Uness Cardiologie - Contributions [fr]

Partenaires

2025-12-01T09:50:49Z

FLOC'H Maureen :

{| style="width:100%; border:2px solid #9c9c9c; border-radius:8px;"
|-
! style="background:linear-gradient(135deg, #f5f5f5, #eeeeee); color:#666666; padding:12px 20px; font-size:18px; font-weight:bold; text-align:left;" | Avec le soutien de
|-
|
{| style="width:100%;"
|-
| style="vertical-align:top; width:33%; padding:25px; border-right:1px solid #d4d4d4; text-align:center;" |
<div style="background:#f8f8f8; border:2px solid #9c9c9c; border-radius:8px; padding:20px; display:flex; flex-direction:column; justify-content:center;">
<div style="margin-bottom:8px;">[[Fichier:PMcardio_logo_color.svg|200px]]</div>
<div style="font-size:16px; font-weight:bold; color:#666666;">PM Cardio</div>
</div>

<div style="margin-top:15px; font-size:13px; color:#555555; text-align:left;">
'''Les ECG ont été numérisés par PM Cardio''', un logiciel clinique de numérisation et d'interprétation d'ECG alimenté par l'IA, certifié comme dispositif médical de classe II(b) en vertu du règlement européen MDR.
 
'''Nom et affiliations :''' 
Robert Herman, MD (1,2) 
(1) Centre Cardiovasculaire, AZORG, Aalst, Belgique 
(2) Powerful Medical, Bratislava, Slovaquie
</div>

| style="vertical-align:top; width:33%; padding:25px; border-right:1px solid #d4d4d4; text-align:center;" |

| style="vertical-align:top; width:33%; padding:25px; text-align:center;" |

|-
|}
|-
|}

Partenaires

2025-11-27T16:01:04Z

FLOC'H Maureen :

Partenaires

2025-11-06T15:40:28Z

FLOC'H Maureen : /* PMcardio */

== PMcardio ==

[[Fichier:PMcardio_logo_color.svg|200px|alt=Logo de PMcardio|link=https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/?utm_source=cardiologie_uness_fr_portail&utm_medium=referral&utm_campaign=cardiologie_uness_fr_digitized_ecgs]]

'''Les ECG ont été numérisés par PMcardio''', un logiciel clinique de numérisation et d'interprétation d'ECG alimenté par l'IA, certifié comme dispositif médical de classe II(b) en vertu du règlement européen MDR.

'''Nom et affiliations:'''
Robert Herman, MD (1,2)
(1) Centre Cardiovasculaire, AZORG, Aalst, Belgique
(2) Powerful Medical, Bratislava, Slovaquie

Partenaires

2025-11-06T15:39:57Z

FLOC'H Maureen :

== PMcardio ==

[[Fichier:PMcardio_logo_color.svg|200px|centré|alt=Logo de PMcardio|link=https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/?utm_source=cardiologie_uness_fr_portail&utm_medium=referral&utm_campaign=cardiologie_uness_fr_digitized_ecgs]]

Les ECG ont été numérisés par PMcardio, un logiciel clinique de numérisation et d'interprétation d'ECG alimenté par l'IA, certifié comme dispositif médical de classe II(b) en vertu du règlement européen MDR.

'''Nom et affiliations:'''
Robert Herman, MD (1,2)
(1) Centre Cardiovasculaire, AZORG, Aalst, Belgique
(2) Powerful Medical, Bratislava, Slovaquie

Partenaires

2025-11-06T15:31:34Z

FLOC'H Maureen :

== PMcardio ==

[[Fichier:PMcardio_logo_color.svg|200px|centré|alt=Logo de PMcardio|link=https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/?utm_source=cardiologie_uness_fr_portail&utm_medium=referral&utm_campaign=cardiologie_uness_fr_digitized_ecgs]]

'''ECGs were digitized by PMcardio''', an AI-powered ECG digitization and interpretation clinical software certified as class II(b) medical device under EU MDR.

'''Name and affiliations:'''
Robert Herman, MD (1,2)
(1) Cardiovascular Center, AZORG, Aalst, Belgium
(2) Powerful Medical, Bratislava, Slovak Republic

----


*Les informations ci-dessus sont fournies par le partenaire PMcardio dans le cadre de la collaboration scientifique.*

Partenaires

2025-11-06T15:28:31Z

FLOC'H Maureen :

== PMcardio ==

[[Fichier:PMcardio_logo_color.svg|200px|centré|alt=Logo de PMcardio]]

'''ECGs were digitized by PMcardio''', an AI-powered ECG digitization and interpretation clinical software certified as class II(b) medical device under EU MDR.

'''Name and affiliations:'''
Robert Herman, MD (1,2)
(1) Cardiovascular Center, AZORG, Aalst, Belgium
(2) Powerful Medical, Bratislava, Slovak Republic

----


*Les informations ci-dessus sont fournies par le partenaire PMcardio dans le cadre de la collaboration scientifique.*

Partenaires

2025-11-06T15:27:45Z

FLOC'H Maureen : Page créée avec « == Partenaire : PMcardio == alt=Logo de PMcardio '''ECGs were digitized by PMcardio''', an AI-powered ECG digitization and interpretation clinical software certified as class II(b) medical device under EU MDR. '''Name and affiliations:''' Robert Herman, MD (1,2) (1) Cardiovascular Center, AZORG, Aalst, Belgium (2) Powerful Medical, Bratislava, Slovak Republic ---- *Les informations ci-dessus son... »

== Partenaire : PMcardio ==

[[Fichier:PMcardio_logo_color.svg|200px|centré|alt=Logo de PMcardio]]

'''ECGs were digitized by PMcardio''', an AI-powered ECG digitization and interpretation clinical software certified as class II(b) medical device under EU MDR.

'''Name and affiliations:'''
Robert Herman, MD (1,2)
(1) Cardiovascular Center, AZORG, Aalst, Belgium
(2) Powerful Medical, Bratislava, Slovak Republic

----


*Les informations ci-dessus sont fournies par le partenaire PMcardio dans le cadre de la collaboration scientifique.*

Fichier:PMcardio logo color.svg

2025-11-06T15:26:49Z

FLOC'H Maureen :

Portail:Education thérapeutique

2025-09-15T10:41:03Z

FLOC'H Maureen :

<div style="text-align: center">
Bienvenue sur le portail d'éducation thérapeutique

</div>

<div class="sb-flex">
<div class="sb-box-shadow sb-flex-inner">
<div class="sb-image">[[Fichier:Encyclopédie.png|sans_cadre|centré|140x140px]]</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[1. Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie|Introduction]]</big></div>
<div class="description text-center"><big>[[2. Rappels sur l’ETP|Rappels sur l'ETP]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[3. Rappels coeur normal|Rappels coeur normal]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[4. Examen du patient cardiaque|Examen du patient cardiaque]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[Electrocardiogramme]] 
• [[Echocardiographie]] 
• [[Radiographie pulmonaire]] 
• [[Holter rythmique]] 
• [[Holter tensionnel]] 
• [[Epreuve d’effort]] 
• [[Echographie d’effort / stress]] 
• [[Scintigraphie myocardique d’effort / stress]] 
• [[Scanner cardiaque]] 
• [[IRM (imagerie par résonnance magnétique)]] 
• [[ETO (échographie trans-oesophagienne)]] 
• [[Coronarographie]] 
• [[Exploration électrophysiologique]] 
• [[Doppler artériel et veineux]] 
• [[Angiographie]] 
• [[Tilt-test]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[5. Deux pathologies fréquentes|Deux pathologies fréquentes]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[Maladie coronarienne]] 
• [[Insuffisance cardiaque]] 
• [[Le patient à haut risque cardiovasculaire]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[6. Trois autres pathologies|Trois autres pathologies]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[Valvulopathies]] 
• [[Troubles du rythme de conduction]] 
• [[Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)]] 
• [[Les cardiopathies congénitales]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[7. Les traitements médicamenteux et gestes d’urgence en cardiologie|Les traitements médicamenteux et gestes d’urgence en cardiologie]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[8. Cinq facteurs de risque|Cinq facteurs de risque]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[L’hypertension artérielle essentielle (HTA)]] 
• [[Le diabète]] 
• [[L’hypercholestérolémie essentielle]] 
• [[Le stress psychosocial]] 
• [[Le tabagisme / autres addictions]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[9. Le coeur de femme|Le coeur des femmes]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[10. Le mode de vie|Le mode de vie]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[La vie quotidienne]] 
• [[Alimentation et maladies cardiovasculaires]] 
• [[L’activité physique]] 
• [[Le sport]] 
• [[L'activité professionnelle]]
</div>
</div>

</div>

Portail:Education thérapeutique

2025-09-15T10:40:17Z

FLOC'H Maureen :

<div style="text-align: center">
Bienvenue sur le portail d'éducation thérapeutique

</div>

<div class="sb-flex">
<div class="sb-box-shadow sb-flex-inner">
<div class="sb-image">[[Fichier:Encyclopédie.png|sans_cadre|centré|140x140px]]</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[1. Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie|Introduction]]</big></div>
<div class="description text-center"><big>[[2. Rappels sur l’ETP|Rappels sur l'ETP]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[3. Rappels coeur normal|Coeur normal]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[4. Examen du patient cardiaque|Examen du patient cardiaque]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[Electrocardiogramme]] 
• [[Echocardiographie]] 
• [[Radiographie pulmonaire]] 
• [[Holter rythmique]] 
• [[Holter tensionnel]] 
• [[Epreuve d’effort]] 
• [[Echographie d’effort / stress]] 
• [[Scintigraphie myocardique d’effort / stress]] 
• [[Scanner cardiaque]] 
• [[IRM (imagerie par résonnance magnétique)]] 
• [[ETO (échographie trans-oesophagienne)]] 
• [[Coronarographie]] 
• [[Exploration électrophysiologique]] 
• [[Doppler artériel et veineux]] 
• [[Angiographie]] 
• [[Tilt-test]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[5. Deux pathologies fréquentes|Deux pathologies fréquentes]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[Maladie coronarienne]] 
• [[Insuffisance cardiaque]] 
• [[Le patient à haut risque cardiovasculaire]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[6. Trois autres pathologies|Trois autres pathologies]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[Valvulopathies]] 
• [[Troubles du rythme de conduction]] 
• [[Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)]] 
• [[Les cardiopathies congénitales]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[7. Les traitements médicamenteux et gestes d’urgence en cardiologie|Les traitements médicamenteux et gestes d’urgence en cardiologie]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[8. Cinq facteurs de risque|Cinq facteurs de risque]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[L’hypertension artérielle essentielle (HTA)]] 
• [[Le diabète]] 
• [[L’hypercholestérolémie essentielle]] 
• [[Le stress psychosocial]] 
• [[Le tabagisme / autres addictions]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[9. Le coeur de femme|Le coeur des femmes]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[10. Le mode de vie|Le mode de vie]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[La vie quotidienne]] 
• [[Alimentation et maladies cardiovasculaires]] 
• [[L’activité physique]] 
• [[Le sport]] 
• [[L'activité professionnelle]]
</div>
</div>

</div>

Portail:Education thérapeutique

2025-09-15T10:36:21Z

FLOC'H Maureen :

<div style="text-align: center">
Bienvenue sur le portail d'éducation thérapeutique

</div>

<div class="sb-flex">
<div class="sb-box-shadow sb-flex-inner">
<div class="sb-image">[[Fichier:Encyclopédie.png|sans_cadre|centré|140x140px]]</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[1. Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie|Introduction]]</big></div>
<div class="description text-center"><big>[[2. Rappels sur l’ETP|Rappels sur l'ETP]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[3. Rappels coeur normal|Coeur normal]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[4. Examen du patient cardiaque|Examen du patient cardiaque]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[5. Deux pathologies fréquentes|Deux pathologies fréquentes]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[Maladie coronarienne]] 
• [[Insuffisance cardiaque]] 
• [[Le patient à haut risque cardiovasculaire]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[6. Trois autres pathologies|Trois autres pathologies]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[Valvulopathies]] 
• [[Troubles du rythme de conduction]] 
• [[Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)]] 
• [[Les cardiopathies congénitales]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[7. Les traitements médicamenteux et gestes d’urgence en cardiologie|Les traitements médicamenteux et gestes d’urgence en cardiologie]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[8. Cinq facteurs de risque|Cinq facteurs de risque]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[L’hypertension artérielle essentielle (HTA)]] 
• [[Le diabète]] 
• [[L’hypercholestérolémie essentielle]] 
• [[Le stress psychosocial]] 
• [[Le tabagisme / autres addictions]]
</div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[9. Le coeur de femme|Le coeur des femmes]]</big></div>
<div class="description sb-text-center"><big>[[10. Le mode de vie|Le mode de vie]]</big></div>
<div style="text-align: center; margin: 5px 0 15px 0; font-size: 90%;">
• [[La vie quotidienne]] 
• [[Alimentation et maladies cardiovasculaires]] 
• [[L’activité physique]] 
• [[Le sport]] 
• [[L'activité professionnelle]]
</div>
</div>

</div>

Portail:Education thérapeutique

2025-09-15T10:29:14Z

FLOC'H Maureen :

Portail:Education thérapeutique

2025-09-15T10:23:14Z

FLOC'H Maureen :

Portail:Education thérapeutique

2025-09-15T10:19:58Z

FLOC'H Maureen :

Portail:Education thérapeutique

2025-09-15T10:15:15Z

FLOC'H Maureen :

Portail:Education thérapeutique

2025-09-15T10:10:16Z

FLOC'H Maureen :

Référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie

2025-09-11T13:45:51Z

FLOC'H Maureen : Page créée avec «  {| class="wikitable" |'''Référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie''' |- |1. Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie |- |2. Rappels sur l’ETP |- |3. Rappels coeur normal |} »

{| class="wikitable"
|'''Référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie'''
|-
|[[1. Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie]]
|-
|[[2. Rappels sur l’ETP]]
|-
|[[3. Rappels coeur normal]]
|}

Education thérapeutique:Coeur normal

2025-09-11T13:38:48Z

FLOC'H Maureen :

<h2>3.1 Le système circulatoire </h2>



Le cœur propulse dans l’aorte (grande circulation) le sang oxygéné (venant des poumons) à partir du ventricule gauche. Le sang artériel se répartit dans tous les organes qui en extraient les nutriments et l’oxygène pour aboutir au sang veineux (riche en CO2) qui revient par le système cave à l’oreillette droite, puis le ventricule droit qui propulse le sang dans les artères pulmonaires (petite circulation). Le sang est ré-oxygéné par les alvéoles (capillaires alvéolaires) puis revient dans l’oreillette gauche par les veines pulmonaires. 



<table class=MsoTableGrid border=1 cellspacing=0 cellpadding=0
style='border-collapse:collapse;border:none'>
<tr>
<td width=283 valign=top style='width:212.4pt;border:solid windowtext 1.0pt;
padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt'>
* Le cœur est une pompe dont les parois sont du muscle (myocarde).
* En amont du cœur il y a les poumons et le système veineux (schéma)
* En aval du cœur il y a les organes et les muscles  </td>
<td width=321 valign=top style='width:240.7pt;border:solid windowtext 1.0pt;
border-left:none;padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt'>[[Fichier:Système circulatoire.png|vignette]] 
</td>
</tr>
<tr style="height:114.7pt">
<td width=283 valign=top style='width:212.4pt;border:solid windowtext 1.0pt;
border-top:none;padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;height:114.7pt'>[[Fichier:Coeur en systole et diastole.png|vignette]]
</td>
<td width=321 valign=top style='width:240.7pt;border-top:none;border-left:
none;border-bottom:solid windowtext 1.0pt;border-right:solid windowtext 1.0pt;
padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;height:114.7pt'>
* Le cœur comprend 4 cavités, et le sang circule toujours dans le bon sens grâce aux valves.
* A chaque battement cardiaque le cœur se remplit (diastole) puis éjecte ((systole)
* Le cœur éjecte 60% de son volume à chaque battement : c’est la fraction d’éjection ventriculaire gauche. = FEVG
* La FEVG normale est supérieure à 60%. </td>
</tr>
</table>


[[Fichier:Chaîne respiratoire (modifié d’après Wasserman).png|centré|vignette|479x479px]]
Chaîne respiratoire (modifié
d’après Wasserman)



L’O2
est l’élément indispensable pour assurer le métabolisme cellulaire. Présent dans l’air (20%), il est inhalé par les poumons. Au sein des alvéoles, il passe dans les capillaires en échange avec le CO2 qui est rejeté dans l’air (expiration). Le sang oxygéné se regroupe dans les veines pulmonaires qui aboutissent au cœur (oreillette gauche, ventricule gauche),
puis dans la circulation périphérique jusqu’aux cellules des différents organes. Il est utilisé dans les mitochondries (siège des échanges respiratoires cellulaires) pour fournir l’énergie sous forme d’ATP (adénosine triphosphate)*. Le CO2 produit est transporté par le sang veineux jusqu’au cœur (oreillette droite, ventricule droit) puis dans la circulation pulmonaire jusqu’aux alvéoles où il est échangé avec l’O2.



