12T18:11:54Z

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ECG et pyschotropes

2023-07-12T18:09:20Z

Denis Métais :

== Cocaïne ==

=== Physiopathologie ===
La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes (mastiquée, sniffée, injectée ou fumée (crack)).
La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane.

Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons<ref>Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.</ref> <ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>:

* en diminuant le seuil de fibrillation (agent sympathomimétique)
* en prolongeant la durée du potentiel d'action (action de blocage des canaux sodique entrant, effet identique aux anti-arythmiques de classe IC)
* en allongeant le temps de repolarisation (action de blocage des canaux potassiques voltage-dépendant)
* en augmentant les taux intracellulaires de calcium (entrainant des activités déclenchées

=== Modifications ECG ===
Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc :

* élargissement du QRS
* allongement de l'intervalle QT
* modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T)
* absence de modification de l'intervalle PR
* phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide)

=== Arythmies cardiaques ===
Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques :

* arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale, tachycardie supraventriculaire (par augmentation du tonus sympathique)
* arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe
* bradyarythmie : bradycardie, trouble de conduction (BAV)

=== Ischémie myocardique ===
La consommation de cocaïne augmente le risque d’infarctus, même chez le sujet jeune, mais le diagnostic d’infarctus peut être difficile en raison de la présence d’une phénocopie de Brugada, ou de signes d’ischémie masqués par un élargissement des QRS et/ou une tachycardie. L’ischémie myocardique peut être favorisée par une augmentation des besoins en oxygène, une vasoconstriction artérielle, une érosion de plaque ou une dissection coronaire. <ref name=":0">Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. The Cardiovascular Effects of Cocaine. J Am Coll Cardiol. 2017 Jul 4;70(1):101-113. doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.014. PMID: 28662796</ref>

Les signes ECG sont donc ceux retrouvés dans les ischémies coronariennes aiguës ou chroniques :

* sus décalage du segment ST
* modification non spécifiques du segment ST-T
* séquelle de nécrose

=== Autres pathologies associées ===

La consommation de cocaïne augmente également le risque d’hypertrophie ventriculaire gauche, de cardiomyopathie dilatée ou de myocardite. Les signes ECG de ces pathologies peuvent donc être retrouvés (signes d’HVG électrique par exemple)<ref name=":0" />.
== Amphétamines ==

=== Généralités ===
Les amphétamines représentent une classe de stimulants du système nerveux central (sympathicomimétique), en inhibant la recapture de la dopamine et de la noradrénaline. Le médicament principal, l'amphétamine (méthylphénidate), est utilisé pour traiter le trouble de déficit et de l’attention avec hyperactivité. La méthamphétamine est un dérivé de l'amphétamine, c’est une drogue disponible sous différente forme (ecstasy, MDMA). <ref>Kevil CG, Goeders NE, Woolard MD, Bhuiyan MS, Dominic P, Kolluru GK, Arnold CL, Traylor JG, Orr AW. Methamphetamine Use and Cardiovascular Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019 Sep;39(9):1739-1746. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312461. Epub 2019 Aug 21. PMID: 31433698; PMCID: PMC6709697.</ref>

Sur le plan cardiaque, les amphétamines entrainent une diminution du courant potassique sortant. Les effets sur les canaux calciques sont plus débattus.<ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>

=== Modifications ECG ===
Dans une cohorte rétrospective, plus de 70% des consommateurs de méthamphétamine avaient un ECG anormal. Les anomalies, par ordre de fréquence, étaient : <ref>Paratz ED, Zhao J, Sherwen AK, Scarlato RM, MacIsaac AI. Is an Abnormal ECG Just the Tip of the ICE-berg? Examining the Utility of Electrocardiography in Detecting Methamphetamine-Induced Cardiac Pathology. Heart Lung Circ. 2017 Jul;26(7):684-689. doi: 10.1016/j.hlc.2016.11.005. Epub 2016 Dec 9. PMID: 28110851</ref>

* tachycardie sinusale
* HVG électrique
* allongement de l'intervalle QT
* onde q en inférieur
* négativation ondes T en latéral

Par ailleurs, comme la cocaïne, les amphétamines augmentent le risque de tachycardie supraventriculaire, d’arythmie ventriculaire (torsade de pointe notamment), d’infarctus et de vasospasme. En revanche, les amphétamines ne sont pas associées à la survenu de trouble conductif.

