<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="fr">
	<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/api.php?action=feedcontributions&amp;feedformat=atom&amp;user=Gaylord+Ribouleau</id>
	<title>Uness Cardiologie - Contributions [fr]</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/api.php?action=feedcontributions&amp;feedformat=atom&amp;user=Gaylord+Ribouleau"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/Sp%C3%A9cial:Contributions/Gaylord_Ribouleau"/>
	<updated>2026-05-01T17:30:42Z</updated>
	<subtitle>Contributions</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.39.10</generator>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3644</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3644"/>
		<updated>2024-08-24T12:48:39Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Défibrillateur automatique implantable */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{ECG et canalopathies}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Introduction&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Définition&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I : Ajmaline, Flécaïne, Procaïnamide, Pilsicaïnide).  &#039;&#039;Il est acteullement suggéré de préférer le test à l&#039;Ajamaline dont les performances diagnostiques sont meilleures&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;&#039;&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shanghai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (0,5 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 point)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Aspect électrocardiographique&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Implications cliniques&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shanghai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shanghai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Points Clés&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &amp;lt;div style=&amp;quot;text-align:center&amp;quot;&amp;gt;&#039;&#039;Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}&#039;&#039;&amp;lt;/div&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3643</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3643"/>
		<updated>2024-08-24T12:48:27Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Evaluation du risque rythmique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{ECG et canalopathies}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Introduction&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Définition&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I : Ajmaline, Flécaïne, Procaïnamide, Pilsicaïnide).  &#039;&#039;Il est acteullement suggéré de préférer le test à l&#039;Ajamaline dont les performances diagnostiques sont meilleures&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;&#039;&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shanghai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (0,5 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 point)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Aspect électrocardiographique&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Implications cliniques&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shanghai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shangai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Points Clés&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &amp;lt;div style=&amp;quot;text-align:center&amp;quot;&amp;gt;&#039;&#039;Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}&#039;&#039;&amp;lt;/div&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3642</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3642"/>
		<updated>2024-08-24T12:48:04Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Score de Shanghai */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{ECG et canalopathies}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Introduction&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Définition&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I : Ajmaline, Flécaïne, Procaïnamide, Pilsicaïnide).  &#039;&#039;Il est acteullement suggéré de préférer le test à l&#039;Ajamaline dont les performances diagnostiques sont meilleures&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;&#039;&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shanghai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (0,5 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 point)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Aspect électrocardiographique&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Implications cliniques&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shangai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shangai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Points Clés&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &amp;lt;div style=&amp;quot;text-align:center&amp;quot;&amp;gt;&#039;&#039;Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}&#039;&#039;&amp;lt;/div&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3641</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3641"/>
		<updated>2024-08-24T12:45:22Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Score de Shangai */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{ECG et canalopathies}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Introduction&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Définition&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I : Ajmaline, Flécaïne, Procaïnamide, Pilsicaïnide).  &#039;&#039;Il est acteullement suggéré de préférer le test à l&#039;Ajamaline dont les performances diagnostiques sont meilleures&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;&#039;&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shangai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (0,5 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 point)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Aspect électrocardiographique&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Implications cliniques&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shangai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shangai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Points Clés&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &amp;lt;div style=&amp;quot;text-align:center&amp;quot;&amp;gt;&#039;&#039;Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}&#039;&#039;&amp;lt;/div&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3640</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=3640"/>
		<updated>2024-08-24T12:45:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Score de Shangai */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{ECG et canalopathies}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Introduction&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Définition&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I : Ajmaline, Flécaïne, Procaïnamide, Pilsicaïnide).  &#039;&#039;Il est acteullement suggéré de préférer le test à l&#039;Ajamaline dont les performances diagnostiques sont meilleures&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;&#039;&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shangai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (0,5 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Aspect électrocardiographique&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Implications cliniques&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shangai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shangai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Points Clés&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &amp;lt;div style=&amp;quot;text-align:center&amp;quot;&amp;gt;&#039;&#039;Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}&#039;&#039;&amp;lt;/div&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=1020</id>
		<title>Variantes de la repolarisation normale</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=1020"/>
		<updated>2023-06-26T19:43:34Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;Male pattern&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Il existe des &#039;&#039;&#039;différences physiologiques&#039;&#039;&#039; entre les électrocardiogrammes des sujets de sexe masculin et de sexe féminin, &#039;&#039;&#039;prédominant sur la phase de [[Anomalie de la repolarisation: généralités|repolarisation]]&#039;&#039;&#039; (segment ST, [[onde T]] et intervalle QTc). Ces différences ont tendance à &#039;&#039;&#039;progressivement diminuer avec l&#039;âge&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prajapati C, Koivumäki J, Pekkanen-Mattila M, Aalto-Setälä K. Sex differences in heart: from basics to clinics. Eur J Med Res. 9 nov 2022;27(1):241.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Ces différences de repolarisation pourraient expliquer le surrisque observé de torsade de pointe chez le sujets de sexe féminin &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawasaki R, Machado C, Reinoehl J, Fromm B, Baga JJ, Steinman RT, et al. Increased Propensity of Women to Develop Torsades de Pointes During Complete Heart Block. J Cardiovasc Electrophysiol. nov 1995;6(11):1032‑8.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un aspect de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; ou &#039;&#039;&#039;male pattern&#039;&#039;&#039; a été décrit par plusieurs auteurs et correspond à une variante normale de repolarisation, mise en évidence essentiellement chez les hommes jeunes &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bidoggia H, Maciel JP, Capalozza N, Mosca S, Blaksley EJ, Valverde E, et al. Sex-dependent electrocardiographic pattern of cardiac repolarization. American Heart Journal. sept 2000;140(3):430‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. Journal of the American College of Cardiology. nov 2002;40(10):1870‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;aspect de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; se caractérise globalement par un angle ST raide et une ascension du point J dans les dérivations précordiales.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
[[Fichier:Angle ST.png|vignette|226x226px|&#039;&#039;&#039;Mesure de l&#039;angle ST&#039;&#039;&#039;]]&lt;br /&gt;
L&#039;&#039;&#039;&#039;angle ST&#039;&#039;&#039; est l&#039;angle &#039;&#039;&#039;formé par la ligne isoélectrique et le début du segment ST&#039;&#039;&#039; (en traçant un segment entre le point J et un point du ST situé 60 ms &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; à 80 ms &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; après le point J) ; &#039;&#039;cf.&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;schéma ci-contre&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Biddogia &#039;&#039;et al.&#039;&#039; avaient proposé un &#039;&#039;&#039;score calculé sur la base d&#039;une équation regroupant 4 variables&#039;&#039;&#039; (angle ST ≥ 21°, ascension du point J ≥ 0,5 mm, amplitude maximale de l&#039;onde T ≥ 5,5 mm et intervalle du point J au pic de l&#039;onde T ≤ 200 ms). Ils montraient alors que 80% des hommes avaient un score ≥ 0 contre seulement 10% des femmes&amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; .&lt;br /&gt;