Les échanges alvéolo-capillaires sont constamment adaptés aux besoins métaboliques. En cas d’hypoxie tissulaire (manque d’oxygène), la respiration est accélérée (tachypnée) simultanément à une accélération du rythme cardiaque (tachycardie).



* cf le métabolisme énergétique



<h2>3.2 Anatomie du cœur</h2>



Les cavités cardiaques sont au nombre de 4 : une oreillette et un ventricule de part et d’autre d’un septum qui sépare le sang artériel à gauche à haute pression du sang veineux à droite à basse pression. 4 valves unidirectionnelles (ne s’ouvrent que dans un sens) assurent un flux orienté dans le bon sens : la valve mitrale entre l’oreillette (ou atrium) gauche (OG) et le ventricule gauche (VG) avec 2 feuillets, la valve aortique à la sortie du VG dans l’aorte avec 3 feuillets. La valve tricuspide entre l’oreillette (ou atrium) droite (OD) et le ventricule droit (VD) avec 3 feuillets et la valve pulmonaire à la sortie du VD dans l’artère pulmonaire avec 3 feuillets. En résumé seule la valve mitrale a 2 feuillets.

Le retour veineux dans l’OD se fait par la veine cave inférieure (VCI) pour la partie inférieure du corps et la veine cave supérieure (VCS) pour la partie supérieure du corps. Le retour veineux pulmonaire est formé de 2 veines droites et 2 veines gauches qui s’abouchent à l’arrière de l’OG.

Sur le schéma ci-dessous, on remarque que la paroi myocardique du VG est plus épaisse que celle du VD, le VG est en effet l’élément moteur principal de l’organe.

La paroi est constituée de l’endocarde (au contact des cavités), du myocarde
(couche musculaire plus épaisse à gauche), et du péricarde (2 feuillets séparés par une cavité virtuelle qui permet d’éviter les frottements).


[[Fichier:Cavités cardiaques.png|centré|vignette]]
OD :
oreillette droite – VD : ventricule droit – AP : artère pulmonaire –
OG : oreillette gauche – VG : ventricule gauche – Ao : valve
aortique – Mi : valve mitrale – Tri : valve tricuspide – P :
valve pulmonaire – AP : artère pulmonaire – CAo : crosse aortique –
VCS : veine cave supérieure – VCI : veine cave inférieure – VP :
veines pulmonaires



<h4>Le système de conduction </h4>

Il est situé au sein de plusieurs structures spécifiques : le tissu nodal. Il est formé du nœud sinusal situé dans l’oreillette droite, les 2
oreillettes sont stimulées de proche en proche (comme l’onde que fait un caillou tombant dans l’eau), puis du nœud auriculo-ventriculaire, seule voie de passage entre les oreillettes et les ventricules, qui se continue par un tronc (faisceau de His) puis deux branches droite et gauche (cf figure).


[[Fichier:Système de conduction.png|centré|vignette]]


Il est formé de cellules automatiques qui se contractent par une dépolarisation spontanée de leur membrane* (automatisme). L’influx ainsi créé se propage le long du système et par voisinage aux cellules du myocarde. Le rythme physiologique est réglé par le nœud sinusal qui est sous l’influence du système nerveux végétatif : accéléré par le système sympathique et ralenti par le système parasympathique, et par les hormones (accéléré par l’adrénaline).

 La fréquence cardiaque (FC) moyenne est de 60 à 80 battements par minute (bpm) au repos, et peut atteindre une FC maximale d’environ : 220-âge. 

Ceci explique la diminution progressive de la FC maximale avec l’âge. L’influx se propage (conduction) à travers les oreillettes jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire (NAV), seule voie de passage, qui exerce un rôle de filtre (permet de ralentir la cadence en bloquant des influx trop rapides) puis dans les deux branches ventriculaires droite et gauche. Chaque influx
(enregistrable par l’électrocardiogramme (ECG) est suivi d’une contraction du muscle.

Le rythme spontané ventriculaire est plus lent (environ 40 bpm) ce qui explique le rôle de chef d’orchestre du nœud sinusal qui imprime son rythme à l’ensemble du système dans les conditions normales.

 

Pour en savoir plus :

* au repos, il existe une différence de potentiel de part et d’autre de la membrane cellulaire. Dans les cellules myocardiques communes, cette polarisation est stable, il faut un potentiel d’action voisin pour entrainer une dépolarisation responsable de la contraction de la fibre musculaire. Dans les cellules du tissu nodal, on observe une dépolarisation progressive spontanée qui, arrivée à un certain seuil, déclenche un potentiel d’action entraînant la contraction de la fibre musculaire de façon rythmique (cf figure). Cet influx se propage aux cellules voisines aboutissant à la contraction harmonieuse du muscle cardiaque.


[[Fichier:Cellule pacemaker.png|centré|vignette|542x542px]]


Sur l’électrocardiogramme
(ECG) : l’onde p représente la dépolarisation des oreillettes,
l’intervalle PR le passage du nœud auriculo-ventriculaire (NAV), le complexe
QRS et l’onde T la dépolarisation et la repolarisation des ventricules.
[[Fichier:Explications PQRST.png|centré|vignette|544x544px]]


<h4>Les artères coronaires</h4>

Le muscle cardiaque (myocarde) est alimenté par les artères coronaires qui sont les premières branches de l’aorte à la sortie du ventricule gauche. La coronaire droite (diamètre 3mm) irrigue la partie droite du cœur, la coronaire gauche débute par un tronc commun (environ 4mm) qui se divise en une branche antérieure (IVA = interventriculaire antérieure 2 à 3mm) et une branche latérale gauche (circonflexe = 2 à 3mm). Des branches secondaires (diagonales nées de l’IVA, marginales nées de la circonflexe) donnent un réseau de plus en plus fin qui plonge dans le myocarde. Le débit coronaire est finement régulé pour permettre une irrigation continue et adaptée aux besoins du myocarde qui sont très augmentés à l’effort. Les artères coronaires se remplissent essentiellement lors de la diastole, contrairement aux autres artères, car elles sont comprimées par le muscle en systole.


[[Fichier:Artères coronaires.png|vignette|370x370px|centré]]
 
[[Fichier:Artères coronaires 2.png|vignette|319x319px|centré]]


TC : tronc commun –
CX : circonflexe – IVA : interventriculaire antérieure – RVP :
rétroventriculaire postérieure – IVP : interventriculaire postérieure –
DG1 : première diagonale – DG2 : deuxième diagonale – MG1 :
première marginale – MG2 : deuxième marginale.



<h2>3.3 Physiologie du cœur et des vaisseaux</h2>



Le cœur se contracte (systole) et se remplit (diastole) de façon cyclique permettant d’assurer un débit cardiaque adapté aux besoins de l’organisme. Le volume total du sang (volémie) est d’environ 5 litres, dont 80% est veineux (grande capacité et extensibilité), à basse pression (15mmHg). Le débit cardiaque de repos est d’environ 5 L/mn chez l’adulte, il s’élève à l’effort (jusqu'à 25L/mn). Le débit est égal au produit du volume éjecté à chaque systole (volume déjection systolique ou VES = 70 ml en moyenne) par la fréquence cardiaque (environ 70 battements par min ou bpm). Le débit est pulsé dans l’aorte et les gros vaisseaux, puis grâce à l’élasticité des parois artérielles (qui diminue avec le vieillissement) assure un débit continu en périphérie. Chaque contraction entraîne une onde de pression qui chemine le long des artères et qui est perceptible par la palpation des pouls.



La contractilité du myocarde peut être mesurée par échographie (cf figure) ou IRM en calculant la fraction d’éjection du ventricule gauche ou FEVG. Il s’agit du pourcentage de volume éjecté à chaque battement par rapport au volume maximal (ventricule rempli en diastole). Le cœur ne se vide jamais.

FEVG = VES / VTD 

VES = volume d’éjection systolique (calculé = VTD – VTS)

VTD = volume télédiastolique (maximal)

VTS = volume télésystolique (minimal)


[[Fichier:Echographie en diastole et systole.jpg|centré|vignette|742x742px]]


A gauche en diastole et à Droite en systole



L’échographie permet de mesurer et calculer les volumes du VG en systole et diastole et d’en déduire la FEVG : VTD – VTS / VTD

La FEVG normale est d’environ 60%. On admet qu’elle est préservée si elle dépasse 50%.



Pré-charge et post-charge : 

La pression au niveau du retour veineux est appelé pré-charge, un niveau minimal est requis pour un bon fonctionnement du cœur (en cas de saignement important, risque de choc avec baisse de la TA), inversement quand le cœur fonctionne mal, la pré-charge augmente. L’échographie peut estimer celle-ci en visualisant la veine cave inférieure (en cas de pré-charge élevée, elle est distendue et ne varie pas lors des mouvements respiratoires).

En aval du cœur, on parle de post-charge qui représente la résistance que doit vaincre le ventricule gauche pour éjecter le sang dans l’aorte. L’hypertension artérielle entraîne une augmentation de la post-charge.



La paroi artérielle est formée de 3
couches distinctes qui ont des rôles spécifiques. 

La couche interne (intima) est formée d’une couche cellulaire (endothélium) qui est au contact du sang circulant, Elle est le siège d’échanges constants avec les éléments du sang. 

La couche moyenne (media) est formée de cellules musculaires qui permettent d’assurer une contraction ou une dilatation selon les besoins. 

La couche externe (adventice) assure la stabilité et la nutrition de la paroi.


[[Fichier:Paroi artérielle.png|centré|vignette|557x557px]]


En cas de manque d’oxygène (hypoxie tissulaire), la musculature va se relâcher assurant une vasodilatation pour permettre un afflux accru de sang et d’oxygène, c’est ce qui se passe dans le muscle en activité, ce qui entraîne une augmentation des besoins et donc du débit cardiaque (tachycardie) et de la respiration (tachypnée).



<h2>3.4 La régulation cardio-vasculaire</h2>



L’adaptation du débit cardiaque aux besoins de l’organisme nécessite un système de régulation qui puisse réagir en temps réel et à moyen terme. Plusieurs acteurs vont coopérer pour assurer un équilibre permanent. La régulation nerveuse agit rapidement pour éviter les variations de la TA (passage à la position debout par exemple), la régulation hormonale renforce l’activité nerveuse et prend le relais en agissant sur les vaisseaux et le volume sanguin (volémie).



Pour en savoir plus :



<h3>3.4.1 le système nerveux autonome (SNA)</h3>

Le cœur est innervé par 2 systèmes antagonistes.



Le système sympathique avec des récepteurs Béta (B1) qui vont accélérer et renforcer la contraction du myocarde. Au niveau des vaisseaux, d’autres récepteurs béta (B2) sont vasodilatateurs et les récepteurs alpha sont vasoconstricteurs.

Il existe des médicaments qui bloquent partiellement les récepteurs béta (béta-bloquants)



Le système parasympathique qui va exercer une action inverse (ralentissement et baisse de la TA). Celui-ci est actif en permanence exerçant ce qu’on appelle le tonus vagal (passe par les nerfs vagues). Il exerce une action frénatrice sur le nœud sinusal.



Au niveau de l’aorte thoracique et des artères carotides, il existe des barorécepteurs sensibles à la pression dans l’artère. Quand celle-ci augmente, les récepteurs sont stimulés (sensibles à l’étirement de la paroi) et vont à la fois augmenter le tonus vagal et inhiber le système sympathique, provoquant un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution de la TA.



<h3>3.4.2 le système hormonal</h3>

L’adrénaline est sécrétée par les glandes surrénales (petites formations situées juste au-dessus des reins), elle agit en stimulant les récepteurs sympathiques alpha (vasoconstriction) et béta cardiaques (tachycardie). La baisse de la TA favorise sa sécrétion, ainsi qu’une situation de stress aigu.



Le système rénine angiotensine :

Quand la perfusion diminue, le rein va sécréter de la rénine. Celle-ci va activer le Système Rénine Angiotensine (SRA)
en transformant l’angiotensinogène en angiotensine 1. Celle-ci va à son tour être transformée en angiotensine 2 (AT2) qui est la forme active du système, grâce à l’Enzyme de Conversion. L’AT2 va se fixer sur un récepteur vasculaire qui entraîne une vasoconstriction puissante. Cet effet permet de remonter la TA. L’AT2 a également une action indirecte en stimulant les glandes surrénales qui vont sécréter l’adrénaline et l’aldostérone : cf ci-dessous).


[[Fichier:Système rénine angiotensine 2.png|centré|vignette]]


Il existe 2 familles de médicaments qui vont bloquer (en partie) le système :

Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC)

Les Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine 2 (ARA2)

Ils sont utilisés dans l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.



L’aldostérone : sécrétée par les glandes surrénales entraîne une réabsorption de sodium (rein, intestin) d’où une augmentation de la volémie (l’eau suit le sel). L’AT2 stimule sa sécrétion.

Il existe une famille de médicaments « anti-aldostérone » utilisés dans l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.



Ce système permet donc de maintenir une pression efficace pour assurer la nutrition et l’oxygénation des différents organes.



<h2>3.5 L’adaptation cardiovasculaire à l’exercice</h2>



Le débit cardiaque au repos est d’environ 5 L/min. Lors d’un effort, l’organisme va devoir s’adapter pour augmenter le débit cardiaque afin de permettre aux muscles de fonctionner.

Un effort bref (par exemple se lever) est permis par une source d’énergie disponible immédiatement, et qui va se régénérer rapidement, mais les réserves sont très limitées.

Un effort prolongé nécessite d’autres sources d’énergie grâce à l’apport d’oxygène. L’organisme va devoir accélérer le rythme respiratoire et cardiaque pour assurer les besoins supplémentaires. Un effort prolongé sera d’intensité modérée et sera suivi d’une période de fatigue pour permettre la récupération.

L’entraînement physique améliore l’adaptation à l’effort qui va paraître plus facile. Inversement, l’inactivité physique va rendre plus difficile l’exercice, et le sujet aura tendance à l’éviter, ce qui aggravera la sensation de fatigue.



Pour en savoir plus :



<h3>3.5.1 le métabolisme énergétique</h3>

Pour parler de l’adaptation à l’exercice, il faut rappeler les bases du métabolisme énergétique. La source d’énergie est unique : il s’agit d’une molécule appelée ATP (Adénosine TriPhosphate). La synthèse d’ATP se fait dans les mitochondries (organite cellulaire), avec ou sans oxygène selon les besoins. La coupure d’une liaison phosphate dégrade l’ATP en ADP (adénosine diphosphate) + P, ce qui fournit de l’énergie. La resynthèse de l’ATP nécessite une source énergétique (cf plus bas).
[[Fichier:Métabolisme énergétique.png|centré|vignette|764x764px]]
 

Métabolisme anaérobie alactique (sans oxygène et sans production de lactates)

Le muscle possède une réserve très limitée, directement disponible, permettant d’effectuer des efforts brusques : se lever, soulever une charge, tourner la tête…

L’ATP est rapidement dégradé et l’épuisement survient en quelques secondes en l’absence de relais. Cela fait intervenir la créatine-phosphate qui fournit l’énergie en coupant un ion phosphate, qu’elle récupère par la suite.