== Antidépresseurs tricycliques ==

Les anti-dépresseurs tricycliques exercent une action sur le système cardiovasculaire en lien avec leurs propriétés anticholinergiques (atropiniques) et à un effet stabilisant de membranes.

=== Imprégnation ===
A dose thérapeutique, les principaux effets sont :

* une tachycardie sinusale (modérée)

* allongement modéré de l’intervalle QT

* aplatissement des ondes T

* prolongation modérée de la conduction AV

* Absence d’élargissement des QRS

=== Intoxication ===
Les doses toxiques entrainent<ref name=":1">Beach SR, Celano CM, Noseworthy PA, Januzzi JL, Huffman JC. QTc prolongation, torsades de pointes, and psychotropic medications. Psychosomatics. 2013 Jan-Feb;54(1):1-13. doi: 10.1016/j.psym.2012.11.001. PMID: 23295003</ref> :

* tachycardie sinusale (le plus souvent) ou tachycardie supra-ventriculaire

* dégradation de la conduction AV : BAV 1, BAV 2 Mobitz 1 voir BAV de plus haut degré

* altération de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des QRS, généralement aspécifique (bloc intraventriculaire), pouvant devenir très large

* altération de la repolarisation :

anomalies non spécifiques : aplatissement onde T

anomalies plus spécifiques : allongement du QTc (souvent > 470 ms) et phénocopie de Brugada

* arythmie ventriculaire maligne (TV/FV)

== Neuroleptiques ==

Les neuroleptiques, aussi appelés antipsychotiques, représentent une classe pharmacologique dont la principale caractéristique est d’être des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2.

En plus de leur effet au niveau du système nerveux central, les médicaments neuroleptiques exercent une action de blocage sur les canaux potassiques. Cela explique leur principal effet ECG qui est un allongement de l’intervalle QT et donc le risque de torsade de pointe<ref name=":1" /><ref>Rabkin SW. Aging effects on QT interval: Implications for cardiac safety of antipsychotic drugs. J Geriatr Cardiol. 2014 Mar;11(1):20-5. doi: 10.3969/j.issn.1671-5411.2014.01.005. PMID: 24748877; PMCID: PMC3981979.</ref>. Ils nécessitent donc une surveillance ECG avant leur introduction et une surveillance annuelle.

== Lithium ==
Le lithium est fréquemment utilisé dans le traitement des troubles bipolaires et est connu pour induire des altérations de l'ECG. Ces altérations peuvent apparaître à dose thérapeutique mais aussi lors d’une intoxication, qui est potentiellement mortelle. Les modifications électriques secondaire au lithium dépendent à la fois de la durée de traitement et du taux sérique de lithium.

=== Imprégnation ===
L’imprégnation au long cours par le lithium peut donner<ref>Mehta N, Vannozzi R. Lithium-induced electrocardiographic changes: A complete review. Clin Cardiol. 2017 Dec;40(12):1363-1367. doi: 10.1002/clc.22822. Epub 2017 Dec 16. PMID: 29247520; PMCID: PMC6490621.</ref> :

* une inversion des ondes T, diffuses (anomalie la plus fréquente)

* une dysfonction sinusale (plus rare et réversible à l’arrêt du traitement)

* un allongement de l’intervalle QT (rare lors de l’imprégnation)

* une phénocopie de syndrome de Brugada (exceptionnel)