* Surawicz &#039;&#039;et al.&#039;&#039; ont quant-à eux proposé une définition plus simple, définissant le male pattern par l&#039;&#039;&#039;&#039;association d&#039;une ascension du point J ≥ 0,1 mV et un angle ST ≥ 20° dans au moins une dérivation de v1 à v4.&#039;&#039;&#039; Basés sur leur cohorte, les auteurs ont pu montrer que &#039;&#039;&#039;cet aspect était présent chez plus de 90% des hommes entre 17 et 24 ans puis avait tendance à disparaître avec l&#039;âge, avec moins de 50% au-delà de 50-55 ans&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le ou les mécanismes en jeu dans ces différences électrocardiographiques ne sont probablement pas toutes explicitées mais il a été montré une &#039;&#039;&#039;corrélation entre l&#039;exposition à la testostérone et l&#039;aspect de repolarisation masculine&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bidoggia H, Maciel JP, Capalozza N, Mosca S, Blaksley EJ, Valverde E, et al. Sex differences on the electrocardiographic pattern of cardiac repolarization: Possible role of testosterone. American Heart Journal. oct 2000;140(4):678‑83.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Repolarisation juvénile&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Elle correspond à la persistance d&#039;onde T négatives dans les dérivations précordiales droites de v1 à v3 chez des sujets sortis de l&#039;adolescence. Elle serait retrouvait chez 0,5 à 3% des individus &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Marcus FI. Prevalence of T-Wave Inversion Beyond V1 in Young Normal Individuals and Usefulness for the Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/dysplasia. The American Journal of Cardiology. mai 2005;95(9):1070‑1.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:4&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aro AL, Anttonen O, Tikkanen JT, Junttila MJ, Kerola T, Rissanen HA, et al. Prevalence and Prognostic Significance of T-Wave Inversions in Right Precordial Leads of a 12-Lead Electrocardiogram in the Middle-Aged Subjects. Circulation. 29 mai 2012;125(21):2572‑7.&amp;lt;/ref&amp;gt;, sans conséquence sur la survenue de troubles du rythme ventriculaire. En revanche, les ondes T négatives persistantes au-delà de v3 seraient quant-à-elles associées à un surrisque de décès cardiovasculaire &amp;lt;ref name=&amp;quot;:4&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est à noter que ce phénotype, lorsqu&#039;il s&#039;associe à des ESV de retard gauche, doit faire évoquer de principe une DAVD &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=998</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=998"/>
		<updated>2023-06-26T17:35:43Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;Introduction&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Définition&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I : Ajmaline, Flécaïne, Procaïnamide, Pilsicaïnide).  &#039;&#039;Il est acteullement suggéré de préférer le test à l&#039;Ajamaline dont les performances diagnostiques sont meilleures&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;&#039;&#039;.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shangai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (1 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Aspect électrocardiographique&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Implications cliniques&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shangai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shangai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Points Clés&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=955</id>
		<title>Variantes de la repolarisation normale</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=955"/>
		<updated>2023-06-25T20:25:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;Male pattern&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Il existe des &#039;&#039;&#039;différences physiologiques&#039;&#039;&#039; entre les électrocardiogrammes des sujets de sexe masculin et de sexe féminin, &#039;&#039;&#039;prédominant sur la phase de [[Anomalie de la repolarisation: généralités|repolarisation]]&#039;&#039;&#039; (segment ST, [[onde T]] et intervalle QTc). Ces différences ont tendance à &#039;&#039;&#039;progressivement diminuer avec l&#039;âge&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prajapati C, Koivumäki J, Pekkanen-Mattila M, Aalto-Setälä K. Sex differences in heart: from basics to clinics. Eur J Med Res. 9 nov 2022;27(1):241.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Ces différences de repolarisation pourraient expliquer le surrisque observé de torsade de pointe chez le sujets de sexe féminin &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawasaki R, Machado C, Reinoehl J, Fromm B, Baga JJ, Steinman RT, et al. Increased Propensity of Women to Develop Torsades de Pointes During Complete Heart Block. J Cardiovasc Electrophysiol. nov 1995;6(11):1032‑8.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un aspect de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; ou &#039;&#039;&#039;male pattern&#039;&#039;&#039; a été décrit par plusieurs auteurs et correspond à une variante normale de repolarisation, mise en évidence essentiellement chez les hommes jeunes &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bidoggia H, Maciel JP, Capalozza N, Mosca S, Blaksley EJ, Valverde E, et al. Sex-dependent electrocardiographic pattern of cardiac repolarization. American Heart Journal. sept 2000;140(3):430‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. Journal of the American College of Cardiology. nov 2002;40(10):1870‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;aspect de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; se caractérise globalement par un angle ST raide et une ascension du point J dans les dérivations précordiales.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
[[Fichier:Angle ST.png|vignette|226x226px|&#039;&#039;&#039;Mesure de l&#039;angle ST&#039;&#039;&#039;]]&lt;br /&gt;
L&#039;&#039;&#039;&#039;angle ST&#039;&#039;&#039; est l&#039;angle &#039;&#039;&#039;formé par la ligne isoélectrique et le début du segment ST&#039;&#039;&#039; (en traçant un segment entre le point J et un point du ST situé 60 ms &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; à 80 ms &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; après le point J) ; &#039;&#039;cf.&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;schéma ci-contre&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Biddogia &#039;&#039;et al.&#039;&#039; avaient proposé un &#039;&#039;&#039;score calculé sur la base d&#039;une équation regroupant 4 variables&#039;&#039;&#039; (angle ST ≥ 21°, ascension du point J ≥ 0,5 mm, amplitude maximale de l&#039;onde T ≥ 5,5 mm et intervalle du point J au pic de l&#039;onde T ≤ 200 ms). Ils montraient alors que 80% des hommes avaient un score ≥ 0 contre seulement 10% des femmes&amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; .&lt;br /&gt;
* Surawicz &#039;&#039;et al.&#039;&#039; ont quant-à eux proposé une définition plus simple, définissant le male pattern par l&#039;&#039;&#039;&#039;association d&#039;une ascension du point J ≥ 0,1 mV et un angle ST ≥ 20° dans au moins une dérivation de v1 à v4.&#039;&#039;&#039; Basés sur leur cohorte, les auteurs ont pu montrer que &#039;&#039;&#039;cet aspect était présent chez plus de 90% des hommes entre 17 et 24 ans puis avait tendance à disparaître avec l&#039;âge, avec moins de 50% au-delà de 50-55 ans&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le ou les mécanismes en jeu dans ces différences électrocardiographiques ne sont probablement pas toutes explicitées mais il a été montré une &#039;&#039;&#039;corrélation entre l&#039;exposition à la testostérone et l&#039;aspect de repolarisation masculine&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bidoggia H, Maciel JP, Capalozza N, Mosca S, Blaksley EJ, Valverde E, et al. Sex differences on the electrocardiographic pattern of cardiac repolarization: Possible role of testosterone. American Heart Journal. oct 2000;140(4):678‑83.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Repolarisation juvénile&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=954</id>
		<title>Variantes de la repolarisation normale</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=954"/>
		<updated>2023-06-25T20:23:48Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;Male pattern&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Il existe des &#039;&#039;&#039;différences physiologiques&#039;&#039;&#039; entre les électrocardiogrammes des sujets de sexe masculin et de sexe féminin, &#039;&#039;&#039;prédominant sur la phase de [[Anomalie de la repolarisation: généralités|repolarisation]]&#039;&#039;&#039; (segment ST, [[onde T]] et intervalle QTc). Ces différences ont tendance à &#039;&#039;&#039;progressivement diminuer avec l&#039;âge&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prajapati C, Koivumäki J, Pekkanen-Mattila M, Aalto-Setälä K. Sex differences in heart: from basics to clinics. Eur J Med Res. 9 nov 2022;27(1):241.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Ces différences de repolarisation pourraient expliquer le surrisque observé de torsade de pointe chez le sujets de sexe féminin &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawasaki R, Machado C, Reinoehl J, Fromm B, Baga JJ, Steinman RT, et al. Increased Propensity of Women to Develop Torsades de Pointes During Complete Heart Block. J Cardiovasc Electrophysiol. nov 1995;6(11):1032‑8.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un aspect de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; ou &#039;&#039;&#039;male pattern&#039;&#039;&#039; a été décrit par plusieurs auteurs et correspond à une variante normale de repolarisation, mise en évidence essentiellement chez les hommes jeunes &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bidoggia H, Maciel JP, Capalozza N, Mosca S, Blaksley EJ, Valverde E, et al. Sex-dependent electrocardiographic pattern of cardiac repolarization. American Heart Journal. sept 2000;140(3):430‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. Journal of the American College of Cardiology. nov 2002;40(10):1870‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Les mêmes auteurs ont pu montrer que &#039;&#039;&#039;cet aspect avait tendance à disparaître avec l&#039;âge, avec plus de 90% de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; chez les hommes entre 17 et 24 ans contre moins de 50% au-delà de 50-55 ans&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;aspect de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; se caractérise globalement par un angle ST raide et une ascension du point J dans les dérivations précordiales.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
[[Fichier:Angle ST.png|vignette|226x226px|&#039;&#039;&#039;Mesure de l&#039;angle ST&#039;&#039;&#039;]]&lt;br /&gt;
L&#039;&#039;&#039;&#039;angle ST&#039;&#039;&#039; est l&#039;angle &#039;&#039;&#039;formé par la ligne isoélectrique et le début du segment ST&#039;&#039;&#039; (en traçant un segment entre le point J et un point du ST situé 60 ms &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; à 80 ms &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; après le point J) ; &#039;&#039;cf.&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;schéma ci-contre&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Biddogia &#039;&#039;et al.&#039;&#039; avaient proposé un &#039;&#039;&#039;score calculé sur la base d&#039;une équation regroupant 4 variables&#039;&#039;&#039; (angle ST ≥ 21°, ascension du point J ≥ 0,5 mm, amplitude maximale de l&#039;onde T ≥ 5,5 mm et intervalle du point J au pic de l&#039;onde T ≤ 200 ms). Ils montraient alors que 80% des hommes avaient un score ≥ 0 contre seulement 10% des femmes&amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; .&lt;br /&gt;