Métabolisme anaérobie glycolytique (sans oxygène mais production de lactates)

Ici, le glucose est dégradé à partir du muscle ou du sang, et permet de synthétiser de l’ATP en produisant des lactates dans le sang.

Ce métabolisme permet des efforts de courte durée : 

Par exemple en athlétisme le 100 ou le 200 mètres

Là aussi, l’effet ne dure pas et s’épuise en quelques minutes (puissant mais capacité limitée = résistance).



<h4>Métabolisme aérobie (présence d’oxygène)</h4>

Il existe une inertie (environ 1mn30) pour lancer le processus qui nécessite d’accélérer l’apport en oxygène en augmentant le rythme respiratoire, la fréquence cardiaque, et en redistribuant le débit cardiaque vers les muscles en activité. Les substrats utilisés sont le glycogène (forme de réserve du glucose) du muscle ou du foie puis les acides gras. Ceci aboutit à une synthèse plus lente mais plus productive d’ATP permettant de fournir un effort de faible ou moyenne intensité sur une longue période (puissance faible mais capacité importante = permet des exercices en endurance).
[[Fichier:Métabolisme aérobie 1.png|vignette|467x467px|centré]]
[[Fichier:Métabolisme aérobie 2.png|vignette|440x440px|centré]]


Les différentes voies du métabolisme énergétique. La puissance est inversement proportionnelle à la capacité (volume d’énergie disponible).



<h4>Synthèse du métabolisme d’effort</h4>

Un effort intense de courte durée sollicite les métabolismes anaérobies dans un premier temps, puis une récupération avec essoufflement (métabolisme aérobie) permettant de recharger les réserves en ATP et glucose.



Un effort dynamique (marche, course, vélo…) va utiliser l’ensemble des métabolismes. Dans un premier temps, ce sont les métabolismes anaérobies qui seront sollicités, le temps que le métabolisme aérobie se mette en place. Si l’effort est « contrôlé », il s’agit d’un exercice d’endurance qui consomme l’oxygène comme source énergétique principale. Lors d’un exercice prolongé, si l’intensité reste modérée, les acides gras seront utilisés préférentiellement avec un meilleur rendement, le glucose sera utilisé si l’intensité augmente. Cela permet aux autres métabolismes de régénérer les réserves d’ATP qui seront utiles ultérieurement. Si l’effort est trop intense, le métabolisme aérobie ne suffit pas et la dégradation de glucose supplémentaire permettra de maintenir l’effort mais sur un temps court (ex : le sprint final lors d’une course).



Lors d’un effort, l’organisme doit adapter ses apports en oxygène en sollicitant en particulier le système respiratoire et circulatoire dans le but :

D’augmenter l’apport en oxygène

De diriger le flux sanguin dans les territoires concernés



Il faut noter que le rendement musculaire est médiocre (25%), la majeure partie de l’énergie va se dissiper sous forme de chaleur (rougeur cutanée, transpiration).



Il faut distinguer deux types d’effort différents



L’effort statique : un groupe musculaire se contracte (soulever une charge par exemple), l’oxygène ne va pas parvenir assez vite, la circulation peut d’ailleurs être coupée par la contraction, et l’énergie repose sur les métabolismes anaérobies (puissance mais de courte durée)



L’effort dynamique : de grands groupes musculaires vont être sollicités pour un effort d’intensité modérée, ici la circulation va être déviée vers les groupes musculaires concernés pour augmenter l’apport en oxygène et permettre au métabolisme aérobie de s’exprimer. Ceci permet des exercices prolongés qui sont conseillés pour l’entraînement en cardiologie dans le but d’améliorer l’adaptation cardiovasculaire à l’exercice.
[[Fichier:Efforts statique et dynamique.png|centré|vignette|444x444px]]
(modifié d’après Sempé)



<h3>3.5.2 l’entraînement cardiovasculaire</h3>

Le principe de l’entraînement repose sur le principe suivant. L’exercice musculaire déclenche des réponses métaboliques complexes qui vont permettre à l'organisme de s’adapter en stimulant tous les ingrédients (substrats) impliqués dans le métabolisme énergétique. 

Le fait de solliciter ces filières énergétiques entraîne une diminution des substrats (glucose, mais également des enzymes nécessaires aux réactions chimiques diverses), d’où une phase d’épuisement relative qui suit l’exercice. L’organisme va réagir en se préparant à une nouvelle demande d’énergie et va développer ses filières énergétiques en prévision. On parle d’une phase de surcompensation (les réserves ont été augmentées). Cela dure un certain temps. Si l’organisme est à nouveau sollicité à l’effort, ses performances seront progressivement meilleures (respiration, circulation et rendement musculaire plus efficaces), le sujet trouvera le même exercice plus facile et pourra augmenter l’intensité. Mais si l’organisme n’est pas sollicité assez vite, les réserves vont revenir au point de départ, il y aura peu ou pas d’amélioration.

L’entraînement nécessite donc de solliciter le corps à l’effort sur une durée suffisante de la façon la plus régulière possible afin de maintenir le bénéfice acquis.
[[Fichier:Réserve énergie.png|centré|vignette|538x538px]]
La figure montre la diminution des réserves liée à l’exercice, la récupération et le bonus
(surcompensation) qui permet pour un même effort d’obtenir une réserve énergétique supérieure.



A l’inverse, si l’organisme est trop sollicité (en intensité et en fréquence), cela peut aboutir à un surentraînement qui ne permet pas la recharge énergétique (défaut de récupération) et aboutit à une diminution des performances.

Par contre, le repos prolongé n’est jamais bénéfique, car l’absence de sollicitation musculaire aboutit à un état de désentraînement marqué par une diminution des réserves énergétiques et des performances, le sujet se plaint d’une intolérance à l’effort (fatigue, essoufflement) en l’absence de tout dysfonctionnement particulier, l’organisme non sollicité à l’effort se met en quelque sorte en « hibernation ».



La musculation (renforcement musculaire) a une action surtout locale. Elle est complémentaire de l’entraînement en endurance.

La consommation d’O2 (ou VO2) maximale (mesurée lors d’un test d’effort cardiorespiratoire) reflète la limite que l’organisme peut atteindre lors d’un effort maximal. L’entraînement permet d’améliorer la VO2
maximale d’un individu, mais l’âge avançant, cette limite diminue (en particulier par la baisse de la fréquence cardiaque maximale).



Les mécanismes du bénéfice de l’exercice physique sont de mieux en mieux connus. L’activité musculaire permet de recruter des substances appelées myokines, sécrétées par le muscle actif, qui sont des protéines qui vont diffuser dans tout l’organisme et influer sur le tissu adipeux, le cerveau, le cœur, le système digestif en particulier. Les effets sont donc multiples, sur les grands systèmes de régulation de l’organisme (cardiaque, vasculaire, digestif, tissu adipeux, neurologique). Cette activité endocrine est stimulée par l’exercice, et inhibée par l’inactivité.
[[Fichier:Bienfaits de l'activité physique.png|centré|vignette|471x471px]]
HTA : hypertension artérielle ; AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; AVC : accident vasculaire cérébral ; LDL : low density lipoprotein ; HDL : high density lipoprotein


[[Fichier:Principaux sites d'action des myokines.png|centré|vignette|571x571px]]
D’après Schnell 2023



Schnell F. Mécanismes d'action des bénéfices de l'activité physique et sportive.Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2023;2023:17–23

Education thérapeutique:Coeur normal

2025-09-11T13:37:06Z

FLOC'H Maureen :

<h2>3.1 Le système circulatoire </h2>



Le cœur propulse dans l’aorte (grande circulation) le sang oxygéné (venant des poumons) à partir du ventricule gauche. Le sang artériel se répartit dans tous les organes qui en extraient les nutriments et l’oxygène pour aboutir au sang veineux (riche en CO2) qui revient par le système cave à l’oreillette droite, puis le ventricule droit qui propulse le sang dans les artères pulmonaires (petite circulation). Le sang est ré-oxygéné par les alvéoles (capillaires alvéolaires) puis revient dans l’oreillette gauche par les veines pulmonaires. 



<table class=MsoTableGrid border=1 cellspacing=0 cellpadding=0
style='border-collapse:collapse;border:none'>
<tr>
<td width=283 valign=top style='width:212.4pt;border:solid windowtext 1.0pt;
padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt'>
* Le cœur est une pompe dont les parois sont du muscle (myocarde).
* En amont du cœur il y a les poumons et le système veineux (schéma)
* En aval du cœur il y a les organes et les muscles  </td>
<td width=321 valign=top style='width:240.7pt;border:solid windowtext 1.0pt;
border-left:none;padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt'>[[Fichier:Système circulatoire.png|vignette]] 
</td>
</tr>
<tr style="height:114.7pt">
<td width=283 valign=top style='width:212.4pt;border:solid windowtext 1.0pt;
border-top:none;padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;height:114.7pt'>[[Fichier:Coeur en systole et diastole.png|vignette]]
</td>
<td width=321 valign=top style='width:240.7pt;border-top:none;border-left:
none;border-bottom:solid windowtext 1.0pt;border-right:solid windowtext 1.0pt;
padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;height:114.7pt'>
* Le cœur comprend 4 cavités, et le sang circule toujours dans le bon sens grâce aux valves.
* A chaque battement cardiaque le cœur se remplit (diastole) puis éjecte ((systole)
* Le cœur éjecte 60% de son volume à chaque battement : c’est la fraction d’éjection ventriculaire gauche. = FEVG
* La FEVG normale est supérieure à 60%. </td>
</tr>
</table>


[[Fichier:Chaîne respiratoire (modifié d’après Wasserman).png|centré|vignette|479x479px]]
Chaîne respiratoire (modifié
d’après Wasserman)



L’O2
est l’élément indispensable pour assurer le métabolisme cellulaire. Présent dans l’air (20%), il est inhalé par les poumons. Au sein des alvéoles, il passe dans les capillaires en échange avec le CO2 qui est rejeté dans l’air (expiration). Le sang oxygéné se regroupe dans les veines pulmonaires qui aboutissent au cœur (oreillette gauche, ventricule gauche),
puis dans la circulation périphérique jusqu’aux cellules des différents organes. Il est utilisé dans les mitochondries (siège des échanges respiratoires cellulaires) pour fournir l’énergie sous forme d’ATP (adénosine triphosphate)*. Le CO2 produit est transporté par le sang veineux jusqu’au cœur (oreillette droite, ventricule droit) puis dans la circulation pulmonaire jusqu’aux alvéoles où il est échangé avec l’O2.



Les échanges alvéolo-capillaires sont constamment adaptés aux besoins métaboliques. En cas d’hypoxie tissulaire (manque d’oxygène), la respiration est accélérée (tachypnée) simultanément à une accélération du rythme cardiaque (tachycardie).



* cf le métabolisme énergétique



<h2>3.2 Anatomie du cœur</h2>



Les cavités cardiaques sont au nombre de 4 : une oreillette et un ventricule de part et d’autre d’un septum qui sépare le sang artériel à gauche à haute pression du sang veineux à droite à basse pression. 4 valves unidirectionnelles (ne s’ouvrent que dans un sens) assurent un flux orienté dans le bon sens : la valve mitrale entre l’oreillette (ou atrium) gauche (OG) et le ventricule gauche (VG) avec 2 feuillets, la valve aortique à la sortie du VG dans l’aorte avec 3 feuillets. La valve tricuspide entre l’oreillette (ou atrium) droite (OD) et le ventricule droit (VD) avec 3 feuillets et la valve pulmonaire à la sortie du VD dans l’artère pulmonaire avec 3 feuillets. En résumé seule la valve mitrale a 2 feuillets.

Le retour veineux dans l’OD se fait par la veine cave inférieure (VCI) pour la partie inférieure du corps et la veine cave supérieure (VCS) pour la partie supérieure du corps. Le retour veineux pulmonaire est formé de 2 veines droites et 2 veines gauches qui s’abouchent à l’arrière de l’OG.

Sur le schéma ci-dessous, on remarque que la paroi myocardique du VG est plus épaisse que celle du VD, le VG est en effet l’élément moteur principal de l’organe.

La paroi est constituée de l’endocarde (au contact des cavités), du myocarde
(couche musculaire plus épaisse à gauche), et du péricarde (2 feuillets séparés par une cavité virtuelle qui permet d’éviter les frottements).


[[Fichier:Cavités cardiaques.png|centré|vignette]]
OD :
oreillette droite – VD : ventricule droit – AP : artère pulmonaire –
OG : oreillette gauche – VG : ventricule gauche – Ao : valve
aortique – Mi : valve mitrale – Tri : valve tricuspide – P :
valve pulmonaire – AP : artère pulmonaire – CAo : crosse aortique –
VCS : veine cave supérieure – VCI : veine cave inférieure – VP :
veines pulmonaires



<h4>Le système de conduction </h4>

Il est situé au sein de plusieurs structures spécifiques : le tissu nodal. Il est formé du nœud sinusal situé dans l’oreillette droite, les 2
oreillettes sont stimulées de proche en proche (comme l’onde que fait un caillou tombant dans l’eau), puis du nœud auriculo-ventriculaire, seule voie de passage entre les oreillettes et les ventricules, qui se continue par un tronc (faisceau de His) puis deux branches droite et gauche (cf figure).


[[Fichier:Système de conduction.png|centré|vignette]]


Il est formé de cellules automatiques qui se contractent par une dépolarisation spontanée de leur membrane* (automatisme). L’influx ainsi créé se propage le long du système et par voisinage aux cellules du myocarde. Le rythme physiologique est réglé par le nœud sinusal qui est sous l’influence du système nerveux végétatif : accéléré par le système sympathique et ralenti par le système parasympathique, et par les hormones (accéléré par l’adrénaline).

 La fréquence cardiaque (FC) moyenne est de 60 à 80 battements par minute (bpm) au repos, et peut atteindre une FC maximale d’environ : 220-âge. 

Ceci explique la diminution progressive de la FC maximale avec l’âge. L’influx se propage (conduction) à travers les oreillettes jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire (NAV), seule voie de passage, qui exerce un rôle de filtre (permet de ralentir la cadence en bloquant des influx trop rapides) puis dans les deux branches ventriculaires droite et gauche. Chaque influx
(enregistrable par l’électrocardiogramme (ECG) est suivi d’une contraction du muscle.

Le rythme spontané ventriculaire est plus lent (environ 40 bpm) ce qui explique le rôle de chef d’orchestre du nœud sinusal qui imprime son rythme à l’ensemble du système dans les conditions normales.

 

Pour en savoir plus :

* au repos, il existe une différence de potentiel de part et d’autre de la membrane cellulaire. Dans les cellules myocardiques communes, cette polarisation est stable, il faut un potentiel d’action voisin pour entrainer une dépolarisation responsable de la contraction de la fibre musculaire. Dans les cellules du tissu nodal, on observe une dépolarisation progressive spontanée qui, arrivée à un certain seuil, déclenche un potentiel d’action entraînant la contraction de la fibre musculaire de façon rythmique (cf figure). Cet influx se propage aux cellules voisines aboutissant à la contraction harmonieuse du muscle cardiaque.


[[Fichier:Cellule pacemaker.png|centré|vignette|542x542px]]


Sur l’électrocardiogramme
(ECG) : l’onde p représente la dépolarisation des oreillettes,
l’intervalle PR le passage du nœud auriculo-ventriculaire (NAV), le complexe
QRS et l’onde T la dépolarisation et la repolarisation des ventricules.
[[Fichier:Explications PQRST.png|centré|vignette|544x544px]]


<h4>Les artères coronaires</h4>

Le muscle cardiaque (myocarde) est alimenté par les artères coronaires qui sont les premières branches de l’aorte à la sortie du ventricule gauche. La coronaire droite (diamètre 3mm) irrigue la partie droite du cœur, la coronaire gauche débute par un tronc commun (environ 4mm) qui se divise en une branche antérieure (IVA = interventriculaire antérieure 2 à 3mm) et une branche latérale gauche (circonflexe = 2 à 3mm). Des branches secondaires (diagonales nées de l’IVA, marginales nées de la circonflexe) donnent un réseau de plus en plus fin qui plonge dans le myocarde. Le débit coronaire est finement régulé pour permettre une irrigation continue et adaptée aux besoins du myocarde qui sont très augmentés à l’effort. Les artères coronaires se remplissent essentiellement lors de la diastole, contrairement aux autres artères, car elles sont comprimées par le muscle en systole.