=== Surdosage ===
Lors des surdosages, les modifications ECG sont plus fréquentes que lors de l'imprégnation et peuvent menacer le pronostic vital, on retrouve :

* trouble du rythme ventriculaire

* modifications du segment ST-T (sous-décalage, sus-décalage ST, aplatissement de l’onde T, phénocopie de Brugada)<ref>Diserens L, Porretta AP, Trana C, Meier D. Lithium-induced ECG modifications: navigating from acute coronary syndrome to Brugada syndrome. BMJ Case Rep. 2021 Jun 9;14(6):e241555. doi: 10.1136/bcr-2021-241555. PMID: 34108154; PMCID: PMC8191624.</ref>

* allongement du QT, augmentation de la dispersion du QT

* trouble de conduction, plus rare (bloc atrioventriculaire, bloc intra-ventriculaire)

ECG et pyschotropes

2023-07-12T17:39:34Z

Denis Métais :

== Cocaïne ==

=== Physiopathologie ===
La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes (mastiquée, sniffée, injectée ou fumée (crack)).
La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane.

Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons<ref>Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.</ref> <ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>:

* en diminuant le seuil de fibrillation (agent sympathomimétique)
* en prolongeant la durée du potentiel d'action (action de blocage des canaux sodique entrant, effet identique aux anti-arythmiques de classe IC)
* en allongeant le temps de repolarisation (action de blocage des canaux potassiques voltage-dépendant)
* en augmentant les taux intracellulaires de calcium (entrainant des activités déclenchées

=== Modifications ECG ===
Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc :

* élargissement du QRS
* allongement de l'intervalle QT
* modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T)
* absence de modification de l'intervalle PR
* phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide)

=== Arythmies cardiaques ===
Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques :

* arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale, tachycardie supraventriculaire (par augmentation du tonus sympathique)
* arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe
* bradyarythmie : bradycardie, trouble de conduction (BAV)

=== Ischémie myocardique ===
La consommation de cocaïne augmente le risque d’infarctus, même chez le sujet jeune, mais le diagnostic d’infarctus peut être difficile en raison de la présence d’une phénocopie de Brugada, ou de signes d’ischémie masqués par un élargissement des QRS et/ou une tachycardie. L’ischémie myocardique peut être favorisée par une augmentation des besoins en oxygène, une vasoconstriction artérielle, une érosion de plaque ou une dissection coronaire. <ref name=":0">Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. The Cardiovascular Effects of Cocaine. J Am Coll Cardiol. 2017 Jul 4;70(1):101-113. doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.014. PMID: 28662796</ref>

Les signes ECG sont donc ceux retrouvés dans les ischémies coronariennes aiguës ou chroniques :

* sus décalage du segment ST
* modification non spécifiques du segment ST-T
* séquelle de nécrose

=== Autres pathologies associées ===

La consommation de cocaïne augmente également le risque d’hypertrophie ventriculaire gauche, de cardiomyopathie dilatée ou de myocardite. Les signes ECG de ces pathologies peuvent donc être retrouvés (signes d’HVG électrique par exemple)<ref name=":0" />.
== Amphétamines ==

=== Généralités ===
Les amphétamines représentent une classe de stimulants du système nerveux central (sympathicomimétique), en inhibant la recapture de la dopamine et de la noradrénaline. Le médicament principal, l'amphétamine (méthylphénidate), est utilisé pour traiter le trouble de déficit et de l’attention avec hyperactivité. La méthamphétamine est un dérivé de l'amphétamine, c’est une drogue disponible sous différente forme (ecstasy, MDMA). <ref>Kevil CG, Goeders NE, Woolard MD, Bhuiyan MS, Dominic P, Kolluru GK, Arnold CL, Traylor JG, Orr AW. Methamphetamine Use and Cardiovascular Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019 Sep;39(9):1739-1746. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312461. Epub 2019 Aug 21. PMID: 31433698; PMCID: PMC6709697.</ref>