* Surawicz &#039;&#039;et al.&#039;&#039; ont quant-à eux proposé une définition plus simple, définissant le male pattern par l&#039;&#039;&#039;&#039;association d&#039;une ascension du point J ≥ 0,1 mV et un angle ST ≥ 20° dans au moins une dérivation de v1 à v4&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le ou les mécanismes en jeu dans ces différences électrocardiographiques ne sont probablement pas toutes explicitées mais il a été montré une &#039;&#039;&#039;corrélation entre l&#039;exposition à la testostérone et l&#039;aspect de repolarisation masculine&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bidoggia H, Maciel JP, Capalozza N, Mosca S, Blaksley EJ, Valverde E, et al. Sex differences on the electrocardiographic pattern of cardiac repolarization: Possible role of testosterone. American Heart Journal. oct 2000;140(4):678‑83.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Repolarisation juvénile&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:Angle_ST.png&amp;diff=953</id>
		<title>Fichier:Angle ST.png</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:Angle_ST.png&amp;diff=953"/>
		<updated>2023-06-25T20:21:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;Angle ST&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=949</id>
		<title>Variantes de la repolarisation normale</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=949"/>
		<updated>2023-06-25T20:00:12Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Male pattern */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Male pattern ==&lt;br /&gt;
Il existe des &#039;&#039;&#039;différences physiologiques&#039;&#039;&#039; entre les électrocardiogrammes des sujets de sexe masculin et de sexe féminin, &#039;&#039;&#039;prédominant sur la phase de [[Anomalie de la repolarisation: généralités|repolarisation]]&#039;&#039;&#039; (segment ST, [[onde T]] et intervalle QTc). Ces différences ont tendance à &#039;&#039;&#039;progressivement diminuer avec l&#039;âge&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Prajapati C, Koivumäki J, Pekkanen-Mattila M, Aalto-Setälä K. Sex differences in heart: from basics to clinics. Eur J Med Res. 9 nov 2022;27(1):241.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Ces différences de repolarisation pourraient expliquer le surrisque observé de torsade de pointe chez le sujets de sexe féminin &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawasaki R, Machado C, Reinoehl J, Fromm B, Baga JJ, Steinman RT, et al. Increased Propensity of Women to Develop Torsades de Pointes During Complete Heart Block. J Cardiovasc Electrophysiol. nov 1995;6(11):1032‑8.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un aspect de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; ou &#039;&#039;&#039;male pattern&#039;&#039;&#039; a été décrit par plusieurs auteurs et correspond à une variante normale de repolarisation, mise en évidence essentiellement chez les hommes jeunes &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bidoggia H, Maciel JP, Capalozza N, Mosca S, Blaksley EJ, Valverde E, et al. Sex-dependent electrocardiographic pattern of cardiac repolarization. American Heart Journal. sept 2000;140(3):430‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. Journal of the American College of Cardiology. nov 2002;40(10):1870‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Les mêmes auteurs ont pu montrer que &#039;&#039;&#039;cet aspect avait tendance à disparaître avec l&#039;âge, avec plus de 90% de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; chez les hommes entre 17 et 24 ans contre moins de 50% au-delà de 50-55 ans&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;aspect de repolarisation &amp;quot;masculine&amp;quot; se caractérise globalement par un angle ST raide et une ascension du point J dans les dérivations précordiales.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Biddogia &#039;&#039;et al.&#039;&#039; avaient proposé un score calculé sur la base d&#039;une équation regroupant 4 variables (angle ST ≥ 21°, ascension du point J ≥ 0,5 mm, amplitude maximale de l&#039;onde T ≥ 5,5 mm et intervalle du point J au pic de l&#039;onde T ≤ 200 ms). Ils montraient alors que 80% des hommes avaient un score ≥ 0 contre seulement 10% des femmes&amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; .&lt;br /&gt;
* Surawicz &#039;&#039;et al.&#039;&#039; ont quant-à eux proposé une définition plus simple, définissant le male pattern par l&#039;&#039;&#039;&#039;association d&#039;une ascension du point J ≥ 0,1 mV et un angle ST ≥ 20° dans au moins une dérivation de v1 à v4&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le ou les mécanismes en jeu dans ces différences électrocardiographiques ne sont probablement pas toutes explicitées mais il a été montré une &#039;&#039;&#039;corrélation entre l&#039;exposition à la testostérone et l&#039;aspect de repolarisation masculine&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bidoggia H, Maciel JP, Capalozza N, Mosca S, Blaksley EJ, Valverde E, et al. Sex differences on the electrocardiographic pattern of cardiac repolarization: Possible role of testosterone. American Heart Journal. oct 2000;140(4):678‑83.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Repolarisation juvénile ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=940</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=940"/>
		<updated>2023-06-25T17:33:18Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;Introduction&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Définition&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shangai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (1 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Aspect électrocardiographique&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Implications cliniques&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shangai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shangai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Points Clés&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=939</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=939"/>
		<updated>2023-06-25T17:33:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;Introduction&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Définition&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shangai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (1 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédent familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Aspect électrocardiographique&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Implications cliniques&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shangai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shangai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;Points Clés&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=938</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=938"/>
		<updated>2023-06-25T17:31:58Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;               &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardique et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt;                                           &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé,&#039;&#039;&#039; qui lorsqu&#039;il est allongé s&#039;associe à un sur-risque de troubles du rythme ventriculaires malins (voir QT long).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|357x357px]]Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Association de troubles de repolarisation primaires et secondaires ===&lt;br /&gt;
Différentes pathologies peuvent conduire à l&#039;association d&#039;anomalies primaires et secondaires de la repolarisation, dont voici quelques exemples non exhaustifs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Péricardite et myocardite&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les troubles de repolarisation observés dans le cadre des &#039;&#039;&#039;péricardites et myocardites&#039;&#039;&#039; combinent des anomalies primaires et secondaires de la repolarisation. En effet, l&#039;&#039;&#039;&#039;ascension diffuse du segment ST&#039;&#039;&#039; dans ces pathologies a été mise en rapport avec un ischémie des cellules épicardiques au contact de l&#039;inflammation &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
de Bliek EC. ST elevation: Differential diagnosis and caveats. A comprehensive review to help distinguish ST elevation myocardial infarction from nonischemic etiologies of ST elevation. Turkish Journal of Emergency Medicine. mars 2018;18(1):1‑10.&amp;lt;/ref&amp;gt;, modifiant les courants ioniques locaux. Cette modification conduit à une hyperpolarisation de l&#039;épicarde et à un abaissement diffus du segment iso-électrique ; lors de la repolarisation on observe alors un sus-décalage relatif du segment ST par rapport à la ligne iso-électrique &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Buttà C, Zappia L, Laterra G, Roberto M. Diagnostic and prognostic role of electrocardiogram in acute myocarditis: A comprehensive review. Ann Noninvasive Electrocardiol [Internet]. mai 2020 [cité 25 juin 2023];25(3). Disponible sur: [[/onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anec.12726|https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anec.12726]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Cardiomyopathie hypertrophique&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
La cardiomyopathie hypertrophique est un autre exemple de pathologie pouvant associer des troubles primaires et secondaires de la repolarisation &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Points clés&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire en pratique clinique sont les blocs de branche.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les anomalies primaires et secondaires de repolarisation peuvent s&#039;associer entre-elles.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=937</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=937"/>
		<updated>2023-06-25T16:52:35Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Recommandations générales */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A est retrouvée chez moins de 30% des sujets &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les &#039;&#039;&#039;mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope&#039;&#039;&#039; et sont également associées entre autre au &#039;&#039;&#039;syndrome du QT long&#039;&#039;&#039; ou bien à des &#039;&#039;&#039;troubles de la conduction intraventriculaire&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un &#039;&#039;&#039;syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shangai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (1 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédent familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques. &lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un &#039;&#039;&#039;surrisque de mortalité cardiaque par troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, &#039;&#039;&#039;ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre&#039;&#039;&#039;, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves de manière significative pour prévenir le risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;ensemble des recommandations tenues à jour est accessible sur le site de la filière Cardiogen&#039;&#039;&#039; [https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/ (https://www.filiere-cardiogen.fr/professionnel/prises-en-charge/syndrome-de-brugada/]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;&#039;&#039;&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de &#039;&#039;&#039;limiter la consommation d&#039;alcool&#039;&#039;&#039;, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Evaluation du risque rythmique ===&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs se sont intéressés à mettre en évidence les facteurs pronostiques pouvant aider à la prise en charge individualisée des patients.