[[Fichier:Artères coronaires.png|gauche|vignette|370x370px]]
 
[[Fichier:Artères coronaires 2.png|vignette|319x319px]]




























TC : tronc commun –
CX : circonflexe – IVA : interventriculaire antérieure – RVP :
rétroventriculaire postérieure – IVP : interventriculaire postérieure –
DG1 : première diagonale – DG2 : deuxième diagonale – MG1 :
première marginale – MG2 : deuxième marginale.



<h2>3.3 Physiologie du cœur et des vaisseaux</h2>



Le cœur se contracte (systole) et se remplit (diastole) de façon cyclique permettant d’assurer un débit cardiaque adapté aux besoins de l’organisme. Le volume total du sang (volémie) est d’environ 5 litres, dont 80% est veineux (grande capacité et extensibilité), à basse pression (15mmHg). Le débit cardiaque de repos est d’environ 5 L/mn chez l’adulte, il s’élève à l’effort (jusqu'à 25L/mn). Le débit est égal au produit du volume éjecté à chaque systole (volume déjection systolique ou VES = 70 ml en moyenne) par la fréquence cardiaque (environ 70 battements par min ou bpm). Le débit est pulsé dans l’aorte et les gros vaisseaux, puis grâce à l’élasticité des parois artérielles (qui diminue avec le vieillissement) assure un débit continu en périphérie. Chaque contraction entraîne une onde de pression qui chemine le long des artères et qui est perceptible par la palpation des pouls.



La contractilité du myocarde peut être mesurée par échographie (cf figure) ou IRM en calculant la fraction d’éjection du ventricule gauche ou FEVG. Il s’agit du pourcentage de volume éjecté à chaque battement par rapport au volume maximal (ventricule rempli en diastole). Le cœur ne se vide jamais.

FEVG = VES / VTD 

VES = volume d’éjection systolique (calculé = VTD – VTS)

VTD = volume télédiastolique (maximal)

VTS = volume télésystolique (minimal)


[[Fichier:Echographie en diastole et systole.jpg|centré|vignette|742x742px]]


A gauche en diastole et à Droite en systole



L’échographie permet de mesurer et calculer les volumes du VG en systole et diastole et d’en déduire la FEVG : VTD – VTS / VTD

La FEVG normale est d’environ 60%. On admet qu’elle est préservée si elle dépasse 50%.



Pré-charge et post-charge : 

La pression au niveau du retour veineux est appelé pré-charge, un niveau minimal est requis pour un bon fonctionnement du cœur (en cas de saignement important, risque de choc avec baisse de la TA), inversement quand le cœur fonctionne mal, la pré-charge augmente. L’échographie peut estimer celle-ci en visualisant la veine cave inférieure (en cas de pré-charge élevée, elle est distendue et ne varie pas lors des mouvements respiratoires).

En aval du cœur, on parle de post-charge qui représente la résistance que doit vaincre le ventricule gauche pour éjecter le sang dans l’aorte. L’hypertension artérielle entraîne une augmentation de la post-charge.



La paroi artérielle est formée de 3
couches distinctes qui ont des rôles spécifiques. 

La couche interne (intima) est formée d’une couche cellulaire (endothélium) qui est au contact du sang circulant, Elle est le siège d’échanges constants avec les éléments du sang. 

La couche moyenne (media) est formée de cellules musculaires qui permettent d’assurer une contraction ou une dilatation selon les besoins. 

La couche externe (adventice) assure la stabilité et la nutrition de la paroi.


[[Fichier:Paroi artérielle.png|centré|vignette|557x557px]]


En cas de manque d’oxygène (hypoxie tissulaire), la musculature va se relâcher assurant une vasodilatation pour permettre un afflux accru de sang et d’oxygène, c’est ce qui se passe dans le muscle en activité, ce qui entraîne une augmentation des besoins et donc du débit cardiaque (tachycardie) et de la respiration (tachypnée).



<h2>3.4 La régulation cardio-vasculaire</h2>



L’adaptation du débit cardiaque aux besoins de l’organisme nécessite un système de régulation qui puisse réagir en temps réel et à moyen terme. Plusieurs acteurs vont coopérer pour assurer un équilibre permanent. La régulation nerveuse agit rapidement pour éviter les variations de la TA (passage à la position debout par exemple), la régulation hormonale renforce l’activité nerveuse et prend le relais en agissant sur les vaisseaux et le volume sanguin (volémie).



Pour en savoir plus :



<h3>3.4.1 le système nerveux autonome (SNA)</h3>

Le cœur est innervé par 2 systèmes antagonistes.



Le système sympathique avec des récepteurs Béta (B1) qui vont accélérer et renforcer la contraction du myocarde. Au niveau des vaisseaux, d’autres récepteurs béta (B2) sont vasodilatateurs et les récepteurs alpha sont vasoconstricteurs.

Il existe des médicaments qui bloquent partiellement les récepteurs béta (béta-bloquants)



Le système parasympathique qui va exercer une action inverse (ralentissement et baisse de la TA). Celui-ci est actif en permanence exerçant ce qu’on appelle le tonus vagal (passe par les nerfs vagues). Il exerce une action frénatrice sur le nœud sinusal.



Au niveau de l’aorte thoracique et des artères carotides, il existe des barorécepteurs sensibles à la pression dans l’artère. Quand celle-ci augmente, les récepteurs sont stimulés (sensibles à l’étirement de la paroi) et vont à la fois augmenter le tonus vagal et inhiber le système sympathique, provoquant un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution de la TA.



<h3>3.4.2 le système hormonal</h3>

L’adrénaline est sécrétée par les glandes surrénales (petites formations situées juste au-dessus des reins), elle agit en stimulant les récepteurs sympathiques alpha (vasoconstriction) et béta cardiaques (tachycardie). La baisse de la TA favorise sa sécrétion, ainsi qu’une situation de stress aigu.



Le système rénine angiotensine :

Quand la perfusion diminue, le rein va sécréter de la rénine. Celle-ci va activer le Système Rénine Angiotensine (SRA)
en transformant l’angiotensinogène en angiotensine 1. Celle-ci va à son tour être transformée en angiotensine 2 (AT2) qui est la forme active du système, grâce à l’Enzyme de Conversion. L’AT2 va se fixer sur un récepteur vasculaire qui entraîne une vasoconstriction puissante. Cet effet permet de remonter la TA. L’AT2 a également une action indirecte en stimulant les glandes surrénales qui vont sécréter l’adrénaline et l’aldostérone : cf ci-dessous).


[[Fichier:Système rénine angiotensine 2.png|centré|vignette]]


Il existe 2 familles de médicaments qui vont bloquer (en partie) le système :

Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC)

Les Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine 2 (ARA2)

Ils sont utilisés dans l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.



L’aldostérone : sécrétée par les glandes surrénales entraîne une réabsorption de sodium (rein, intestin) d’où une augmentation de la volémie (l’eau suit le sel). L’AT2 stimule sa sécrétion.

Il existe une famille de médicaments « anti-aldostérone » utilisés dans l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.



Ce système permet donc de maintenir une pression efficace pour assurer la nutrition et l’oxygénation des différents organes.



<h2>3.5 L’adaptation cardiovasculaire à l’exercice</h2>



Le débit cardiaque au repos est d’environ 5 L/min. Lors d’un effort, l’organisme va devoir s’adapter pour augmenter le débit cardiaque afin de permettre aux muscles de fonctionner.

Un effort bref (par exemple se lever) est permis par une source d’énergie disponible immédiatement, et qui va se régénérer rapidement, mais les réserves sont très limitées.

Un effort prolongé nécessite d’autres sources d’énergie grâce à l’apport d’oxygène. L’organisme va devoir accélérer le rythme respiratoire et cardiaque pour assurer les besoins supplémentaires. Un effort prolongé sera d’intensité modérée et sera suivi d’une période de fatigue pour permettre la récupération.

L’entraînement physique améliore l’adaptation à l’effort qui va paraître plus facile. Inversement, l’inactivité physique va rendre plus difficile l’exercice, et le sujet aura tendance à l’éviter, ce qui aggravera la sensation de fatigue.



Pour en savoir plus :



<h3>3.5.1 le métabolisme énergétique</h3>

Pour parler de l’adaptation à l’exercice, il faut rappeler les bases du métabolisme énergétique. La source d’énergie est unique : il s’agit d’une molécule appelée ATP (Adénosine TriPhosphate). La synthèse d’ATP se fait dans les mitochondries (organite cellulaire), avec ou sans oxygène selon les besoins. La coupure d’une liaison phosphate dégrade l’ATP en ADP (adénosine diphosphate) + P, ce qui fournit de l’énergie. La resynthèse de l’ATP nécessite une source énergétique (cf plus bas).
[[Fichier:Métabolisme énergétique.png|centré|vignette|764x764px]]
 

Métabolisme anaérobie alactique (sans oxygène et sans production de lactates)

Le muscle possède une réserve très limitée, directement disponible, permettant d’effectuer des efforts brusques : se lever, soulever une charge, tourner la tête…

L’ATP est rapidement dégradé et l’épuisement survient en quelques secondes en l’absence de relais. Cela fait intervenir la créatine-phosphate qui fournit l’énergie en coupant un ion phosphate, qu’elle récupère par la suite.



Métabolisme anaérobie glycolytique (sans oxygène mais production de lactates)

Ici, le glucose est dégradé à partir du muscle ou du sang, et permet de synthétiser de l’ATP en produisant des lactates dans le sang.

Ce métabolisme permet des efforts de courte durée : 

Par exemple en athlétisme le 100 ou le 200 mètres

Là aussi, l’effet ne dure pas et s’épuise en quelques minutes (puissant mais capacité limitée = résistance).



<h4>Métabolisme aérobie (présence d’oxygène)</h4>

Il existe une inertie (environ 1mn30) pour lancer le processus qui nécessite d’accélérer l’apport en oxygène en augmentant le rythme respiratoire, la fréquence cardiaque, et en redistribuant le débit cardiaque vers les muscles en activité. Les substrats utilisés sont le glycogène (forme de réserve du glucose) du muscle ou du foie puis les acides gras. Ceci aboutit à une synthèse plus lente mais plus productive d’ATP permettant de fournir un effort de faible ou moyenne intensité sur une longue période (puissance faible mais capacité importante = permet des exercices en endurance).
[[Fichier:Métabolisme aérobie 1.png|gauche|vignette|467x467px]]
[[Fichier:Métabolisme aérobie 2.png|vignette|440x440px]]




































Les différentes voies du métabolisme énergétique. La puissance est inversement proportionnelle à la capacité (volume d’énergie disponible).



<h4>Synthèse du métabolisme d’effort</h4>

Un effort intense de courte durée sollicite les métabolismes anaérobies dans un premier temps, puis une récupération avec essoufflement (métabolisme aérobie) permettant de recharger les réserves en ATP et glucose.



Un effort dynamique (marche, course, vélo…) va utiliser l’ensemble des métabolismes. Dans un premier temps, ce sont les métabolismes anaérobies qui seront sollicités, le temps que le métabolisme aérobie se mette en place. Si l’effort est « contrôlé », il s’agit d’un exercice d’endurance qui consomme l’oxygène comme source énergétique principale. Lors d’un exercice prolongé, si l’intensité reste modérée, les acides gras seront utilisés préférentiellement avec un meilleur rendement, le glucose sera utilisé si l’intensité augmente. Cela permet aux autres métabolismes de régénérer les réserves d’ATP qui seront utiles ultérieurement. Si l’effort est trop intense, le métabolisme aérobie ne suffit pas et la dégradation de glucose supplémentaire permettra de maintenir l’effort mais sur un temps court (ex : le sprint final lors d’une course).



Lors d’un effort, l’organisme doit adapter ses apports en oxygène en sollicitant en particulier le système respiratoire et circulatoire dans le but :

D’augmenter l’apport en oxygène

De diriger le flux sanguin dans les territoires concernés



Il faut noter que le rendement musculaire est médiocre (25%), la majeure partie de l’énergie va se dissiper sous forme de chaleur (rougeur cutanée, transpiration).



Il faut distinguer deux types d’effort différents



L’effort statique : un groupe musculaire se contracte (soulever une charge par exemple), l’oxygène ne va pas parvenir assez vite, la circulation peut d’ailleurs être coupée par la contraction, et l’énergie repose sur les métabolismes anaérobies (puissance mais de courte durée)



L’effort dynamique : de grands groupes musculaires vont être sollicités pour un effort d’intensité modérée, ici la circulation va être déviée vers les groupes musculaires concernés pour augmenter l’apport en oxygène et permettre au métabolisme aérobie de s’exprimer. Ceci permet des exercices prolongés qui sont conseillés pour l’entraînement en cardiologie dans le but d’améliorer l’adaptation cardiovasculaire à l’exercice.
[[Fichier:Efforts statique et dynamique.png|centré|vignette|444x444px]]
(modifié d’après Sempé)



<h3>3.5.2 l’entraînement cardiovasculaire</h3>

Le principe de l’entraînement repose sur le principe suivant. L’exercice musculaire déclenche des réponses métaboliques complexes qui vont permettre à l'organisme de s’adapter en stimulant tous les ingrédients (substrats) impliqués dans le métabolisme énergétique. 

Le fait de solliciter ces filières énergétiques entraîne une diminution des substrats (glucose, mais également des enzymes nécessaires aux réactions chimiques diverses), d’où une phase d’épuisement relative qui suit l’exercice. L’organisme va réagir en se préparant à une nouvelle demande d’énergie et va développer ses filières énergétiques en prévision. On parle d’une phase de surcompensation (les réserves ont été augmentées). Cela dure un certain temps. Si l’organisme est à nouveau sollicité à l’effort, ses performances seront progressivement meilleures (respiration, circulation et rendement musculaire plus efficaces), le sujet trouvera le même exercice plus facile et pourra augmenter l’intensité. Mais si l’organisme n’est pas sollicité assez vite, les réserves vont revenir au point de départ, il y aura peu ou pas d’amélioration.

L’entraînement nécessite donc de solliciter le corps à l’effort sur une durée suffisante de la façon la plus régulière possible afin de maintenir le bénéfice acquis.
[[Fichier:Réserve énergie.png|centré|vignette|538x538px]]
La figure montre la diminution des réserves liée à l’exercice, la récupération et le bonus
(surcompensation) qui permet pour un même effort d’obtenir une réserve énergétique supérieure.



A l’inverse, si l’organisme est trop sollicité (en intensité et en fréquence), cela peut aboutir à un surentraînement qui ne permet pas la recharge énergétique (défaut de récupération) et aboutit à une diminution des performances.

Par contre, le repos prolongé n’est jamais bénéfique, car l’absence de sollicitation musculaire aboutit à un état de désentraînement marqué par une diminution des réserves énergétiques et des performances, le sujet se plaint d’une intolérance à l’effort (fatigue, essoufflement) en l’absence de tout dysfonctionnement particulier, l’organisme non sollicité à l’effort se met en quelque sorte en « hibernation ».



La musculation (renforcement musculaire) a une action surtout locale. Elle est complémentaire de l’entraînement en endurance.

La consommation d’O2 (ou VO2) maximale (mesurée lors d’un test d’effort cardiorespiratoire) reflète la limite que l’organisme peut atteindre lors d’un effort maximal. L’entraînement permet d’améliorer la VO2
maximale d’un individu, mais l’âge avançant, cette limite diminue (en particulier par la baisse de la fréquence cardiaque maximale).