Sur le plan cardiaque, les amphétamines entrainent une diminution du courant potassique sortant. Les effets sur les canaux calciques sont plus débattus.<ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>

=== Modifications ECG ===
Dans une cohorte rétrospective, plus de 70% des consommateurs de méthamphétamine avaient un ECG anormal. Les anomalies, par ordre de fréquence, étaient : <ref>Paratz ED, Zhao J, Sherwen AK, Scarlato RM, MacIsaac AI. Is an Abnormal ECG Just the Tip of the ICE-berg? Examining the Utility of Electrocardiography in Detecting Methamphetamine-Induced Cardiac Pathology. Heart Lung Circ. 2017 Jul;26(7):684-689. doi: 10.1016/j.hlc.2016.11.005. Epub 2016 Dec 9. PMID: 28110851</ref>

* tachycardie sinusale
* HVG électrique
* allongement de l'intervalle QT
* onde q en inférieur
* négativation ondes T en latéral

Par ailleurs, comme la cocaïne, les amphétamines augmentent le risque de tachycardie supraventriculaire, d’arythmie ventriculaire (torsade de pointe notamment), d’infarctus et de vasospasme. En revanche, les amphétamines ne sont pas associées à la survenu de trouble conductif.

== Antidépresseurs tricycliques ==

== Neuroleptiques ==

Les neuroleptiques, aussi appelés antipsychotiques, représentent une classe pharmacologique dont la principale caractéristique est d’être des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2.

En plus de leur effet au niveau du système nerveux central, les médicaments neuroleptiques exercent une action de blocage sur les canaux potassiques. Cela explique leur principal effet ECG qui est un allongement de l’intervalle QT et donc le risque de torsade de pointe. Ils nécessitent donc une surveillance ECG avant leur introduction et une surveillance annuelle.

== Lithium ==
Le lithium est fréquemment utilisé dans le traitement des troubles bipolaires et est connu pour induire des altérations de l'ECG. Ces altérations peuvent apparaître à dose thérapeutique mais aussi lors d’une intoxication, qui est potentiellement mortelle. Les modifications électriques secondaire au lithium dépendent à la fois de la durée de traitement et du taux sérique de lithium.

=== Imprégnation ===
L’imprégnation au long cours par le lithium peut donner<ref>Mehta N, Vannozzi R. Lithium-induced electrocardiographic changes: A complete review. Clin Cardiol. 2017 Dec;40(12):1363-1367. doi: 10.1002/clc.22822. Epub 2017 Dec 16. PMID: 29247520; PMCID: PMC6490621.</ref> :

* une inversion des ondes T, diffuses (anomalie la plus fréquente)

* une dysfonction sinusale (plus rare et réversible à l’arrêt du traitement)

* un allongement de l’intervalle QT (rare lors de l’imprégnation)

* une phénocopie de syndrome de Brugada (exceptionnel)

=== Surdosage ===
Lors des surdosages, les modifications ECG sont plus fréquentes que lors de l'imprégnation et peuvent menacer le pronostic vital, on retrouve :

* trouble du rythme ventriculaire

* modifications du segment ST-T (sous-décalage, sus-décalage ST, aplatissement de l’onde T, phénocopie de Brugada)<ref>Diserens L, Porretta AP, Trana C, Meier D. Lithium-induced ECG modifications: navigating from acute coronary syndrome to Brugada syndrome. BMJ Case Rep. 2021 Jun 9;14(6):e241555. doi: 10.1136/bcr-2021-241555. PMID: 34108154; PMCID: PMC8191624.</ref>

* allongement du QT, augmentation de la dispersion du QT

* trouble de conduction, plus rare (bloc atrioventriculaire, bloc intra-ventriculaire)

ECG et pyschotropes

2023-07-12T17:14:38Z

Denis Métais :

== Cocaïne ==

=== Physiopathologie ===
La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes (mastiquée, sniffée, injectée ou fumée (crack)).
La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane.

Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons<ref>Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.</ref> <ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>:

* en diminuant le seuil de fibrillation (agent sympathomimétique)
* en prolongeant la durée du potentiel d'action (action de blocage des canaux sodique entrant, effet identique aux anti-arythmiques de classe IC)
* en allongeant le temps de repolarisation (action de blocage des canaux potassiques voltage-dépendant)
* en augmentant les taux intracellulaires de calcium (entrainant des activités déclenchées

=== Modifications ECG ===
Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc :

* élargissement du QRS
* allongement de l'intervalle QT
* modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T)
* absence de modification de l'intervalle PR
* phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide)

=== Arythmies cardiaques ===
Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques :

* arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale, tachycardie supraventriculaire (par augmentation du tonus sympathique)
* arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe
* bradyarythmie : bradycardie, trouble de conduction (BAV)

=== Ischémie myocardique ===
La consommation de cocaïne augmente le risque d’infarctus, même chez le sujet jeune, mais le diagnostic d’infarctus peut être difficile en raison de la présence d’une phénocopie de Brugada, ou de signes d’ischémie masqués par un élargissement des QRS et/ou une tachycardie. L’ischémie myocardique peut être favorisée par une augmentation des besoins en oxygène, une vasoconstriction artérielle, une érosion de plaque ou une dissection coronaire. <ref name=":0">Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. The Cardiovascular Effects of Cocaine. J Am Coll Cardiol. 2017 Jul 4;70(1):101-113. doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.014. PMID: 28662796</ref>

Les signes ECG sont donc ceux retrouvés dans les ischémies coronariennes aiguës ou chroniques :

* sus décalage du segment ST
* modification non spécifiques du segment ST-T
* séquelle de nécrose

=== Autres pathologies associées ===

La consommation de cocaïne augmente également le risque d’hypertrophie ventriculaire gauche, de cardiomyopathie dilatée ou de myocardite. Les signes ECG de ces pathologies peuvent donc être retrouvés (signes d’HVG électrique par exemple)<ref name=":0" />.
== Amphétamines ==

=== Généralités ===
Les amphétamines représentent une classe de stimulants du système nerveux central (sympathicomimétique), en inhibant la recapture de la dopamine et de la noradrénaline. Le médicament principal, l'amphétamine (méthylphénidate), est utilisé pour traiter le trouble de déficit et de l’attention avec hyperactivité. La méthamphétamine est un dérivé de l'amphétamine, c’est une drogue disponible sous différente forme (ecstasy, MDMA). <ref>Kevil CG, Goeders NE, Woolard MD, Bhuiyan MS, Dominic P, Kolluru GK, Arnold CL, Traylor JG, Orr AW. Methamphetamine Use and Cardiovascular Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019 Sep;39(9):1739-1746. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312461. Epub 2019 Aug 21. PMID: 31433698; PMCID: PMC6709697.</ref>

Sur le plan cardiaque, les amphétamines entrainent une diminution du courant potassique sortant. Les effets sur les canaux calciques sont plus débattus.<ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>

=== Modifications ECG ===
Dans une cohorte rétrospective, plus de 70% des consommateurs de méthamphétamine avaient un ECG anormal. Les anomalies, par ordre de fréquence, étaient : <ref>Paratz ED, Zhao J, Sherwen AK, Scarlato RM, MacIsaac AI. Is an Abnormal ECG Just the Tip of the ICE-berg? Examining the Utility of Electrocardiography in Detecting Methamphetamine-Induced Cardiac Pathology. Heart Lung Circ. 2017 Jul;26(7):684-689. doi: 10.1016/j.hlc.2016.11.005. Epub 2016 Dec 9. PMID: 28110851</ref>

* tachycardie sinusale
* HVG électrique
* allongement de l'intervalle QT
* onde q en inférieur
* négativation ondes T en latéral

Par ailleurs, comme la cocaïne, les amphétamines augmentent le risque de tachycardie supraventriculaire, d’arythmie ventriculaire (torsade de pointe notamment), d’infarctus et de vasospasme. En revanche, les amphétamines ne sont pas associées à la survenu de trouble conductif.