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Depuis plus de dix ans certains facteurs ont été identifiés comme de mauvais pronostic rythmique, à commencer par l&#039;&#039;&#039;&#039;antécédent personnel de mort subite récupérée, l&#039;antécédent personnel de syncope et l&#039;aspect ECG type 1 spontané&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le &#039;&#039;&#039;score de Shangai&#039;&#039;&#039;, incluant un peu plus de facteurs et décrit dans les sections précédentes, s&#039;avère également &#039;&#039;&#039;corrélé au risque rythmique de patients&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;autre facteurs, comme les résultats de stimulation ventriculaire programmée, ne font pas consensus quant-à-leur bénéfice clinique et ne sont donc plus utilisés en routine clinique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Traitement médicamenteux&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Aucun traitement n&#039;a montré d&#039;efficacité en routine clinique pour la prévention rythmique. Bien qu&#039;en l&#039;absence de niveau de preuve élevé, l&#039;hydroquinidine est parfois proposée au cas par cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;, essentiellement chez les patients porteurs d&#039;un défibrillateur présentant de chocs électriques internes à répétition.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Défibrillateur automatique implantable&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;implantation d&#039;un défibrillateur est la méthode la plus sûre pour prévenir la mort subite&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, son bénéfice est à mettre en balance des risque de choc inapproprié, d&#039;infection de matériel et d&#039;impact psycho-social chez les patients, notamment ceux chez qui le risque rythmique s&#039;avère extrêmement faible (&#039;&#039;ie.&#039;&#039; aspect de Brugada induit par le test de provocation et absence d&#039;antécédent personnel ou familial de mort subite/syncope).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En pratique, les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt; proposent :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Un &amp;lt;u&amp;gt;consensus&amp;lt;/u&amp;gt; pour équiper les patients ayant présenté une &amp;lt;u&amp;gt;mort subite récupérée ou un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue spontanée&amp;lt;/u&amp;gt; (&amp;lt;u&amp;gt;Classe I&amp;lt;/u&amp;gt;).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Une &amp;lt;u&amp;gt;recommandation de classe IIa&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; pour équiper les patients ayant un &#039;&#039;&#039;aspect ECG de type 1 spontané et ayant présenté une syncope&#039;&#039;&#039; (La HRS précisant que celle-ci devant être suggestive d&#039;une origine rythmique).&lt;br /&gt;
* Les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt; se prononcent &#039;&#039;&#039;en défaveur de l&#039;implantation des patients asymptomatiques avec aspect ECG provoqué.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Pour les autres sujets, à risque intermédiaire&#039;&#039;&#039;, l&#039;attitude vis à vis de l&#039;implantation devrait probablement dépendre de l&#039;évaluation des autres facteurs pronostiques (&#039;&#039;ie&#039;&#039; score de Shangai) mais aussi et &#039;&#039;&#039;surtout d&#039;une discussion avec le patient&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Points Clés ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le syndrome de Brugada est une maladie autosomique dominante à pénétrance variable. Le principal gène impliqué est SCN5a, codant pour pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;. Néanmoins une mutation sur ce gène n&#039;est retrouvé que dans moins de 30% des cas et les modalités d&#039;expression de la maladie sont encore mal comprises.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Ce syndrome se diagnostique sur l&#039;aspect électrocardiographique spécifique dit Brugada &amp;quot;de type 1&amp;quot;, qui peut être spontané ou provoqué, mais qui peut surtout être intermittent dans le temps chez un même individu.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;Le risque rythmique individuel de chaque patient est difficile à déterminer. Les situations favorisant ou majorant l&#039;aspect électrique de Brugada doivent être évitées (fièvre, iatrogénie, alcool). Les options thérapeutiques sont pauvres et mal établies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La prévention de la mort subite chez les patients ayant un risque rythmique considéré élevé passe par l&#039;implantation d&#039;un défibrillateur.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;La liste actualisée des médicaments contre-indiqués est disponible sur ce lien : https://www.brugadadrugs.org&amp;lt;nowiki/&amp;gt;.&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=922</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=922"/>
		<updated>2023-06-25T15:52:58Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Recommandations générales */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente, et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A n&#039;est retrouvé que chez 25% des sujets environ (REF).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope et sont également associées entre-autre au syndrome du QT long ou bien à des troubles de la conduction intraventriculaire &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shangai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (1 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédent familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques. &lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un surrisque de mortalité cardiaque. Néanmoins, ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves demanière significative pour prévenir ce risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de limiter la consommation d&#039;alcool, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification and management. Archives of Cardiovascular Diseases. mars 2017;110(3):188‑95.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Traitement médicamenteux ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Défibrillateur automatique implantable : ====&lt;br /&gt;
Le score de Shangai décrit dans la section précédente s&#039;avère corrélé au risque rythmique de patients &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Stratification risque&amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, et al. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 9 févr 2010;121(5):635‑43.&amp;lt;/ref&amp;gt; &lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs ainsi été amenés à évaluer les facteurs ont proposé de&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce sur-risque&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Points Clés ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=920</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=920"/>
		<updated>2023-06-25T15:51:25Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Définition */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente, et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A n&#039;est retrouvé que chez 25% des sujets environ (REF).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope et sont également associées entre-autre au syndrome du QT long ou bien à des troubles de la conduction intraventriculaire &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic&#039;&#039;&#039; du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations ===&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Score de Shangai ===&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (1 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédent familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques. &lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané&#039;&#039;&#039; chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.|centré|479x479px]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes&#039;&#039;&#039;. On note également un &#039;&#039;&#039;élargissement modéré des QRS&#039;&#039;&#039; au cours du test.|centré|480x480px]][[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|&#039;&#039;&#039;Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire&#039;&#039;&#039; (doublet d&#039;ESV).|centré|478x478px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un surrisque de mortalité cardiaque. Néanmoins, ce risque est très variable d&#039;un individu à l&#039;autre, y compris au sein d&#039;une même famille et pour une même mutation. Dans la mesure où aucun traitement médicamenteux n&#039;a encore fait ses preuves demanière significative pour prévenir ce risque rythmique, l&#039;enjeu est donc d&#039;arriver à proposer la stratégie la plus adaptée à chaque patient en essayant de se baser sur une évaluation individualisée du risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Recommandations générales ===&lt;br /&gt;
Il est recommandé à tous les patients porteurs d&#039;un syndrome de Brugada d&#039;éviter les situations et expositions pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;, notamment &#039;&#039;&#039;l&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;qui devra être traitée de manière agressive&#039;&#039;&#039; et de prendre garde à la &#039;&#039;&#039;iatrogène médicamenteuse&#039;&#039;&#039; (une base de données actualisée des traitements contre-indiqués est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org). Il est également recommandé de limiter la consommation d&#039;alcool, ou encore de ne pas arrêter trop brutalement un effort physique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Options thérapeutiques ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Traitement médicamenteux ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Défibrillateur automatique implantable : ====&lt;br /&gt;
Le score de Shangai décrit dans la section précédente s&#039;avère corrélé au risque rythmique de patients &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs auteurs ainsi été amenés à évaluer les facteurs ont proposé de&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce sur-risque&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Points Clés ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=919</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=919"/>
		<updated>2023-06-25T15:07:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Définition */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;[[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire (doublet d&#039;ESV).]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente, et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A n&#039;est retrouvé que chez 25% des sujets environ (REF).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope et sont également associées entre-autre au syndrome du QT long ou bien à des troubles de la conduction intraventriculaire &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné, et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes. On note également un élargissement modéré des QRS au cours du test.]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.]]&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Score de Shanghai&amp;lt;/u&amp;gt; a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. Il se base sur l&#039;&amp;lt;nowiki/&amp;gt;&#039;&#039;&#039;aspect ECG&#039;&#039;&#039;, les &#039;&#039;&#039;antécédents personnels et familiaux du patient&#039;&#039;&#039; et tient également compte des &#039;&#039;&#039;résultats du test génétique. &amp;lt;u&amp;gt;L&#039;application du score est sous-tendue par la présence d&#039;un aspect électrique de type I&amp;lt;/u&amp;gt; :&#039;&#039;&#039;     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Critères ECG : Aspect de type 1 OBLIGATOIRE&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** soit &#039;&#039;&#039;spontanément&#039;&#039;&#039; (3,5 points), &lt;br /&gt;