Les mécanismes du bénéfice de l’exercice physique sont de mieux en mieux connus. L’activité musculaire permet de recruter des substances appelées myokines, sécrétées par le muscle actif, qui sont des protéines qui vont diffuser dans tout l’organisme et influer sur le tissu adipeux, le cerveau, le cœur, le système digestif en particulier. Les effets sont donc multiples, sur les grands systèmes de régulation de l’organisme (cardiaque, vasculaire, digestif, tissu adipeux, neurologique). Cette activité endocrine est stimulée par l’exercice, et inhibée par l’inactivité.
[[Fichier:Bienfaits de l'activité physique.png|centré|vignette|471x471px]]
HTA : hypertension artérielle ; AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; AVC : accident vasculaire cérébral ; LDL : low density lipoprotein ; HDL : high density lipoprotein


[[Fichier:Principaux sites d'action des myokines.png|centré|vignette|571x571px]]
D’après Schnell 2023



Schnell F. Mécanismes d'action des bénéfices de l'activité physique et sportive.Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2023;2023:17–23

Fichier:Réserve énergie.png

2025-09-11T13:36:37Z

FLOC'H Maureen :

Réserve énergie

Fichier:Principaux sites d'action des myokines.png

2025-09-11T13:34:50Z

FLOC'H Maureen :

Principaux sites d'action des myokines

Fichier:Bienfaits de l'activité physique.png

2025-09-11T13:34:06Z

FLOC'H Maureen :

Bienfaits de l'activité physique

Fichier:Efforts statique et dynamique.png

2025-09-11T13:30:51Z

FLOC'H Maureen :

Efforts statique et dynamique

Fichier:Métabolisme aérobie 2.png

2025-09-11T13:27:59Z

FLOC'H Maureen :

Métabolisme aérobie 2

Fichier:Métabolisme aérobie 1.png

2025-09-11T13:27:21Z

FLOC'H Maureen :

Métabolisme aérobie 1

Fichier:Métabolisme énergétique.png

2025-09-11T13:25:22Z

FLOC'H Maureen :

Métabolisme énergétique

Fichier:Système rénine angiotensine 2.png

2025-09-11T13:22:41Z

FLOC'H Maureen :

système rénine angiotensine

Fichier:Système rénine angiotensine .png

2025-09-11T13:21:46Z

FLOC'H Maureen :

système rénine angiotensine

Fichier:Paroi artérielle.png

2025-09-11T13:17:47Z

FLOC'H Maureen :

Paroi artérielle

Fichier:Echographie en diastole et systole.jpg

2025-09-11T13:15:47Z

FLOC'H Maureen :

Echographie en diastole et systole

Fichier:Artères coronaires 2.png

2025-09-11T13:12:51Z

FLOC'H Maureen :

Artères coronaires

Fichier:Artères coronaires.png

2025-09-11T13:10:39Z

FLOC'H Maureen :

Artères coronaires

Fichier:Explications PQRST.png

2025-09-11T13:09:08Z

FLOC'H Maureen :

PQRST

Fichier:Cellule pacemaker.png

2025-09-11T13:07:26Z

FLOC'H Maureen :

Cellule pacemaker

Fichier:Système de conduction.png

2025-09-11T13:04:37Z

FLOC'H Maureen :

Système de conduction

Fichier:Cavités cardiaques.png

2025-09-11T12:45:18Z

FLOC'H Maureen :

Cavités cardiaques

Fichier:Chaîne respiratoire (modifié d’après Wasserman).png

2025-09-11T12:44:03Z

FLOC'H Maureen :

Chaîne respiratoire

Fichier:Coeur en systole et diastole.png

2025-09-11T12:43:22Z

FLOC'H Maureen :

Coeur en systole et diastole

Fichier:Système circulatoire.png

2025-09-11T12:42:43Z

FLOC'H Maureen :

Système circulatoire

Education thérapeutique:Coeur normal

2025-09-11T12:40:09Z

FLOC'H Maureen : Page créée avec « <h2>3.1 Le système circulatoire </h2>   Le cœur propulse dans l’aorte (grande circulation) le sang oxygéné (venant des poumons) à partir du ventricule gauche. Le sang artériel se répartit dans tous les organes qui en extraient les nutriments et l’oxygène pour aboutir au sang veineux... »

<h2>3.1 Le système circulatoire </h2>

 

Le
cœur propulse dans l’aorte (grande circulation) le sang oxygéné (venant des poumons)
à partir du ventricule gauche. Le sang artériel se répartit dans tous les
organes qui en extraient les nutriments et l’oxygène pour aboutir au sang
veineux (riche en CO2) qui revient par le système cave à
l’oreillette droite, puis le ventricule droit qui propulse le sang dans les
artères pulmonaires (petite circulation). Le sang est ré-oxygéné par les
alvéoles (capillaires alvéolaires) puis revient dans l’oreillette gauche par
les veines pulmonaires. 

 

<table class=MsoTableGrid border=1 cellspacing=0 cellpadding=0
style='border-collapse:collapse;border:none'>
<tr>
<td width=283 valign=top style='width:212.4pt;border:solid windowtext 1.0pt;
padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt'>
·      
Le cœur est une pompe dont les
parois sont du muscle (myocarde).
·      
En amont du cœur il y a les
poumons et le système veineux (schéma)
·      
En aval du cœur il y a les
organes et les muscles
 
</td>
<td width=321 valign=top style='width:240.7pt;border:solid windowtext 1.0pt;
border-left:none;padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt'>
 <img
width=225 height=157 id="Image 51"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image039.png">
</td>
</tr>
<tr style='height:114.7pt'>
<td width=283 valign=top style='width:212.4pt;border:solid windowtext 1.0pt;
border-top:none;padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;height:114.7pt'>
 <img width=243
height=148 id="Image 63490"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image040.png">
</td>
<td width=321 valign=top style='width:240.7pt;border-top:none;border-left:
none;border-bottom:solid windowtext 1.0pt;border-right:solid windowtext 1.0pt;
padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;height:114.7pt'>
·      
Le cœur comprend 4 cavités, et
le sang circule toujours dans le bon sens grâce aux valves.
·      
A chaque battement cardiaque le
cœur se remplit (diastole) puis éjecte ((systole)
·      
Le cœur éjecte 60% de son volume
à chaque battement : c’est la fraction d’éjection ventriculaire gauche.
= FEVG
·      
 La FEVG normale est supérieure
à 60%.
</td>
</tr>
</table>

 

 

<img width=508 height=219
id="Image 41"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image041.png">

Chaîne respiratoire (modifié
d’après Wasserman)

 

L’O2
est l’élément indispensable pour assurer le métabolisme cellulaire.
Présent dans l’air (20%), il est inhalé par les poumons. Au sein des alvéoles,
il passe dans les capillaires en échange avec le CO2 qui est rejeté
dans l’air (expiration). Le sang oxygéné se regroupe dans les veines
pulmonaires qui aboutissent au cœur (oreillette gauche, ventricule gauche),
puis dans la circulation périphérique jusqu’aux cellules des différents
organes. Il est utilisé dans les mitochondries (siège des échanges
respiratoires cellulaires) pour fournir l’énergie sous forme d’ATP (adénosine
triphosphate)*. Le CO2 produit est transporté par le sang veineux
jusqu’au cœur (oreillette droite, ventricule droit) puis dans la circulation
pulmonaire jusqu’aux alvéoles où il est échangé avec l’O2.

 

Les
échanges alvéolo-capillaires sont constamment adaptés aux besoins métaboliques.
En cas d’hypoxie tissulaire (manque d’oxygène), la respiration est accélérée
(tachypnée) simultanément à une accélération du rythme cardiaque (tachycardie).


 

* cf le métabolisme
énergétique

 

<h2>3.2 Anatomie du cœur</h2>

 

Les
cavités cardiaques sont au nombre de
4 : une oreillette et un ventricule de part et d’autre d’un septum qui
sépare le sang artériel à gauche à haute pression du sang veineux à droite à
basse pression. 4 valves unidirectionnelles (ne s’ouvrent que dans un sens)
assurent un flux orienté dans le bon sens : la valve mitrale entre
l’oreillette (ou atrium) gauche (OG) et le ventricule gauche (VG) avec 2
feuillets, la valve aortique à la sortie du VG dans l’aorte avec 3 feuillets.
La valve tricuspide entre l’oreillette (ou atrium) droite (OD) et le ventricule
droit (VD) avec 3 feuillets et la valve pulmonaire à la sortie du VD dans
l’artère pulmonaire avec 3 feuillets. En résumé seule la valve mitrale a 2
feuillets.

Le
retour veineux dans l’OD se fait par la veine cave inférieure (VCI) pour la
partie inférieure du corps et la veine cave supérieure (VCS) pour la partie
supérieure du corps. Le retour veineux pulmonaire est formé de 2 veines droites
et 2 veines gauches qui s’abouchent à l’arrière de l’OG.

Sur
le schéma ci-dessous, on remarque que la paroi myocardique du VG est plus
épaisse que celle du VD, le VG est en effet l’élément moteur principal de
l’organe.

La
paroi est constituée de l’endocarde (au contact des cavités), du myocarde
(couche musculaire plus épaisse à gauche), et du péricarde (2 feuillets séparés
par une cavité virtuelle qui permet d’éviter les frottements).

 

<img
width=256 height=276 id="Image 32"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image042.png">

OD :
oreillette droite – VD : ventricule droit – AP : artère pulmonaire –
OG : oreillette gauche – VG : ventricule gauche – Ao : valve
aortique – Mi : valve mitrale – Tri : valve tricuspide – P :
valve pulmonaire – AP : artère pulmonaire – CAo : crosse aortique –
VCS : veine cave supérieure – VCI : veine cave inférieure – VP :
veines pulmonaires

 

<h4>Le système de conduction </h4>

Il
est situé au sein de plusieurs structures spécifiques : le tissu nodal.
Il est formé du nœud sinusal situé dans l’oreillette droite, les 2
oreillettes sont stimulées de proche en proche (comme l’onde que fait un
caillou tombant dans l’eau), puis du nœud auriculo-ventriculaire, seule
voie de passage entre les oreillettes et les ventricules, qui se continue par
un tronc (faisceau de His) puis deux branches droite et gauche (cf
figure).

 

<img width=417 height=181
id="Image 1648185183"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image043.png">

Il
est formé de cellules automatiques qui se contractent par une dépolarisation
spontanée de leur membrane* (automatisme). L’influx ainsi créé se propage le
long du système et par voisinage aux cellules du myocarde. Le rythme
physiologique est réglé par le nœud sinusal qui est sous l’influence du système
nerveux végétatif : accéléré par le système sympathique et ralenti par le
système parasympathique, et par les hormones (accéléré pr l’adrénaline).

 La
fréquence cardiaque (FC) moyenne est de 60 à 80 battements par minute (bpm) au
repos, et peut atteindre une FC maximale d’environ : 220-âge. 

Ceci
explique la diminution progressive de la FC maximale avec l’âge. L’influx se
propage (conduction) à travers les oreillettes jusqu’au nœud
auriculo-ventriculaire (NAV), seule voie de passage, qui exerce un rôle de
filtre (permet de ralentir la cadence en bloquant des influx trop rapides) puis
dans les deux branches ventriculaires droite et gauche. Chaque influx
(enregistrable par l’électrocardiogramme (ECG) est suivi d’une contraction du
muscle.

Le
rythme spontané ventriculaire est plus lent (environ 40 bpm) ce qui explique le
rôle de chef d’orchestre du nœud sinusal qui imprime son rythme à l’ensemble du
système dans les conditions normales.

 

Pour
en savoir plus :

*
au repos, il existe une différence de potentiel de part et d’autre de la
membrane cellulaire. Dans les cellules myocardiques communes, cette polarisation
est stable, il faut un potentiel d’action voisin pour entrainer une
dépolarisation responsable de la contraction de la fibre musculaire. Dans les
cellules du tissu nodal, on observe une dépolarisation progressive spontanée
qui, arrivée à un certain seuil, déclenche un potentiel d’action entraînant la
contraction de la fibre musculaire de façon rythmique (cf figure). Cet influx
se propage aux cellules voisines aboutissant à la contraction harmonieuse du
muscle cardiaque.

 

<img width=567 height=177
id="Image 56"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image044.png">

 

Sur l’électrocardiogramme
(ECG) : l’onde p représente la dépolarisation des oreillettes,
l’intervalle PR le passage du nœud auriculo-ventriculaire (NAV), le complexe
QRS et l’onde T la dépolarisation et la repolarisation des ventricules.

 

 

<img width=584 height=141 id="Image 1106267261"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image045.png">

 

 

<h4>Les artères coronaires</h4>

Le
muscle cardiaque (myocarde) est alimenté par les artères coronaires qui sont
les premières branches de l’aorte à la sortie du ventricule gauche. La
coronaire droite (diamètre 3mm) irrigue la partie droite du cœur, la
coronaire gauche débute par un tronc commun (environ 4mm) qui se divise en
une branche antérieure (IVA = interventriculaire antérieure 2 à 3mm) et une
branche latérale gauche (circonflexe = 2 à 3mm). Des branches secondaires
(diagonales nées de l’IVA, marginales nées de la circonflexe) donnent un réseau
de plus en plus fin qui plonge dans le myocarde. Le débit coronaire est
finement régulé pour permettre une irrigation continue et adaptée aux besoins
du myocarde qui sont très augmentés à l’effort. Les artères coronaires se
remplissent essentiellement lors de la diastole, contrairement aux autres
artères, car elles sont comprimées par le muscle en systole.

 

<img
width=213 height=247 id="Image 13"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image046.png">
<img width=319 height=201 id="Image 9"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image047.png">

 

 

TC : tronc commun –
CX : circonflexe – IVA : interventriculaire antérieure – RVP :
rétroventriculaire postérieure – IVP : interventriculaire postérieure –
DG1 : première diagonale – DG2 : deuxième diagonale – MG1 :
première marginale – MG2 : deuxième marginale.

 

 

<h2>3.3 Physiologie du cœur et des vaisseaux</h2>

 

Le
cœur se contracte (systole) et se
remplit (diastole) de façon cyclique permettant d’assurer un débit cardiaque
adapté aux besoins de l’organisme. Le volume total du sang (volémie) est
d’environ 5 litres, dont 80% est veineux (grande capacité et extensibilité), à
basse pression (15mmHg). Le débit cardiaque de repos est d’environ 5 L/mn chez
l’adulte, il s’élève à l’effort (jusqu'à 25L/mn). Le débit est égal au produit
du volume éjecté à chaque systole (volume déjection systolique ou VES = 70 ml en
moyenne) par la fréquence cardiaque (environ 70 battements par min ou bpm). Le
débit est pulsé dans l’aorte et les gros vaisseaux, puis grâce à l’élasticité
des parois artérielles (qui diminue avec le vieillissement) assure un débit
continu en périphérie. Chaque contraction entraîne une onde de pression qui
chemine le long des artères et qui est perceptible par la palpation des pouls.

 

La
contractilité du myocarde peut être mesurée par échographie (cf figure) ou IRM
en calculant la fraction d’éjection du ventricule gauche ou FEVG. Il
s’agit du pourcentage de volume éjecté à chaque battement par rapport au volume
maximal (ventricule rempli en diastole). Le cœur ne se vide jamais.

FEVG
= VES / VTD 

VES=volume
d’éjection systolique (calculé = VTD – VTS)

VTD
= volume télédiastolique (maximal)

VTS
= volume télésystolique (minimal)

 

 

 

<img width=605 height=215
id="Image 2"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image048.jpg">

A
gauche en diastole et à Droite en systole

 

L’échographie
permet de mesurer et calculer les volumes du VG en systole et diastole et d’en
déduire la FEVG : VTD – VTS / VTD

La
FEVG normale est d’environ 60%. On admet qu’elle est préservée si elle dépasse
50%.

 

Pré-charge
et post-charge : 

La
pression au niveau du retour veineux est appelé pré-charge, un niveau minimal
est requis pour un bon fonctionnement du cœur (en cas de saignement important,
risque de choc avec baisse de la TA), inversement quand le cœur fonctionne mal,
la pré-charge augmente. L’échographie peut estimer celle-ci en visualisant la
veine cave inférieure (en cas de pré-charge élevée, elle est distendue et ne
varie pas lors des mouvements respiratoires).