== Antidépresseurs tricycliques ==

== Neuroleptiques ==

== Lithium ==
Le lithium est fréquemment utilisé dans le traitement des troubles bipolaires et est connu pour induire des altérations de l'ECG. Ces altérations peuvent apparaître à dose thérapeutique mais aussi lors d’une intoxication, qui est potentiellement mortelle. Les modifications électriques secondaire au lithium dépendent à la fois de la durée de traitement et du taux sérique de lithium.

=== Imprégnation ===
L’imprégnation au long cours par le lithium peut donner<ref>Mehta N, Vannozzi R. Lithium-induced electrocardiographic changes: A complete review. Clin Cardiol. 2017 Dec;40(12):1363-1367. doi: 10.1002/clc.22822. Epub 2017 Dec 16. PMID: 29247520; PMCID: PMC6490621.</ref> :

* une inversion des ondes T, diffuses (anomalie la plus fréquente)

* une dysfonction sinusale (plus rare et réversible à l’arrêt du traitement)

* un allongement de l’intervalle QT (rare lors de l’imprégnation)

* une phénocopie de syndrome de Brugada (exceptionnel)

=== Surdosage ===
Lors des surdosages, les modifications ECG sont plus fréquentes que lors de l'imprégnation et peuvent menacer le pronostic vital, on retrouve :

* trouble du rythme ventriculaire

* modifications du segment ST-T (sous-décalage, sus-décalage ST, aplatissement de l’onde T, phénocopie de Brugada)<ref>Diserens L, Porretta AP, Trana C, Meier D. Lithium-induced ECG modifications: navigating from acute coronary syndrome to Brugada syndrome. BMJ Case Rep. 2021 Jun 9;14(6):e241555. doi: 10.1136/bcr-2021-241555. PMID: 34108154; PMCID: PMC8191624.</ref>

* allongement du QT, augmentation de la dispersion du QT

* trouble de conduction, plus rare (bloc atrioventriculaire, bloc intra-ventriculaire)

ECG et pyschotropes

2023-07-12T09:34:12Z

Denis Métais :

ECG et pyschotropes

2023-07-12T09:15:46Z

Denis Métais :

ECG et pyschotropes

2023-07-12T08:35:36Z

Denis Métais :

ECG et pyschotropes

2023-07-12T08:28:04Z

Denis Métais :

ECG et pyschotropes

2023-07-11T17:50:26Z

Denis Métais : Page créée avec « == Cocaïne == === Physiopathologie === d === Arythmies cardiaques === f === Ischémie myocardique === f === Autres pathologies associées === == Amphétamines == == Antidépresseurs tricycliques == == Neuroleptiques == == Lithium == »

== Cocaïne ==

=== Physiopathologie ===
d

=== Arythmies cardiaques ===
f

=== Ischémie myocardique ===
f

=== Autres pathologies associées ===

== Amphétamines ==

== Antidépresseurs tricycliques ==

== Neuroleptiques ==

== Lithium ==

ECG et digitaliques

2023-07-11T17:35:40Z

Denis Métais :

== Digitaliques ==
Les digitaliques (digitaline et digoxine) sont des substances d’origine végétale, découvertes au XVIIIème siècle et appartenant au groupe des glycosides cardiaques. Ces substances sont extraites d’une plante : la digitale pourpre ou la digitale laineuse. Seule la digoxine est commercialisée. A dose thérapeutique, la digoxine a un effet chronotrope négatif, dromotrope négatif et inotrope positif.