** soit en contexte d&#039;&#039;&#039;&#039;hyperthermie&#039;&#039;&#039; (3 points), &lt;br /&gt;
** soit lors d&#039;un &#039;&#039;&#039;test de provocation&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédents personnels&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;arrêt cardiaque&#039;&#039;&#039; ou la documentation d&#039;une &#039;&#039;&#039;fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire polymorphe&#039;&#039;&#039; (3 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;respiration agonique nocturne&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Une &#039;&#039;&#039;syncope suggestive d&#039;origine rythmique&#039;&#039;&#039; (2 points) ou d&#039;étiologie/mécanisme &#039;&#039;&#039;indéterminé&#039;&#039;&#039; (1 point)&lt;br /&gt;
** Un &#039;&#039;&#039;antécédent de fibrillation atriale ou flutter atrial avant 30 ans&#039;&#039;&#039; sans autre étiologie évidente (1 point)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Antécédent familiaux chez un apparenté au 1er ou 2e degré&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
** &#039;&#039;&#039;Porteur d&#039;un syndrome de Brugada&#039;&#039;&#039; (2 points)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite en contexte évocateur de Brugada&#039;&#039;&#039; (contexte de fièvre, nocturne ou iatrogénie) (1 point)&lt;br /&gt;
** Ayant présenté une &#039;&#039;&#039;mort subite &amp;lt; 45 ans&#039;&#039;&#039; sans orientation étiologique après autopsie (0,5 points)&lt;br /&gt;
* &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;Le test génétique&#039;&#039;&#039;&#039;&#039; retrouvant une &#039;&#039;&#039;mutation probablement pathogène&#039;&#039;&#039; sur un gène de susceptibilité du Brugada (0,5 points)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un &#039;&#039;&#039;score &amp;gt; 3,5 points&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;pose le diagnostic&#039;&#039;&#039;, un score entre 2 et 3 le rend possible. Ce score présente surtout l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, pouvant donc être utile en pratique clinique pour évaluer les options thérapeutiques. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
== Physiopathologie ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un sur-risque de mortalité cardiaque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vigilance sur tous les facteurs pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique, notamment l&#039;hyperthermie qui devra être traitée de manière agressive et la iatrogène médicamenteuse. Une base de données actualisée est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Points Clés ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=918</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=918"/>
		<updated>2023-06-25T14:47:44Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;[[Fichier:ESV Ajma.png|vignette|Test à l&#039;Ajmaline faisant apparaître un aspect Brugada incomplet mais s&#039;associant à des troubles du rythme ventriculaire (doublet d&#039;ESV).]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente, et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A n&#039;est retrouvé que chez 25% des sujets environ (REF).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope et sont également associées entre-autre au syndrome du QT long ou bien à des troubles de la conduction intraventriculaire &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné, et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes. On note également un élargissement modéré des QRS au cours du test.]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.]]&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;score de Shanghai a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;.     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un score &amp;gt; 3,5 points porte le diagnostic et il présente l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
== Physiopathologie ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un sur-risque de mortalité cardiaque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vigilance sur tous les facteurs pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique, notamment l&#039;hyperthermie qui devra être traitée de manière agressive et la iatrogène médicamenteuse. Une base de données actualisée est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Points Clés ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:ESV_Ajma.png&amp;diff=917</id>
		<title>Fichier:ESV Ajma.png</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:ESV_Ajma.png&amp;diff=917"/>
		<updated>2023-06-25T14:46:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;T ajma ESV&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=916</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=916"/>
		<updated>2023-06-25T14:36:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente, et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A n&#039;est retrouvé que chez 25% des sujets environ (REF).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope et sont également associées entre-autre au syndrome du QT long ou bien à des troubles de la conduction intraventriculaire &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné, et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
[[Fichier:Test ajma.png|vignette|Test de provocation par Ajmaline, démasquant un aspect Brugada type 1 en 5 minutes. On note également un élargissement modéré des QRS au cours du test.]]&lt;br /&gt;
[[Fichier:BrS T1.png|vignette|Exemple d&#039;aspect de Brugada de type 1 spontané chez 2 patients différents. A noter un discret élargissement des QRS sur le panel B.]]&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;score de Shanghai a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;.     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un score &amp;gt; 3,5 points porte le diagnostic et il présente l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
== Physiopathologie ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un sur-risque de mortalité cardiaque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vigilance sur tous les facteurs pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique, notamment l&#039;hyperthermie qui devra être traitée de manière agressive et la iatrogène médicamenteuse. Une base de données actualisée est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Points Clés ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:BrS_T1.png&amp;diff=915</id>
		<title>Fichier:BrS T1.png</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:BrS_T1.png&amp;diff=915"/>
		<updated>2023-06-25T14:34:23Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;BrS type 1 Spontané&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:Test_ajma.png&amp;diff=914</id>
		<title>Fichier:Test ajma.png</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Fichier:Test_ajma.png&amp;diff=914"/>
		<updated>2023-06-25T14:32:52Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;test ajma&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=913</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=913"/>
		<updated>2023-06-25T13:57:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente, et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A n&#039;est retrouvé que chez 25% des sujets environ (REF).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope et sont également associées entre-autre au syndrome du QT long ou bien à des troubles de la conduction intraventriculaire &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné, et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;score de Shanghai a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;.     &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un score &amp;gt; 3,5 points porte le diagnostic et il présente l&#039;avantage d&#039;une corrélation entre le niveau du score et le risque rythmique du patient. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
== Physiopathologie ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un sur-risque de mortalité cardiaque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vigilance sur tous les facteurs pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique, notamment l&#039;hyperthermie qui devra être traitée de manière agressive et la iatrogène médicamenteuse. Une base de données actualisée est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Points Clés ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=912</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=912"/>
		<updated>2023-06-25T13:52:22Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente, et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A n&#039;est retrouvé que chez 25% des sujets environ (REF).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope et sont également associées entre-autre au syndrome du QT long ou bien à des troubles de la conduction intraventriculaire &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné, et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative (&#039;&#039;ie&#039;&#039; aspect dit de type 1) dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostal ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les aspect Brugada dits de type 2 et de type 3 n&#039;ont actuellement plus de pertinence clinique en l&#039;absence d&#039;association à un type 1 induit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le &#039;&#039;&#039;score de Shanghai a secondairement été proposé&#039;&#039;&#039; afin de limiter ce risque de surdiagnostic &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. oct 2016;13(10):e295‑324.&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kawada S, Morita H, Antzelevitch C, Morimoto Y, Nakagawa K, Watanabe A, et al. Shanghai Score System for Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC: Clinical Electrophysiology. juin 2018;4(6):724‑30.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== Physiopathologie ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un sur-risque de mortalité cardiaque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vigilance sur tous les facteurs pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique, notamment l&#039;hyperthermie qui devra être traitée de manière agressive et la iatrogène médicamenteuse. Une base de données actualisée est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=911</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=911"/>
		<updated>2023-06-25T13:47:09Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Introduction et définition */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Introduction ==&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada est une m&#039;&#039;&#039;aladie rythmique héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été décrit dès 1992 par Brugada &#039;&#039;et al.&#039;&#039; à partir d&#039;une cohorte de 8 patients aux antécédents d&#039;arrêt cardiaque, sans cardiopathie structurelle sous-jacente, et dont l&#039;ECG montrait un sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales V1 et V2 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. Journal of the American College of Cardiology. nov 1992;20(6):1391‑6.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le principal gène impliqué &#039;&#039;&#039;est le gène SCN5A&#039;&#039;&#039;, codant pour la sous-unité Na&amp;lt;sub&amp;gt;V&amp;lt;/sub&amp;gt;1.5 du &#039;&#039;&#039;canal sodique cardiaque I&amp;lt;sub&amp;gt;Na&amp;lt;/sub&amp;gt;&#039;&#039;&#039;. Néanmoins, une mutation de SCN5A n&#039;est retrouvé que chez 25% des sujets environ (REF).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est a noté que les mutations de SCN5A ont un effet pléïotrope et sont également associées entre-autre au syndrome du QT long ou bien à des troubles de la conduction intraventriculaire &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wilde AAM, Amin AS. Clinical Spectrum of SCN5A Mutations. JACC: Clinical Electrophysiology. mai 2018;4(5):569‑79.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada augmente le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire en comparaison à la population générale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Définition ==&lt;br /&gt;