En
aval du cœur, on parle de post-charge qui représente la résistance que doit
vaincre le ventricule gauche pour éjecter le sang dans l’aorte. L’hypertension
artérielle entraîne une augmentation de la post-charge.

 

La
paroi artérielle est formée de 3
couches distinctes qui ont des rôles spécifiques. 

La
couche interne (intima) est formée d’une couche cellulaire (endothélium) qui
est au contact du sang circulant, Elle est le siège d’échanges constants avec
les éléments du sang. 

La
couche moyenne (media) est formée de cellules musculaires qui permettent
d’assurer une contraction ou une dilatation selon les besoins. 

La
couche externe (adventice) assure la stabilité et la nutrition de la paroi.

 

 

<img width=419 height=185 id="Image 925275215"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image049.png">

 

En
cas de manque d’oxygène (hypoxie tissulaire), la musculature va se relâcher
assurant une vasodilatation pour permettre un afflux accru de sang et d’oxygène,
c’est ce qui se passe dans le muscle en activité, ce qui entraîne une
augmentation des besoins et donc du débit cardiaque (tachycardie) et de la
respiration (tachypnée).

 

<h2>3.4 La régulation cardio-vasculaire</h2>

 

L’adaptation
du débit cardiaque aux besoins de l’organisme nécessite un système de
régulation qui puisse réagir en temps réel et à moyen terme. Plusieurs acteurs
vont coopérer pour assurer un équilibre permanent. La régulation nerveuse agit
rapidement pour éviter les variations de la TA (passage à la position debout
par exemple), la régulation hormonale renforce l’activité nerveuse et prend le
relais en agissant sur les vaisseaux et le volume sanguin (volémie).

 

Pour
en savoir plus :

 

<h3>3.4.1 le système nerveux autonome (SNA)</h3>

Le
cœur est innervé par 2 systèmes antagonistes.

 

Le
système sympathique avec des
récepteurs Béta (B1) qui vont accélérer et renforcer la contraction du
myocarde. Au niveau des vaisseaux, d’autres récepteurs béta (B2) sont
vasodilatateurs et les récepteurs alpha sont vasoconstricteurs.

Il
existe des médicaments qui bloquent partiellement les récepteurs béta
(béta-bloquants)

 

Le
système parasympathique qui va exercer
une action inverse (ralentissement et baisse de la TA). Celui-ci est actif en
permanence exerçant ce qu’on appelle le tonus vagal (passe par les nerfs
vagues). Il exerce une action frénatrice sur le nœud sinusal.

 

Au
niveau de l’aorte thoracique et des artères carotides, il existe des
barorécepteurs sensibles à la pression dans l’artère. Quand celle-ci augmente,
les récepteurs sont stimulés (sensibles à l’étirement de la paroi) et vont à la
fois augmenter le tonus vagal et inhiber le système sympathique, provoquant un
ralentissement du rythme cardiaque et une diminution de la TA.

 

<h3>3.4.2 le système hormonal</h3>

L’adrénaline est sécrétée par les glandes surrénales (petites
formations situées juste au-dessus des reins), elle agit en stimulant les
récepteurs sympathiques alpha (vasoconstriction) et béta cardiaques
(tachycardie). La baisse de la TA favorise sa sécrétion, ainsi qu’une situation
de stress aigu.

 

Le
système rénine angiotensine :

Quand
la perfusion diminue, le rein va sécréter de la rénine. Celle-ci va
activer le Système Rénine Angiotensine (SRA)
en transformant l’angiotensinogène en angiotensine 1. Celle-ci va à son tour
être transformée en angiotensine 2 (AT2) qui est la forme active du système,
grâce à l’Enzyme de Conversion. L’AT2 va se fixer sur un
récepteur vasculaire qui entraîne une vasoconstriction puissante. Cet effet
permet de remonter la TA. L’AT2 a également une action indirecte en stimulant
les glandes surrénales qui vont sécréter l’adrénaline et l’aldostérone :
cf ci-dessous).

 

<img
width=179 height=181 id="Image 23"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image050.png">

 

Il
existe 2 familles de médicaments qui vont bloquer (en partie) le système :

Les
Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC)

Les
Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine 2 (ARA2)

Ils
sont utilisés dans l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.

 

L’aldostérone : sécrétée par les glandes surrénales entraîne
une réabsorption de sodium (rein, intestin) d’où une augmentation de la volémie
(l’eau suit le sel). L’AT2 stimule sa sécrétion.

Il
existe une famille de médicaments « anti-aldostérone » utilisés dans
l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.

 

Ce
système permet donc de maintenir une pression efficace pour assurer la
nutrition et l’oxygénation des différents organes.

 

<h2>3.5 L’adaptation cardiovasculaire à l’exercice</h2>

 

Le débit cardiaque au
repos est d’environ 5 L/min. Lors d’un effort, l’organisme va devoir s’adapter
pour augmenter le débit cardiaque afin de permettre aux muscles de fonctionner.

Un effort bref (par
exemple se lever) est permis par une source d’énergie disponible immédiatement,
et qui va se régénérer rapidement, mais les réserves sont très limitées.

Un effort prolongé
nécessite d’autres sources d’énergie grâce à l’apport d’oxygène. L’organisme va
devoir accélérer le rythme respiratoire et cardiaque pour assurer les besoins
supplémentaires. Un effort prolongé sera d’intensité modérée et sera suivi
d’une période de fatigue pour permettre la récupération.

L’entraînement physique
améliore l’adaptation à l’effort qui va paraître plus facile. Inversement,
l’inactivité physique va rendre plus difficile l’exercice, et le sujet aura
tendance à l’éviter, ce qui aggravera la sensation de fatigue.

 

Pour en savoir plus :

 

<h3>3.5.1 le métabolisme énergétique</h3>

Pour parler de l’adaptation à
l’exercice, il faut rappeler les bases du métabolisme énergétique. La source
d’énergie est unique : il s’agit d’une molécule appelée ATP (Adénosine
TriPhosphate). La synthèse d’ATP se fait dans les mitochondries
(organite cellulaire), avec ou sans oxygène selon les besoins. La coupure d’une
liaison phosphate dégrade l’ATP en ADP (adénosine diphosphate) + P, ce qui
fournit de l’énergie. La resynthèse de l’ATP nécessite une source énergétique
(cf plus bas).

 

<img width=543 height=123
id="Image 1"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image051.png">

 

 

Métabolisme anaérobie
alactique (sans oxygène et sans
production de lactates)

Le muscle possède une réserve
très limitée, directement disponible, permettant d’effectuer des efforts
brusques : se lever, soulever une charge, tourner la tête…

L’ATP est rapidement dégradé
et l’épuisement survient en quelques secondes en l’absence de relais. Cela fait
intervenir la créatine-phosphate qui fournit l’énergie en coupant un ion
phosphate, qu’elle récupère par la suite.

 

Métabolisme anaérobie
glycolytique (sans oxygène mais production de lactates)

Ici, le glucose est dégradé à
partir du muscle ou du sang, et permet de synthétiser de l’ATP en produisant
des lactates dans le sang.

Ce métabolisme permet des
efforts de courte durée : 

Par exemple en athlétisme le
100 ou le 200 mètres

Là aussi, l’effet ne dure pas
et s’épuise en quelques minutes (puissant mais capacité limitée = résistance).

 

<h4>Métabolisme aérobie (présence d’oxygène)</h4>

Il existe une inertie
(environ 1mn30) pour lancer le processus qui nécessite d’accélérer l’apport en
oxygène en augmentant le rythme respiratoire, la fréquence cardiaque, et en
redistribuant le débit cardiaque vers les muscles en activité. Les substrats
utilisés sont le glycogène (forme de réserve du glucose) du muscle ou du foie
puis les acides gras. Ceci aboutit à une synthèse plus lente mais plus
productive d’ATP permettant de fournir un effort de faible ou moyenne intensité
sur une longue période (puissance faible mais capacité importante = permet des
exercices en endurance).

 

<img width=271 height=311
id="Image 40"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image052.png">
<img width=293 height=205 id="Picture 2"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image053.png">

Les différentes voies du
métabolisme énergétique. La puissance est inversement proportionnelle à la
capacité (volume d’énergie disponible).

 

<h4>Synthèse du métabolisme d’effort</h4>

Un effort intense de courte durée
sollicite les métabolismes anaérobies dans un premier temps, puis une
récupération avec essoufflement (métabolisme aérobie) permettant de recharger
les réserves en ATP et glucose.

 

Un effort dynamique (marche,
course, vélo…) va utiliser l’ensemble des métabolismes. Dans un premier temps,
ce sont les métabolismes anaérobies qui seront sollicités, le temps que le
métabolisme aérobie se mette en place. Si l’effort est « contrôlé »,
il s’agit d’un exercice d’endurance qui consomme l’oxygène comme source énergétique
principale. Lors d’un exercice prolongé, si l’intensité reste modérée, les
acides gras seront utilisés préférentiellement avec un meilleur rendement, le
glucose sera utilisé si l’intensité augmente. Cela permet aux autres
métabolismes de régénérer les réserves d’ATP qui seront utiles ultérieurement.
Si l’effort est trop intense, le métabolisme aérobie ne suffit pas et la
dégradation de glucose supplémentaire permettra de maintenir l’effort mais sur
un temps court (ex : le sprint final lors d’une course).

 

Lors d’un effort, l’organisme
doit adapter ses apports en oxygène en sollicitant en particulier le système
respiratoire et circulatoire dans le but :

D’augmenter l’apport en
oxygène

De diriger le flux sanguin
dans les territoires concernés

 

Il faut noter que le
rendement musculaire est médiocre (25%), la majeure partie de l’énergie va se
dissiper sous forme de chaleur (rougeur cutanée, transpiration).

 

Il faut distinguer deux types
d’effort différents

 

L’effort statique : un groupe musculaire se contracte (soulever
une charge par exemple), l’oxygène ne va pas parvenir assez vite, la
circulation peut d’ailleurs être coupée par la contraction, et l’énergie repose
sur les métabolismes anaérobies (puissance mais de courte durée)

 

L’effort dynamique : de grands groupes musculaires vont être
sollicités pour un effort d’intensité modérée, ici la circulation va être
déviée vers les groupes musculaires concernés pour augmenter l’apport en
oxygène et permettre au métabolisme aérobie de s’exprimer. Ceci permet des
exercices prolongés qui sont conseillés pour l’entraînement en cardiologie dans
le but d’améliorer l’adaptation cardiovasculaire à l’exercice.

 

<img width=325 height=131
id="Image 12"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image054.png">

(modifié d’après Sempé)

 

<h3>3.5.2 l’entraînement cardiovasculaire</h3>

Le
principe de l’entraînement repose sur le principe suivant. L’exercice
musculaire déclenche des réponses métaboliques complexes qui vont permettre à
l’organisme de s’adapter en stimulant tous les ingrédients (substrats)
impliqués dans le métabolisme énergétique. 

Le
fait de solliciter ces filières énergétiques entraîne une diminution des
substrats (glucose, mais également des enzymes nécessaires aux réactions
chimiques diverses), d’où une phase d’épuisement relative qui suit l’exercice.
L’organisme va réagir en se préparant à une nouvelle demande d’énergie et va
développer ses filières énergétiques en prévision. On parle d’une phase de
surcompensation (les réserves ont été augmentées). Cela dure un certain temps.
Si l’organisme est à nouveau sollicité à l’effort, ses performances seront
progressivement meilleures (respiration, circulation et rendement musculaire
plus efficaces), le sujet trouvera le même exercice plus facile et pourra
augmenter l’intensité. Mais si l’organisme n’est pas sollicité assez vite, les
réserves vont revenir au point de départ, il y aura peu ou pas d’amélioration.

L’entraînement
nécessite donc de solliciter le corps à l’effort sur une durée suffisante de la
façon la plus régulière possible afin de maintenir le bénéfice acquis.

<img
width=483 height=157 id="Image 63499"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image055.png">

La figure montre la
diminution des réserves liée à l’exercice, la récupération et le bonus
(surcompensation) qui permet pour un même effort d’obtenir une réserve
énergétique supérieure.

 

A l’inverse,
si l’organisme est trop sollicité (en intensité et en fréquence), cela peut
aboutir à un surentraînement qui ne permet pas la recharge énergétique (défaut
de récupération) et aboutit à une diminution des performances.

Par
contre, le repos prolongé n’est jamais bénéfique, car l’absence de
sollicitation musculaire aboutit à un état de désentraînement marqué par une
diminution des réserves énergétiques et des performances, le sujet se plaint
d’une intolérance à l’effort (fatigue, essoufflement) en l’absence de tout
dysfonctionnement particulier, l’organisme non sollicité à l’effort se met en
quelque sorte en « hibernation ».

 

La
musculation (renforcement musculaire) a une action surtout locale. Elle est
complémentaire de l’entraînement en endurance.

La
consommation d’O2 (ou VO2) maximale (mesurée lors d’un
test d’effort cardiorespiratoire) reflète la limite que l’organisme peut
atteindre lors d’un effort maximal. L’entraînement permet d’améliorer la VO2
maximale d’un individu, mais l’âge avançant, cette limite diminue (en
particulier par la baisse de la fréquence cardiaque maximale).

 

Les
mécanismes du bénéfice de l’exercice physique sont de mieux en mieux connus.
L’activité musculaire permet de recruter des substances appelées myokines,
sécrétées par le muscle actif, qui sont des protéines qui vont diffuser dans
tout l’organisme et influer sur le tissu adipeux, le cerveau, le cœur, le
système digestif en particulier. Les effets sont donc multiples, sur les grands
systèmes de régulation de l’organisme (cardiaque, vasculaire, digestif, tissu
adipeux, neurologique). Cette activité endocrine est stimulée par l’exercice,
et inhibée par l’inactivité.

 

<img
width=433 height=240 id="Image 63"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image056.png">

HTA :
hypertension artérielle ; AOMI : artériopathie oblitérante des
membres inférieurs ; AVC : accident vasculaire cérébral ;
LDL : low density lipoprotein ; HDL : high density lipoprotein

 

<img
width=461 height=268 id="Image 63498"
src="Référentiel%20ETP%203%20rappels%20coeur%20normal_fichiers/image057.png">

D’après
Schnell 2023

 

Schnell F. Mécanismes
d'action des bénéfices de l'activité physique et sportive. 

Arch Mal Coeur Vaiss Prat
2023;2023:17–23

</div>

Education thérapeutique:Quelques rappels

2025-09-11T12:28:45Z

FLOC'H Maureen :

<h4>Définition </h4>

L’OMS définit l’ETP en 1998 : l’ETP devrait permettre aux patients d’acquérir et de conserver les capacités et compétences qui les aident à vivre de façon optimale leur vie avec leur maladie.  Il s’agit d’un processus permanent, intégré dans les soins, et centré sur le patient.

<h4>Législation</h4>

La haute autorité de santé (HAS)
a publié plusieurs documents destinés aux professionnels de santé et autres personnes qui se destinent à coordonner un programme d’ETP. Différents décrets régissent cette activité, initialement en 2010 sous le régime d’autorisation puis en 2020 sous le régime de déclaration. Un programme d’ETP doit suivre un cahier des charge précis et être soumis à l’agence régionale de santé (ARS)
concernée avant de pouvoir être mis en route. Les intervenants doivent être formés à l’ETP au minimum 40 heures.



Décret n° 2020-1832 du 31 décembre 2020 

Arrêté du 30 décembre 2020
modifie celui du 02/08/2010)



Cahier des charges : déclaration auprès de l’ARS



Equipe

Coordonnateur et intervenants (formations 40 heures)

La formation est obligatoire pour tous les intervenants dans les 2 ans



Lieu et horaires



Programme

Pathologies concernées (n° ALD)

Description du programme (sur 2 pages) suivant le cahier des charges

Organisation (coordination entre intervenants et avec professionnels de santé extérieurs)

Charte d’engagement signée par les intervenants

Document d’information et de consentement



Evaluation 

Description des moyens et des critères d’évaluation

Auto-évaluation annuelle

Auto-évaluation quadriennale (à transmettre à l’ARS)<h4>Le programme d’ETP structuré</h4>

Le bilan éducatif partagé consiste en un entretien avec le patient afin de recueillir son histoire clinique, ses besoins exprimés, et lui proposer un programme adapté avec des séances collectives ou individuelles sur la pathologie, le mode de vie, le contexte psychosocial.