La digoxine bloque la pompe Na+/K+ ATPase, ce qui induit une augmentation de la concentration de sodium intracellulaire, elle-même responsable d’une augmentation de l’activité de l’échangeur Na+/Ca2+, entrainant une accumulation de calcium intracellulaire. Ces actions modifient le couplage excitation-contraction et sont responsables des effets inotropes positifs. La digoxine module également l’activité du système nerveux autonome en stimulant le centre bulbaire du nerf vague (effet vagomimétique).

== Imprégnation ==
Les signes d’imprégnation ne sont pas corrélés avec la toxicité. Ils sont observés à des concentrations thérapeutiques (bien qu’ils soient souvent présents en cas de surdosage). Les différents signes ECG retrouvent :<ref>Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg Med. 2001 Feb;20(2):145-52. doi: 10.1016/s0736-4679(00)00312-7. PMID: 11207409.</ref>

* Allongement de l’intervalle PR (par ralentissement de la conduction dans le nœud atrioventriculaire)

* Une modification de l’onde T (aplatissement, inversion, pic à la partie terminale) pouvant mimer une ischémie ou une péricardite

* Raccourcissement de l’intervalle QT (dû à une diminution du temps de repolarisation ventriculaire)

* Modifications du segment ST avec aspect classique de '''cupule digitalique''' (la cupule digitalique correspond à une dépression du segment ST, concave vers le haut, plutôt visible dans les dérivations inférieures et latérales, proportionnelle à l’amplitude de l’onde R)

* Augmentation de l’amplitude de l’onde U, notamment en V3-V4

== Surdosage ==
La toxicité de la digoxine se manifeste généralement pour des concentrations plasmatiques > 2ng/L. Elle induit une hyperexcitabilité secondaire à l’inhibition profonde de la pompe Na/K ATPase, couplée à une activation de l’échangeur Na+/Ca2+ et responsable de l’accumulation de calcium intracellulaire. Cette augmentation de calcium est à l’origine d’activités déclenchées (cf post-dépolarisation tardives). La digoxine est une importante source de toxicité, souvent dans un contexte d’insuffisance rénale ou d’hypokaliémie associée.

Les manifestations ECG sont très variées, dépendant des troubles ECG pré-existants. On peut retrouver de manière non exhaustive<ref>Yang EH, Shah S, Criley JM. Digitalis toxicity: a fading but crucial complication to recognize. Am J Med. 2012 Apr;125(4):337-43. doi: 10.1016/j.amjmed.2011.09.019. PMID: 22444097.</ref> :

* Majoration des signes d’imprégnation (cf supra)

* Extrasystoles ventriculaires (liées à l’augmentation de l’automaticité), souvent polymorphes, qui sont la manifestation la plus fréquente de la toxicité (mais aussi extrasystoles atriales et/ou jonctionnelles)

* Arythmie ventriculaire (TV bidirectionnelle)

* Troubles conductifs (bradycardie sinusale avec souvent un BAV du 1er degré ; dysfonction sinusale, BAV 2 Mobitz 1 (voir BAV 2/1) ; plus rarement BAV complet nodal avec rythme d’échappement)

* Fibrillation atriale avec réponse ventriculaire lente (brady-FA ou BAV)

* Trouble du rythme organisé (tachycardie atriale)

* Rythme idio-jonctionnel accéléré

La digoxine ne modifie pas la conduction intra-ventriculaire (par absence de récepteurs), et n’induit donc jamais de bloc de branche ou de BAV infra-nodal.

Les signes extra-cardiaques d’intoxication sont une asthénie, des nausées, vomissements, troubles de la vision des couleurs, parfois confusion.