L&#039;électrocardiogramme est la pierre angulaire du diagnostic du syndrome de Brugada. Néanmoins, celui-ci est rendu difficile par le fait que &#039;&#039;&#039;l&#039;aspect dit de Brugada type 1 qui amène à poser le diagnostic peut être intermittent&#039;&#039;&#039; pour un patient donné, et modulé par de nombreux facteurs endogène et exogènes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de Brugada se définit donc dans par les recommandations HRS/EHRA/APHRS 2013 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm. déc 2013;10(12):1932‑63.&amp;lt;/ref&amp;gt; et ESC 2015 &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 1 nov 2015;36(41):2793‑867.&amp;lt;/ref&amp;gt; par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;présence d’un sus-décalage du segment ST ≥ 2 mm suivi d&#039;une onde T négative dans au moins une dérivation précordiale droite (V1 ou V2), positionnée aux 2e, 3e ou 4e espace intectostaux ;&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; spontanément,&#039;&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;soit&#039;&#039; démaqué&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;par un test de provocation par administration d&#039;un bloqueur des canaux sodiques&#039;&#039;&#039; (anti-arythmique de classe I).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cet aspect dit de &amp;quot;type 1&amp;quot; correspond en fait XXXXX&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Du fait d&#039;un risque de faux positifs au test de provocation, le score de Shangaï a secondairement été proposé afin &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Physiopathologie ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un sur-risque de mortalité cardiaque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vigilance sur tous les facteurs pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique, notamment l&#039;hyperthermie qui devra être traitée de manière agressive et la iatrogène médicamenteuse. Une base de données actualisée est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=899</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=899"/>
		<updated>2023-06-25T10:19:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /*  III - POINTS CLES */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;               &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardique et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt;                                           &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé,&#039;&#039;&#039; qui lorsqu&#039;il est allongé s&#039;associe à un sur-risque de troubles du rythme ventriculaires malins (voir QT long).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|357x357px]]Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Association de troubles de repolarisation primaires et secondaires ===&lt;br /&gt;
Différentes pathologies peuvent conduire à l&#039;association d&#039;anomalies primaires et secondaires de la repolarisation, dont voici quelques exemples non exhaustifs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Péricardite et myocardite&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les troubles de repolarisation observés dans le cadre des &#039;&#039;&#039;péricardites et myocardites&#039;&#039;&#039; combinent des anomalies primaires et secondaires de la repolarisation. En effet, l&#039;&#039;&#039;&#039;ascension diffuse du segment ST&#039;&#039;&#039; dans ces pathologies a été mise en rapport avec un ischémie des cellules épicardiques au contact de l&#039;inflammation &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
de Bliek EC. ST elevation: Differential diagnosis and caveats. A comprehensive review to help distinguish ST elevation myocardial infarction from nonischemic etiologies of ST elevation. Turkish Journal of Emergency Medicine. mars 2018;18(1):1‑10.&amp;lt;/ref&amp;gt;, modifiant les courants ioniques locaux. Cette modification conduit à une hyperpolarisation de l&#039;épicarde et à un abaissement diffus du segment iso-électrique ; lors de la repolarisation on observe alors un sus-décalage relatif du segment ST par rapport à la ligne iso-électrique &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Buttà C, Zappia L, Laterra G, Roberto M. Diagnostic and prognostic role of electrocardiogram in acute myocarditis: A comprehensive review. Ann Noninvasive Electrocardiol [Internet]. mai 2020 [cité 25 juin 2023];25(3). Disponible sur: [[/onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anec.12726|https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anec.12726]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Cardiomyopathie hypertrophique&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
La cardiomyopathie hypertrophique est un autre exemple de pathologie pouvant associer des troubles primaires et secondaires de la repolarisation &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire en pratique clinique sont les blocs de branche.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les anomalies primaires et secondaires de repolarisation peuvent s&#039;associer entre-elles.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=898</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=898"/>
		<updated>2023-06-25T10:14:01Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Troubles de repolarisation en cas de péricardite */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;               &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardique et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt;                                           &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé,&#039;&#039;&#039; qui lorsqu&#039;il est allongé s&#039;associe à un sur-risque de troubles du rythme ventriculaires malins (voir QT long).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|357x357px]]Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Association de troubles de repolarisation primaires et secondaires ===&lt;br /&gt;
Différentes pathologies peuvent conduire à l&#039;association d&#039;anomalies primaires et secondaires de la repolarisation, dont voici quelques exemples non exhaustifs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Péricardite et myocardite&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les troubles de repolarisation observés dans le cadre des &#039;&#039;&#039;péricardites et myocardites&#039;&#039;&#039; combinent des anomalies primaires et secondaires de la repolarisation. En effet, l&#039;&#039;&#039;&#039;ascension diffuse du segment ST&#039;&#039;&#039; dans ces pathologies a été mise en rapport avec un ischémie des cellules épicardiques au contact de l&#039;inflammation &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
de Bliek EC. ST elevation: Differential diagnosis and caveats. A comprehensive review to help distinguish ST elevation myocardial infarction from nonischemic etiologies of ST elevation. Turkish Journal of Emergency Medicine. mars 2018;18(1):1‑10.&amp;lt;/ref&amp;gt;, modifiant les courants ioniques locaux. Cette modification conduit à une hyperpolarisation de l&#039;épicarde et à un abaissement diffus du segment iso-électrique ; lors de la repolarisation on observe alors un sus-décalage relatif du segment ST par rapport à la ligne iso-électrique &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Buttà C, Zappia L, Laterra G, Roberto M. Diagnostic and prognostic role of electrocardiogram in acute myocarditis: A comprehensive review. Ann Noninvasive Electrocardiol [Internet]. mai 2020 [cité 25 juin 2023];25(3). Disponible sur: [[/onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anec.12726|https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anec.12726]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Cardiomyopathie hypertrophique&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
La cardiomyopathie hypertrophique est un autre exemple de pathologie pouvant associer des troubles primaires et secondaires de la repolarisation &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire en pratique clinique sont les blocs de branche.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=897</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=897"/>
		<updated>2023-06-25T09:57:50Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;               &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardique et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt;                                           &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé,&#039;&#039;&#039; qui lorsqu&#039;il est allongé s&#039;associe à un sur-risque de troubles du rythme ventriculaires malins (voir QT long).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|357x357px]]Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Troubles de repolarisation en cas de péricardite ===&lt;br /&gt;
Les troubles de repolarisation observés dans le cadre des &#039;&#039;&#039;péricardites et myocardites&#039;&#039;&#039; combinent des anomalies primaires et secondaires de la repolarisation. En effet, l&#039;&#039;&#039;&#039;ascension diffuse du segment ST&#039;&#039;&#039; dans ces pathologies a été mise en rapport avec un ischémie des cellules épicardiques au contact de l&#039;inflammation &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
de Bliek EC. ST elevation: Differential diagnosis and caveats. A comprehensive review to help distinguish ST elevation myocardial infarction from nonischemic etiologies of ST elevation. Turkish Journal of Emergency Medicine. mars 2018;18(1):1‑10.&amp;lt;/ref&amp;gt;, modifiant les courants ioniques locaux. Cette modification conduit à une hyperpolarisation de l&#039;épicarde et à un abaissement diffus du segment iso-électrique ; lors de la repolarisation on observe alors un sus-décalage relatif du segment ST par rapport à la ligne iso-électrique &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Buttà C, Zappia L, Laterra G, Roberto M. Diagnostic and prognostic role of electrocardiogram in acute myocarditis: A comprehensive review. Ann Noninvasive Electrocardiol [Internet]. mai 2020 [cité 25 juin 2023];25(3). Disponible sur: [[/onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anec.12726|https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anec.12726]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire en pratique clinique sont les blocs de branche.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=887</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=887"/>