Les conducteurs de séance sont des canevas précis sur le contenu de la séance, le rôle du ou des intervenants, les séquences et les messages à délivrer. Cela se fait sur un mode convivial, en donnant la parole aux patients le plus souvent possible.

L’évaluation fait partie du programme, elle concerne le patient et les connaissances acquises, le programme qui est régulièrement challengé avec une autoévaluation annuelle et une autoévaluation quadriennale qui sera soumise à l’ARS tous les 4 ans.



Ex : Autoévaluation du patient coronarien
[[Fichier:Auto-évaluation du patient coronarien.jpg|cadre|centré]]




Le patient choisit le chiffre le plus près de sa perception sur une grille de 0 à 9



Grille d’évaluation du patient
[[Fichier:Grille d'évaluation du patient.png|gauche|cadre]]


















Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge)
[[Fichier:Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge).jpg|gauche|cadre]]


<h4>L’entretien motivationnel</h4>

Dans le cadre du bilan éducatif partagé, il consiste en un entretien dirigé par l’intervenant afin de sonder les motivations du patient, ses difficultés, afin qu’il puisse faire un choix éclairé de sa participation au programme.

Il faut connaître et respecter les différents stades de changement modélisés par Prochaska et Di Clemente (cf figure).
[[Fichier:Différents_stades_de_changement_modélisés_par_Prochaska_et_Di_Clemente.png|vignette|449x449px|centré]]
<h4>Les patients ressource / experts</h4>

Certains patients participent à des séances comme témoins (ressource), ou comme experts, ils sont alors formés comme les professionnels à l’ETP.



<h4>Les compétences des intervenants </h4>

Les intervenants doivent avoir les compétences relationnelles, pédagogiques (s’adapter à différents publics)
et cardiologiques (objet du référentiel).

Education thérapeutique:Quelques rappels

2025-09-11T12:28:14Z

FLOC'H Maureen :

<h4>Définition </h4>

L’OMS définit l’ETP en 1998 : l’ETP devrait permettre aux patients d’acquérir et de conserver les capacités et compétences qui les aident à vivre de façon optimale leur vie avec leur maladie.  Il s’agit d’un processus permanent, intégré dans les soins, et centré sur le patient.

<h4>Législation</h4>

La haute autorité de santé (HAS)
a publié plusieurs documents destinés aux professionnels de santé et autres personnes qui se destinent à coordonner un programme d’ETP. Différents décrets régissent cette activité, initialement en 2010 sous le régime d’autorisation puis en 2020 sous le régime de déclaration. Un programme d’ETP doit suivre un cahier des charge précis et être soumis à l’agence régionale de santé (ARS)
concernée avant de pouvoir être mis en route. Les intervenants doivent être formés à l’ETP au minimum 40 heures.



Décret n° 2020-1832 du 31 décembre 2020 

Arrêté du 30 décembre 2020
modifie celui du 02/08/2010)



Cahier des charges : déclaration auprès de l’ARS



Equipe

Coordonnateur et intervenants (formations 40 heures)

La formation est obligatoire pour tous les intervenants dans les 2 ans



Lieu et horaires



Programme

Pathologies concernées (n° ALD)

Description du programme (sur 2 pages) suivant le cahier des charges

Organisation (coordination entre intervenants et avec professionnels de santé extérieurs)

Charte d’engagement signée par les intervenants

Document d’information et de consentement



Evaluation 

Description des moyens et des critères d’évaluation

Auto-évaluation annuelle

Auto-évaluation quadriennale (à transmettre à l’ARS)<h4>Le programme d’ETP structuré</h4>

Le bilan éducatif partagé consiste en un entretien avec le patient afin de recueillir son histoire clinique, ses besoins exprimés, et lui proposer un programme adapté avec des séances collectives ou individuelles sur la pathologie, le mode de vie, le contexte psychosocial.

Les conducteurs de séance sont des canevas précis sur le contenu de la séance, le rôle du ou des intervenants, les séquences et les messages à délivrer. Cela se fait sur un mode convivial, en donnant la parole aux patients le plus souvent possible.

L’évaluation fait partie du programme, elle concerne le patient et les connaissances acquises, le programme qui est régulièrement challengé avec une autoévaluation annuelle et une autoévaluation quadriennale qui sera soumise à l’ARS tous les 4 ans.



Ex : Autoévaluation du patient coronarien
[[Fichier:Auto-évaluation du patient coronarien.jpg|cadre|centré]]




































Le patient choisit le chiffre le plus près de sa perception sur une grille de 0 à 9



Grille d’évaluation du patient
[[Fichier:Grille d'évaluation du patient.png|gauche|cadre]]


















Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge)
[[Fichier:Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge).jpg|gauche|cadre]]


<h4>L’entretien motivationnel</h4>

Dans le cadre du bilan éducatif partagé, il consiste en un entretien dirigé par l’intervenant afin de sonder les motivations du patient, ses difficultés, afin qu’il puisse faire un choix éclairé de sa participation au programme.

Il faut connaître et respecter les différents stades de changement modélisés par Prochaska et Di Clemente (cf figure).
[[Fichier:Différents_stades_de_changement_modélisés_par_Prochaska_et_Di_Clemente.png|vignette|449x449px|centré]]




<h4>Les patients ressource / experts</h4>

Certains patients participent à des séances comme témoins (ressource), ou comme experts, ils sont alors formés comme les professionnels à l’ETP.



<h4>Les compétences des intervenants </h4>

Les intervenants doivent avoir les compétences relationnelles, pédagogiques (s’adapter à différents publics)
et cardiologiques (objet du référentiel).

Education thérapeutique:Quelques rappels

2025-09-11T12:27:21Z

FLOC'H Maureen :

<h4>Définition </h4>

L’OMS définit l’ETP en 1998 : l’ETP devrait permettre aux patients d’acquérir et de conserver les capacités et compétences qui les aident à vivre de façon optimale leur vie avec leur maladie.  Il s’agit d’un processus permanent, intégré dans les soins, et centré sur le patient.

<h4>Législation</h4>

La haute autorité de santé (HAS)
a publié plusieurs documents destinés aux professionnels de santé et autres personnes qui se destinent à coordonner un programme d’ETP. Différents décrets régissent cette activité, initialement en 2010 sous le régime d’autorisation puis en 2020 sous le régime de déclaration. Un programme d’ETP doit suivre un cahier des charge précis et être soumis à l’agence régionale de santé (ARS)
concernée avant de pouvoir être mis en route. Les intervenants doivent être formés à l’ETP au minimum 40 heures.



Décret n° 2020-1832 du 31 décembre 2020 

Arrêté du 30 décembre 2020
modifie celui du 02/08/2010)



Cahier des charges : déclaration auprès de l’ARS



Equipe

Coordonnateur et intervenants (formations 40 heures)

La formation est obligatoire pour tous les intervenants dans les 2 ans



Lieu et horaires



Programme

Pathologies concernées (n° ALD)

Description du programme (sur 2 pages) suivant le cahier des charges

Organisation (coordination entre intervenants et avec professionnels de santé extérieurs)

Charte d’engagement signée par les intervenants

Document d’information et de consentement



Evaluation 

Description des moyens et des critères d’évaluation

Auto-évaluation annuelle

Auto-évaluation quadriennale (à transmettre à l’ARS)<h4>Le programme d’ETP structuré</h4>

Le bilan éducatif partagé consiste en un entretien avec le patient afin de recueillir son histoire clinique, ses besoins exprimés, et lui proposer un programme adapté avec des séances collectives ou individuelles sur la pathologie, le mode de vie, le contexte psychosocial.

Les conducteurs de séance sont des canevas précis sur le contenu de la séance, le rôle du ou des intervenants, les séquences et les messages à délivrer. Cela se fait sur un mode convivial, en donnant la parole aux patients le plus souvent possible.

L’évaluation fait partie du programme, elle concerne le patient et les connaissances acquises, le programme qui est régulièrement challengé avec une autoévaluation annuelle et une autoévaluation quadriennale qui sera soumise à l’ARS tous les 4 ans.



Ex : Autoévaluation du patient coronarien
[[Fichier:Auto-évaluation du patient coronarien.jpg|cadre|centré]]




































Le patient choisit le chiffre le plus près de sa perception sur une grille de 0 à 9



Grille d’évaluation du patient
[[Fichier:Grille d'évaluation du patient.png|gauche|cadre]]


















Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge)
[[Fichier:Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge).jpg|gauche|cadre]]


<h4>L’entretien motivationnel</h4>

Dans le cadre du bilan éducatif partagé, il consiste en un entretien dirigé par l’intervenant afin de sonder les motivations du patient, ses difficultés, afin qu’il puisse faire un choix éclairé de sa participation au programme.

Il faut connaître et respecter les différents stades de changement modélisés par Prochaska et Di Clemente (cf figure).
[[Fichier:Différents_stades_de_changement_modélisés_par_Prochaska_et_Di_Clemente.png|gauche|vignette|449x449px]]




<h4>Les patients ressource / experts</h4>

Certains patients participent à des séances comme témoins (ressource), ou comme experts, ils sont alors formés comme les professionnels à l’ETP.



<h4>Les compétences des intervenants </h4>

Les intervenants doivent avoir les compétences relationnelles, pédagogiques (s’adapter à différents publics)
et cardiologiques (objet du référentiel).

Education thérapeutique:Quelques rappels

2025-09-11T12:12:26Z

FLOC'H Maureen :

<h4>Définition </h4>

L’OMS définit l’ETP en 1998 : l’ETP devrait permettre aux patients d’acquérir et de conserver les capacités et compétences qui les aident à vivre de façon optimale leur vie avec leur maladie.  Il s’agit d’un processus permanent, intégré dans les soins, et centré sur le patient.

<h4>Législation</h4>

La haute autorité de santé (HAS)
a publié plusieurs documents destinés aux professionnels de santé et autres personnes qui se destinent à coordonner un programme d’ETP. Différents décrets régissent cette activité, initialement en 2010 sous le régime d’autorisation puis en 2020 sous le régime de déclaration. Un programme d’ETP doit suivre un cahier des charge précis et être soumis à l’agence régionale de santé (ARS)
concernée avant de pouvoir être mis en route. Les intervenants doivent être formés à l’ETP au minimum 40 heures.



Décret n° 2020-1832 du 31 décembre 2020 

Arrêté du 30 décembre 2020
modifie celui du 02/08/2010)



Cahier des charges : déclaration auprès de l’ARS



Equipe

Coordonnateur et intervenants (formations 40 heures)

La formation est obligatoire pour tous les intervenants dans les 2 ans



Lieu et horaires



Programme

Pathologies concernées (n° ALD)

Description du programme (sur 2 pages) suivant le cahier des charges

Organisation (coordination entre intervenants et avec professionnels de santé extérieurs)

Charte d’engagement signée par les intervenants

Document d’information et de consentement



Evaluation 

Description des moyens et des critères d’évaluation

Auto-évaluation annuelle

Auto-évaluation quadriennale (à transmettre à l’ARS)<h4>Le programme d’ETP structuré</h4>

Le bilan éducatif partagé consiste en un entretien avec le patient afin de recueillir son histoire clinique, ses besoins exprimés, et lui proposer un programme adapté avec des séances collectives ou individuelles sur la pathologie, le mode de vie, le contexte psychosocial.

Les conducteurs de séance sont des canevas précis sur le contenu de la séance, le rôle du ou des intervenants, les séquences et les messages à délivrer. Cela se fait sur un mode convivial, en donnant la parole aux patients le plus souvent possible.

L’évaluation fait partie du programme, elle concerne le patient et les connaissances acquises, le programme qui est régulièrement challengé avec une autoévaluation annuelle et une autoévaluation quadriennale qui sera soumise à l’ARS tous les 4 ans.



Ex : Autoévaluation du patient coronarien
[[Fichier:Auto-évaluation du patient coronarien.jpg|gauche|cadre]]




































Le patient choisit le chiffre le plus près de sa perception sur une grille de 0 à 9



Grille d’évaluation du patient
[[Fichier:Grille d'évaluation du patient.png|gauche|cadre]]


















Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge)
[[Fichier:Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge).jpg|gauche|cadre]]


<h4>L’entretien motivationnel</h4>

Dans le cadre du bilan éducatif partagé, il consiste en un entretien dirigé par l’intervenant afin de sonder les motivations du patient, ses difficultés, afin qu’il puisse faire un choix éclairé de sa participation au programme.

Il faut connaître et respecter les différents stades de changement modélisés par Prochaska et Di Clemente (cf figure).
[[Fichier:Différents_stades_de_changement_modélisés_par_Prochaska_et_Di_Clemente.png|gauche|vignette|449x449px]]




<h4>Les patients ressource / experts</h4>

Certains patients participent à des séances comme témoins (ressource), ou comme experts, ils sont alors formés comme les professionnels à l’ETP.



<h4>Les compétences des intervenants </h4>

Les intervenants doivent avoir les compétences relationnelles, pédagogiques (s’adapter à différents publics)
et cardiologiques (objet du référentiel).

Education thérapeutique:Quelques rappels

2025-09-11T12:11:15Z

FLOC'H Maureen :

<h4>Définition </h4>

L’OMS définit l’ETP en 1998 : l’ETP devrait permettre aux patients d’acquérir et de conserver les capacités et compétences qui les aident à vivre de façon optimale leur vie avec leur maladie.  Il s’agit d’un processus permanent, intégré dans les soins, et centré sur le patient.

<h4>Législation</h4>

La haute autorité de santé (HAS)
a publié plusieurs documents destinés aux professionnels de santé et autres personnes qui se destinent à coordonner un programme d’ETP. Différents décrets régissent cette activité, initialement en 2010 sous le régime d’autorisation puis en 2020 sous le régime de déclaration. Un programme d’ETP doit suivre un cahier des charge précis et être soumis à l’agence régionale de santé (ARS)
concernée avant de pouvoir être mis en route. Les intervenants doivent être formés à l’ETP au minimum 40 heures.



Décret n° 2020-1832 du 31 décembre 2020 

Arrêté du 30 décembre 2020
modifie celui du 02/08/2010)



Cahier des charges : déclaration auprès de l’ARS



Equipe

Coordonnateur et intervenants (formations 40 heures)

La formation est obligatoire pour tous les intervenants dans les 2 ans



Lieu et horaires



Programme

Pathologies concernées (n° ALD)

Description du programme (sur 2 pages) suivant le cahier des charges

Organisation (coordination entre intervenants et avec professionnels de santé extérieurs)

Charte d’engagement signée par les intervenants

Document d’information et de consentement



Evaluation 

Description des moyens et des critères d’évaluation

Auto-évaluation annuelle

Auto-évaluation quadriennale (à transmettre à l’ARS)<h4>Le programme d’ETP structuré</h4>

Le bilan éducatif partagé consiste en un entretien avec le patient afin de recueillir son histoire clinique, ses besoins exprimés, et lui proposer un programme adapté avec des séances collectives ou individuelles sur la pathologie, le mode de vie, le contexte psychosocial.

Les conducteurs de séance sont des canevas précis sur le contenu de la séance, le rôle du ou des intervenants, les séquences et les messages à délivrer. Cela se fait sur un mode convivial, en donnant la parole aux patients le plus souvent possible.

L’évaluation fait partie du programme, elle concerne le patient et les connaissances acquises, le programme qui est régulièrement challengé avec une autoévaluation annuelle et une autoévaluation quadriennale qui sera soumise à l’ARS tous les 4 ans.