ECG et digitaliques

2023-07-11T16:35:43Z

Denis Métais : Page créée avec « == Digitaliques == Les digitaliques (digitaline et digoxine) sont des substances d’origine végétale, découvertes au XVIIIème siècle et appartenant au groupe des glycosides cardiaques. Ces substances sont extraites d’une plante : la digitale pourpre ou la digitale laineuse. Seule la digoxine est commercialisée. A dose thérapeutique, la digoxine a un effet chronotrope négatif, dromotrope négatif et inotrope positif. La digoxine bloque la p... »

== Digitaliques ==
Les digitaliques (digitaline et digoxine) sont des substances d’origine végétale, découvertes au XVIIIème siècle et appartenant au groupe des glycosides cardiaques. Ces substances sont extraites d’une plante : la digitale pourpre ou la digitale laineuse. Seule la digoxine est commercialisée. A dose thérapeutique, la digoxine a un effet chronotrope négatif, dromotrope négatif et inotrope positif.

La digoxine bloque la pompe Na+/K+ ATPase, ce qui induit une augmentation de la concentration de sodium intracellulaire, elle-même responsable d’une augmentation de l’activité de l’échangeur Na+/Ca2+, entrainant une accumulation de calcium intracellulaire. Ces actions modifient le couplage excitation-contraction et sont responsables des effets inotropes positifs. La digoxine module également l’activité du système nerveux autonome en stimulant le centre bulbaire du nerf vague (effet vagomimétique).

== Imprégnation ==
Les signes d’imprégnation ne sont pas corrélés avec la toxicité. Ils sont observés à des concentrations thérapeutiques (bien qu’ils soient souvent présents en cas de surdosage). Les différents signes ECG retrouvent :

* Allongement de l’intervalle PR (par ralentissement de la conduction dans le nœud atrioventriculaire)

* Une modification de l’onde T (aplatissement, inversion, pic à la partie terminale) pouvant mimer une ischémie ou une péricardite

* Raccourcissement de l’intervalle QT (dû à une diminution du temps de repolarisation ventriculaire)

* Modifications du segment ST avec aspect classique de '''cupule digitalique''' (la cupule digitalique correspond à une dépression du segment ST, concave vers le haut, plutôt visible dans les dérivations inférieures et latérales, proportionnelle à l’amplitude de l’onde R)

* Augmentation de l’amplitude de l’onde U, notamment en V3-V4

== Surdosage ==
La toxicité de la digoxine se manifeste généralement pour des concentrations plasmatiques > 2ng/L. Elle induit une hyperexcitabilité secondaire à l’inhibition profonde de la pompe Na/K ATPase, couplée à une activation de l’échangeur Na+/Ca2+ et responsable de l’accumulation de calcium intracellulaire. Cette augmentation de calcium est à l’origine d’activités déclenchées (cf post-dépolarisation tardives). La digoxine est une importante source de toxicité, souvent dans un contexte d’insuffisance rénale ou d’hypokaliémie associée.

Les manifestations ECG sont très variées, dépendant des troubles ECG pré-existants. On peut retrouver de manière non exhaustive :

* Majoration des signes d’imprégnation (cf supra)

* Extrasystoles ventriculaires (liées à l’augmentation de l’automaticité), souvent polymorphes, qui sont la manifestation la plus fréquente de la toxicité (mais aussi extrasystoles atriales et/ou jonctionnelles)

* Arythmie ventriculaire (TV bidirectionnelle)

* Troubles conductifs (bradycardie sinusale avec souvent un BAV du 1er degré ; dysfonction sinusale, BAV 2 Mobitz 1 (voir BAV 2/1) ; plus rarement BAV complet nodal avec rythme d’échappement)

* Fibrillation atriale avec réponse ventriculaire lente (brady-FA ou BAV)

* Trouble du rythme organisé (tachycardie atriale)

* Rythme idio-jonctionnel accéléré

La digoxine ne modifie pas la conduction intra-ventriculaire (par absence de récepteurs), et n’induit donc jamais de bloc de branche ou de BAV infra-nodal.

Les signes extra-cardiaques d’intoxication sont une asthénie, des nausées, vomissements, troubles de la vision des couleurs, parfois confusion.