		<updated>2023-06-24T18:34:32Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* I - Repolarisation physiologique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;               &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardique et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt;                                           &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé,&#039;&#039;&#039; qui lorsqu&#039;il est allongé s&#039;associe à un sur-risque de troubles du rythme ventriculaires malins (voir QT long).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|357x357px]]Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire en pratique clinique sont les blocs de branche.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=886</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=886"/>
		<updated>2023-06-24T18:34:03Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* I - Repolarisation physiologique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardique et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé,&#039;&#039;&#039; qui lorsqu&#039;il est allongé s&#039;associe à un sur-risque de troubles du rythme ventriculaires malins (voir QT long).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|357x357px]]Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire en pratique clinique sont les blocs de branche.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=885</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=885"/>
		<updated>2023-06-24T18:33:23Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* I - Repolarisation physiologique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé,&#039;&#039;&#039; qui lorsqu&#039;il est allongé s&#039;associe à un sur-risque de troubles du rythme ventriculaires malins (voir QT long).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|357x357px]]Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire en pratique clinique sont les blocs de branche.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=884</id>
		<title>Syndrome de Brugada</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Syndrome_de_Brugada&amp;diff=884"/>
		<updated>2023-06-24T18:20:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : Page créée avec « == Introduction et définition ==  == Physiopathologie ==  == Aspect électrocardiographique ==  == Implications cliniques == Le fait d&amp;#039;être porteur d&amp;#039;un syndrome de Brugada est associé à un sur-risque de mortalité cardiaque.  Vigilance sur tous les facteurs pouvant majorer l&amp;#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique, notamment l&amp;#039;hyperthermie qui devra être traitée de manière agressive et la iatrogène médicamenteuse. Une base de données actua... »&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Introduction et définition ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Physiopathologie ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Aspect électrocardiographique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Implications cliniques ==&lt;br /&gt;
Le fait d&#039;être porteur d&#039;un syndrome de Brugada est associé à un sur-risque de mortalité cardiaque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Vigilance sur tous les facteurs pouvant majorer l&#039;aspect électrique de Brugada et le risque rythmique, notamment l&#039;hyperthermie qui devra être traitée de manière agressive et la iatrogène médicamenteuse. Une base de données actualisée est accessible à l&#039;URL suivante https://www.brugadadrugs.org.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=883</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=883"/>
		<updated>2023-06-24T18:07:18Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|357x357px]]Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire en pratique clinique sont les blocs de branche.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=882</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=882"/>
		<updated>2023-06-24T18:05:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /*  III - POINTS CLES */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; indépendantes de la séquence de dépolarisation) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Ces anomalies peuvent co-exister. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|356x356px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique à une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation est due à une perturbation du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3 tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation est en lien avec une perturbation préalable de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes qui retentit sur la séquence de repolarisation sans modifier les potentiels d&#039;actions à l&#039;échelle cellulaire.&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les principales causes de troubles de repolarisation primaire en pratique clinique sont l&#039;ischémie myocardique, les troubles électrolytiques, la iatrogène et les canalopathies.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les principales causes de troubles de repolarisation secondaire sont les blocs de branche et l&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=881</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=881"/>
		<updated>2023-06-24T17:58:45Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Anomalies primaires de repolarisation : */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive les &#039;&#039;&#039;désordres hydro-électriques&#039;&#039;&#039; ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]), la &#039;&#039;&#039;iatrogénie médicamenteuse&#039;&#039;&#039; ou encore &#039;&#039;&#039;l&#039;ischémie myocardique&#039;&#039;&#039; dont les perturbations de la repolarisation sur l&#039;ECG de surface a fait l&#039;objet de recommandations &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191098]]&amp;lt;/ref&amp;gt;. L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par ailleurs été proposée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqués dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation ===&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|356x356px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique et une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=878</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=878"/>
		<updated>2023-06-24T17:31:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Anomalies secondaires de repolarisation : */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive la souffrance ischémique du myocarde, les désordres hydro-électriques ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]) ou encore la iatrogénie médicamenteuse. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C&#039;est anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqué dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|356x356px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|536x536px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, ce phénomène implique donc l&#039;apparition de troubles de la repolarisation lors de la normalisation (ou la modification) de la séquence de dépolarisation des cardiomyocytes ventriculaires. Celui-ci se caractérise par un axe de l&#039;onde T &amp;quot;mémoire&amp;quot; de même polarité que le QRS initial (par exemple en cas de bloc de branche fonctionnel, l&#039;onde T mémoire sera très négative dans les dérivations droites &amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;encadré ci-contre illustre ce phénomène après ablation d&#039;une voie accessoire. On note à 24h post-ablation une onde T profonde dans les dérivations où la voie accessoire était négative et une onde T ample dans les dérivations où la voie accessoire était très positive. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Ce phénomène est transitoire&#039;&#039;&#039;, avec une normalisation plus ou moins rapide selon la durée d&#039;exposition à l&#039;anomalie de repolarisation initiale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique et une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=877</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=877"/>
		<updated>2023-06-24T17:16:01Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Anomalies primaires de repolarisation : */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;, incluant de manière non exhaustive la souffrance ischémique du myocarde, les désordres hydro-électriques ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypercalcémie, hypocalcémie|dyscalcémies]]) ou encore la iatrogénie médicamenteuse. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C&#039;est anomalies peuvent également être le fait de &#039;&#039;&#039;mutations sur les gènes codant pour les canaux ioniques&#039;&#039;&#039; (notamment potassique et calcique) impliqué dans la repolarisation des cardiomyocytes (voir [[canalopathies]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une &#039;&#039;&#039;modification de la séquence spatio-temporelle de dépolarisation des cardiomyocytes&#039;&#039;&#039; (par exemple en cas de bloc de branche ou de stimulation ventriculaire), &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== &amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque et effet Chatterjee&amp;lt;/u&amp;gt; ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il a été montré que l&#039;&#039;&#039;es anomalies de repolarisation induites par une séquence de dépolarisation anormale peuvent persister de manière transitoire après normalisation de la séquence de dépolarisation&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. The American Journal of Cardiology. août 1982;50(2):213‑22.&amp;lt;/ref&amp;gt;, ce phénomène ayant pour nom &amp;quot;&#039;&#039;&#039;mémoire cardiaque&#039;&#039;&#039;&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette observation avait notamment été réalisée par Chatterjee &#039;&#039;et al.&#039;&#039; en 1969 qui observaient l&#039;évolution de la repolarisation &#039;&#039;&#039;au décours d&#039;une stimulation ventriculaire&#039;&#039;&#039; après l&#039;arrêt de celle-ci &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Heart. 1 nov 1969;31(6):770‑9.&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais on peut observer un phénomène identique &#039;&#039;&#039;après ablation d&#039;une voie accessoire ou après disparition d&#039;un bloc de branche fonctionnel&#039;&#039;&#039; par exemple.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
dans un contexte de stimulation cardiaque endocavitaire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique et une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=833</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=833"/>
		<updated>2023-06-22T22:09:51Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;. Des [[variantes de la repolarisation normale]] sont également décrites.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une anomalie de la dépolarisation, &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique et une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=832</id>
		<title>Variantes de la repolarisation normale</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=832"/>
		<updated>2023-06-22T22:07:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Male pattern ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Repolarisation juvénile ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=831</id>
		<title>Variantes de la repolarisation normale</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Variantes_de_la_repolarisation_normale&amp;diff=831"/>
		<updated>2023-06-22T22:07:01Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : Page créée avec « Male pattern  Repolarisation juvénile »&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;Male pattern&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Repolarisation juvénile&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=830</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=830"/>