Ex : Autoévaluation du patient coronarien
[[Fichier:Auto-évaluation du patient coronarien.jpg|gauche|447x447px|vignette]]




























Le patient choisit le chiffre le plus près de sa perception sur une grille de 0 à 9



Grille d’évaluation du patient
[[Fichier:Grille d'évaluation du patient.png|gauche|448x448px|vignette]]


















Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge)
[[Fichier:Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge).jpg|gauche|448x448px|vignette]]


<h4>L’entretien motivationnel</h4>

Dans le cadre du bilan éducatif partagé, il consiste en un entretien dirigé par l’intervenant afin de sonder les motivations du patient, ses difficultés, afin qu’il puisse faire un choix éclairé de sa participation au programme.

Il faut connaître et respecter les différents stades de changement modélisés par Prochaska et Di Clemente (cf figure).
[[Fichier:Différents_stades_de_changement_modélisés_par_Prochaska_et_Di_Clemente.png|gauche|vignette|449x449px]]




<h4>Les patients ressource / experts</h4>

Certains patients participent à des séances comme témoins (ressource), ou comme experts, ils sont alors formés comme les professionnels à l’ETP.



<h4>Les compétences des intervenants </h4>

Les intervenants doivent avoir les compétences relationnelles, pédagogiques (s’adapter à différents publics)
et cardiologiques (objet du référentiel).

Education thérapeutique:Introduction

2025-09-11T12:09:42Z

FLOC'H Maureen :

<div class=WordSection1>
La santé est un état de complet
bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement en une
absence de maladie ou d’infirmité. L’éducation thérapeutique (ETP) permet de
remettre le système de santé et ses différents intervenants face à la globalité
de la personne malade. En effet, les progrès majeurs apportés par la recherche
moderne en médecine, et particulièrement en cardiologie, rendent toujours plus
complexes les explications à donner au patient, sur la pathologie, son origine,
et les propositions thérapeutiques. L’influence des médias actuels rend cette
tâche encore plus difficile. En effet, il faut faire la part des choses entre
ce qui est dit, suggéré et surtout compris par une population toujours plus
avide de nouveautés, et de façon légitime à la recherche d’une potion magique.
Or, nous sommes ici confrontés à des pathologies que l’on soigne sans être
certain d’obtenir une rémission suffisamment longue et complète pour pouvoir
évoquer le terme de guérison.La cardiologie moderne, en
permettant de maintenir en vie une population autrefois rapidement condamnée,
se trouve amenée à accompagner ces patients, bénéficiaires de techniques de
plus en plus audacieuses, et à leur promettre la meilleure qualité de vie
possible, tout en acceptant d’être porteurs d’une pathologie cardiaque
“chronique”.

L’ETP accompagne à la fois le
patient et le praticien, dans la compréhension de la maladie par le premier, et
dans la connaissance du patient dans son entièreté par le second, ce qui doit
aboutir à une nécessaire alliance thérapeutique. 

Les pathologies décrites dans ce
référentiel ont comme particularité d’être soignées, dans un cadre curatif, et
suivies dans un cadre préventif. 

La prévention est définie par
toute action permettant d’éviter dans la mesure du possible l’apparition de la
maladie (prévention primaire) et d’influer favorablement sur son évolution
(prévention secondaire). Cela nécessite une connaissance et une analyse du mode
de vie du patient, de sa condition sociale et professionnelle, et de sa façon
d’aborder la vie en présence d’une pathologie plus ou moins envahissante. Ses
ressources psychologiques sont la condition sine qua non pour accepter la
maladie et trouver les moyens de vivre avec. Cela remet en cause un équilibre
antérieur parfois chèrement acquis et peut se traduire par un bouleversement
familial ou une remise en question professionnelle de façon brutale. 

Il est donc difficile de comparer
l’ETP et l’école, bien que ce terme soit parfois employé, le patient est en
situation de fragilité et sa motivation à combattre sa maladie est parasitée
(remise en cause du mode de vie, période de deuil psychologique), avec un
sentiment de culpabilité (“je sais, j’ai trop fumé, je ne bouge pas, j’ai pris
du poids...”) ou d’injustice (“je ne comprends pas pourquoi cela m’arrive, j’ai
toujours fait attention à ce que je mange, je fais du sport...”).

L’ETP ne doit donc pas suivre les
schémas scolaires classiques, mais être surtout à l’écoute du patient, tout en
gardant en ligne de mire les compétences à lui faire acquérir. La vitesse
d’apprentissage est très variable d’une personne à l’autre, ce qui est un défi
pour le rôle des intervenants, quand cela est fait en groupe.

 

L’objectif de ce référentiel
est de donner aux différents intervenants non cardiologues une base de
connaissances actualisée de la cardiologie moderne vis-à-vis des pathologies
concernées (affections de longue durée ou ALD), afin de leur permettre de
pouvoir s’y référer et répondre de façon argumentée aux différentes questions
posées par les patients lors des séances d’ETP en cardiologie. En effet, il est
fréquent que les patients posent ou reposent les mêmes questions à différents
intervenants (infirmier, kinésithérapeute, diététicien, psychologue...) sur
leur maladie ou leur traitement, lors des séances d’ETP où ils ont justement la
parole. Il est important d’adopter une attitude la plus homogène possible dans
les réponses, sur la cardiologie et sur le mode de vie. En effet, rien n’est
plus désastreux que de faire des réponses disparates voire contradictoires, ou
pire aucune réponse à l’attente légitime des patients. 

Ce document n’a pas pour but
d’être un cours de cardiologie simplifié, mais de façon plus modeste,
d’apporter aux différents intervenants les notions de base pour bien comprendre
les différentes pathologies, les thérapeutiques actuelles, et la prise en
charge non médicamenteuse en cardiologie.

Pour les illustrations, quand
cela est possible et nécessaire, nous privilégions des schémas simplifiés
pouvant être reproduits aisément lors des séances d’ETP, ce qui semble plus
efficace que de projeter des images sophistiquées, souvent complexes en face
desquelles le patient prend une attitude passive (comme devant la télévision).
La population actuelle est submergée par les images, les patients rechercheront
d’eux-mêmes des documents précis et détaillés sur Internet, s’ils le
souhaitent. Lors des séances d’ETP, il faut se méfier de montrer des images
trop réalistes qui sont imposées aux patients, au risque de les déstabiliser.
Un schéma commenté permet de discuter de la maladie, tout en répondant aux questions
qu’il suscite. Il est plus efficace de faire parler les patients afin qu’ils se
racontent et tentent d’expliquer ce qui leur arrive, avec leurs mots à eux, un
schéma dessiné en direct et modifié au gré des réactions des patients leur sera
plus profitable.

Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie

2025-09-11T12:09:18Z

FLOC'H Maureen : FLOC'H Maureen a déplacé la page Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie vers 1. Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie

#REDIRECTION [[1. Introduction au référentiel à l’usage des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie]]

Education thérapeutique:Introduction

2025-09-11T12:09:18Z

<div class=WordSection1>

Référentiel à l’usage
des intervenants en Education Thérapeutique du Patient en Cardiologie

 

 

<h1>1 Introduction</h1>

 

La santé est un état de complet
bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement en une
absence de maladie ou d’infirmité. L’éducation thérapeutique (ETP) permet de
remettre le système de santé et ses différents intervenants face à la globalité
de la personne malade. En effet, les progrès majeurs apportés par la recherche
moderne en médecine, et particulièrement en cardiologie, rendent toujours plus
complexes les explications à donner au patient, sur la pathologie, son origine,
et les propositions thérapeutiques. L’influence des médias actuels rend cette
tâche encore plus difficile. En effet, il faut faire la part des choses entre
ce qui est dit, suggéré et surtout compris par une population toujours plus
avide de nouveautés, et de façon légitime à la recherche d’une potion magique.
Or, nous sommes ici confrontés à des pathologies que l’on soigne sans être
certain d’obtenir une rémission suffisamment longue et complète pour pouvoir
évoquer le terme de guérison.

La cardiologie moderne, en
permettant de maintenir en vie une population autrefois rapidement condamnée,
se trouve amenée à accompagner ces patients, bénéficiaires de techniques de
plus en plus audacieuses, et à leur promettre la meilleure qualité de vie
possible, tout en acceptant d’être porteurs d’une pathologie cardiaque
“chronique”.

L’ETP accompagne à la fois le
patient et le praticien, dans la compréhension de la maladie par le premier, et
dans la connaissance du patient dans son entièreté par le second, ce qui doit
aboutir à une nécessaire alliance thérapeutique. 

Les pathologies décrites dans ce
référentiel ont comme particularité d’être soignées, dans un cadre curatif, et
suivies dans un cadre préventif. 

La prévention est définie par
toute action permettant d’éviter dans la mesure du possible l’apparition de la
maladie (prévention primaire) et d’influer favorablement sur son évolution
(prévention secondaire). Cela nécessite une connaissance et une analyse du mode
de vie du patient, de sa condition sociale et professionnelle, et de sa façon
d’aborder la vie en présence d’une pathologie plus ou moins envahissante. Ses
ressources psychologiques sont la condition sine qua non pour accepter la
maladie et trouver les moyens de vivre avec. Cela remet en cause un équilibre
antérieur parfois chèrement acquis et peut se traduire par un bouleversement
familial ou une remise en question professionnelle de façon brutale. 

Il est donc difficile de comparer
l’ETP et l’école, bien que ce terme soit parfois employé, le patient est en
situation de fragilité et sa motivation à combattre sa maladie est parasitée
(remise en cause du mode de vie, période de deuil psychologique), avec un
sentiment de culpabilité (“je sais, j’ai trop fumé, je ne bouge pas, j’ai pris
du poids...”) ou d’injustice (“je ne comprends pas pourquoi cela m’arrive, j’ai
toujours fait attention à ce que je mange, je fais du sport...”).

L’ETP ne doit donc pas suivre les
schémas scolaires classiques, mais être surtout à l’écoute du patient, tout en
gardant en ligne de mire les compétences à lui faire acquérir. La vitesse
d’apprentissage est très variable d’une personne à l’autre, ce qui est un défi
pour le rôle des intervenants, quand cela est fait en groupe.

 

L’objectif de ce référentiel
est de donner aux différents intervenants non cardiologues une base de
connaissances actualisée de la cardiologie moderne vis-à-vis des pathologies
concernées (affections de longue durée ou ALD), afin de leur permettre de
pouvoir s’y référer et répondre de façon argumentée aux différentes questions
posées par les patients lors des séances d’ETP en cardiologie. En effet, il est
fréquent que les patients posent ou reposent les mêmes questions à différents
intervenants (infirmier, kinésithérapeute, diététicien, psychologue...) sur
leur maladie ou leur traitement, lors des séances d’ETP où ils ont justement la
parole. Il est important d’adopter une attitude la plus homogène possible dans
les réponses, sur la cardiologie et sur le mode de vie. En effet, rien n’est
plus désastreux que de faire des réponses disparates voire contradictoires, ou
pire aucune réponse à l’attente légitime des patients. 

Ce document n’a pas pour but
d’être un cours de cardiologie simplifié, mais de façon plus modeste,
d’apporter aux différents intervenants les notions de base pour bien comprendre
les différentes pathologies, les thérapeutiques actuelles, et la prise en
charge non médicamenteuse en cardiologie.

Pour les illustrations, quand
cela est possible et nécessaire, nous privilégions des schémas simplifiés
pouvant être reproduits aisément lors des séances d’ETP, ce qui semble plus
efficace que de projeter des images sophistiquées, souvent complexes en face
desquelles le patient prend une attitude passive (comme devant la télévision).
La population actuelle est submergée par les images, les patients rechercheront
d’eux-mêmes des documents précis et détaillés sur Internet, s’ils le
souhaitent. Lors des séances d’ETP, il faut se méfier de montrer des images
trop réalistes qui sont imposées aux patients, au risque de les déstabiliser.
Un schéma commenté permet de discuter de la maladie, tout en répondant aux questions
qu’il suscite. Il est plus efficace de faire parler les patients afin qu’ils se
racontent et tentent d’expliquer ce qui leur arrive, avec leurs mots à eux, un
schéma dessiné en direct et modifié au gré des réactions des patients leur sera
plus profitable.

Rappels sur l’ETP

2025-09-11T12:08:48Z

FLOC'H Maureen : FLOC'H Maureen a déplacé la page Rappels sur l’ETP vers 2. Rappels sur l’ETP

#REDIRECTION [[2. Rappels sur l’ETP]]

Education thérapeutique:Quelques rappels

2025-09-11T12:08:48Z

FLOC'H Maureen : FLOC'H Maureen a déplacé la page Rappels sur l’ETP vers 2. Rappels sur l’ETP

<h4>Définition </h4>

L’OMS définit l’ETP en 1998 : l’ETP devrait permettre aux patients d’acquérir et de conserver les capacités et compétences qui les aident à vivre de façon optimale leur vie avec leur maladie.  Il s’agit d’un processus permanent, intégré dans les soins, et centré sur le patient.

<h4>Législation</h4>

La haute autorité de santé (HAS)
a publié plusieurs documents destinés aux professionnels de santé et autres personnes qui se destinent à coordonner un programme d’ETP. Différents décrets régissent cette activité, initialement en 2010 sous le régime d’autorisation puis en 2020 sous le régime de déclaration. Un programme d’ETP doit suivre un cahier des charge précis et être soumis à l’agence régionale de santé (ARS)
concernée avant de pouvoir être mis en route. Les intervenants doivent être formés à l’ETP au minimum 40 heures.



Décret n° 2020-1832 du 31 décembre 2020 

Arrêté du 30 décembre 2020
modifie celui du 02/08/2010)



Cahier des charges : déclaration auprès de l’ARS



Equipe

Coordonnateur et intervenants (formations 40 heures)

La formation est obligatoire pour tous les intervenants dans les 2 ans



Lieu et horaires



Programme

Pathologies concernées (n° ALD)

Description du programme (sur 2 pages) suivant le cahier des charges

Organisation (coordination entre intervenants et avec professionnels de santé extérieurs)

Charte d’engagement signée par les intervenants

Document d’information et de consentement



Evaluation 

Description des moyens et des critères d’évaluation

Auto-évaluation annuelle

Auto-évaluation quadriennale (à transmettre à l’ARS)<h4>Le programme d’ETP structuré</h4>

Le bilan éducatif partagé consiste en un entretien avec le patient afin de recueillir son histoire clinique, ses besoins exprimés, et lui proposer un programme adapté avec des séances collectives ou individuelles sur la pathologie, le mode de vie, le contexte psychosocial.

Les conducteurs de séance sont des canevas précis sur le contenu de la séance, le rôle du ou des intervenants, les séquences et les messages à délivrer. Cela se fait sur un mode convivial, en donnant la parole aux patients le plus souvent possible.

L’évaluation fait partie du programme, elle concerne le patient et les connaissances acquises, le programme qui est régulièrement challengé avec une autoévaluation annuelle et une autoévaluation quadriennale qui sera soumise à l’ARS tous les 4 ans.



Ex : Autoévaluation du patient coronarien
[[Fichier:Auto-évaluation du patient coronarien.jpg|gauche|447x447px]]






















Le patient choisit le chiffre le plus près de sa perception sur une grille de 0 à 9



Grille d’évaluation du patient
[[Fichier:Grille d'évaluation du patient.png|gauche|448x448px]]


















Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge)
[[Fichier:Grille d’évaluation du patient (avant en noir et après en rouge).jpg|gauche|448x448px]]


<h4>L’entretien motivationnel</h4>

Dans le cadre du bilan éducatif partagé, il consiste en un entretien dirigé par l’intervenant afin de sonder les motivations du patient, ses difficultés, afin qu’il puisse faire un choix éclairé de sa participation au programme.

Il faut connaître et respecter les différents stades de changement modélisés par Prochaska et Di Clemente (cf figure).

[[Fichier:Différents stades de changement modélisés par Prochaska et Di Clemente.png|449x449px]]



<h4>Les patients ressource / experts</h4>

Certains patients participent à des séances comme témoins (ressource), ou comme experts, ils sont alors formés comme les professionnels à l’ETP.



<h4>Les compétences des intervenants </h4>

Les intervenants doivent avoir les compétences relationnelles, pédagogiques (s’adapter à différents publics)
et cardiologiques (objet du référentiel).