		<updated>2023-06-22T22:04:46Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une anomalie de la dépolarisation, &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche bleue), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche rouge).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique et une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=829</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=829"/>
		<updated>2023-06-22T22:03:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* Anomalies primaires de repolarisation : */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durées relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies primaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; sont directement en lien avec une &#039;&#039;&#039;modification du potentiel d&#039;action dans ses phases 2 et 3&#039;&#039;&#039;, &#039;&#039;&#039;sans anomalie associée de la dépolarisation&#039;&#039;&#039;. Nombre de facteurs peuvent en être la cause &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;anomalies secondaires de la repolarisation&#039;&#039;&#039; font suite à une anomalie de la dépolarisation, &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche rouge), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche bleue).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique et une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=828</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=828"/>
		<updated>2023-06-22T21:53:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durée relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également) &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les anomalies secondaires de la repolarisation sont induite par une anomalie de la dépolarisation, &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche rouge), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche bleue).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une repolarisation normale associe un segment ST isoélectrique et une onde T positive (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&#039;&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&#039;&#039;&#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=827</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=827"/>
		<updated>2023-06-22T21:51:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durée relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les anomalies secondaires de la repolarisation sont induite par une anomalie de la dépolarisation, &#039;&#039;&#039;sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action&#039;&#039;&#039;. La &#039;&#039;&#039;modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la perturbation spatio-temporelle des gradients électriques locaux&#039;&#039;&#039; &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&#039;&#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche rouge), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche bleue).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une repolarisation normale associe un ST isoélectrique et une onde T positivité (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=826</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=826"/>
		<updated>2023-06-22T21:47:31Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* I - Repolarisation physiologique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durée relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;Le segment ST&#039;&#039;&#039; correspond à la phase 2 du potentiel d&#039;action, dite phase de plateau. Sur le plan électrophysiologique, la phase 2 est sous-tendue par un équilibre entre des courants calciques entrants et des courants potassiques sortants. &#039;&#039;&#039;L&#039;onde T&#039;&#039;&#039; observée résulte quant-à-elle de la &#039;&#039;&#039;sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant la phase 3 du potentiel d&#039;action&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image &#039;&#039;&#039;A&#039;&#039;&#039;&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;)&#039;&#039;&#039;, en lien avec des courants potassiques sortants&#039;&#039;&#039; après inactivation des canaux calciques &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amin AS, Tan HL, Wilde AAM. Cardiac ion channels in health and disease. Heart Rhythm. janv 2010;7(1):117‑26.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un &#039;&#039;&#039;segment ST isoélectrique&#039;&#039;&#039; suivi d&#039;une &#039;&#039;&#039;onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3)&#039;&#039;&#039; où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la &#039;&#039;&#039;repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde&#039;&#039;&#039; (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des cardiomyocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&#039;&#039;&#039;L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales&#039;&#039;&#039; en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;évaluation de la repolarisation sur l&#039;ECG doit également inclure une mesure de l&#039;intervalle QT et un &#039;&#039;&#039;calcul de l&#039;intervalle QT corrigé&#039;&#039;&#039;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Enfin, il est à noter qu&#039;une &#039;&#039;&#039;[[onde U]]&#039;&#039;&#039; peut parfois être observée au décours immédiat de l&#039;onde T, essentiellement dans les dérivations précordiales v2 et v3, avec une polarité en général similaire à celle de l&#039;onde T &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kihlgren M, Almqvist C, Amankhani F, Jonasson L, Norman C, Perez M, et al. The U-wave: A remaining enigma of the electrocardiogram. Journal of Electrocardiology. juill 2023;79:13‑20.&amp;lt;/ref&amp;gt;. &lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les anomalies secondaires de la  repolarisation secondaire à une anomalie de dépolarisation, sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la modification spatio-temporelle des gradients électriques locaux &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche rouge), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche bleue).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une repolarisation normale associe un ST isoélectrique et une onde T positivité (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=803</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=803"/>
		<updated>2023-06-22T15:17:00Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : /* I - Repolarisation physiologique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                       &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durée relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;onde T observée résulte de la sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant les phases 2 et 3 du potentiel d&#039;action (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image A&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un segment ST isoélectrique suivi d&#039;une onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3) où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des myocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un mot sur l&#039;onde U.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les anomalies secondaires de la  repolarisation secondaire à une anomalie de dépolarisation, sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la modification spatio-temporelle des gradients électriques locaux &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche rouge), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche bleue).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une repolarisation normale associe un ST isoélectrique et une onde T positivité (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=802</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=802"/>
		<updated>2023-06-22T15:16:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;                      &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durée relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;onde T observée résulte de la sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant les phases 2 et 3 du potentiel d&#039;action (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image A&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un segment ST isoélectrique suivi d&#039;une onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3) où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des myocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un mot sur l&#039;onde U.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les anomalies secondaires de la  repolarisation secondaire à une anomalie de dépolarisation, sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la modification spatio-temporelle des gradients électriques locaux &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche rouge), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche bleue).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une repolarisation normale associe un ST isoélectrique et une onde T positivité (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=801</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=801"/>
		<updated>2023-06-22T15:14:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;               &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durée relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;onde T observée résulte de la sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant les phases 2 et 3 du potentiel d&#039;action (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image A&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un segment ST isoélectrique suivi d&#039;une onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3) où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des myocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un mot sur l&#039;onde U.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les anomalies secondaires de la  repolarisation secondaire à une anomalie de dépolarisation, sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la modification spatio-temporelle des gradients électriques locaux &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche rouge), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche bleue).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une repolarisation normale associe un ST isoélectrique et une onde T positivité (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=800</id>
		<title>Anomalie de la repolarisation: généralités</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Anomalie_de_la_repolarisation:_g%C3%A9n%C3%A9ralit%C3%A9s&amp;diff=800"/>
		<updated>2023-06-22T15:13:39Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Gaylord Ribouleau : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== &#039;&#039;&#039;I - &amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation physiologique&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
[[Fichier:PhysioECG.png|vignette|388x388px|&amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;A :&#039;&#039;&#039; Phases du PA ventriculaire&amp;lt;/small&amp;gt;          &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;B :&#039;&#039;&#039; Durée relatives des PA des cardiomyocytes endocardite et épicardique&amp;lt;/small&amp;gt; &amp;lt;small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;C :&#039;&#039;&#039; Sommation de l&#039;ensemble de l&#039;activité électrique des cardiomycocytes ventriculaires sur l&#039;ECG de surface&amp;lt;/small&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
L&#039;interprétation de la repolarisation sur l&#039;électrocardiogramme s&#039;analyse à la lumière de l&#039;onde T et du segment ST (voir interprétation de l&#039;ECG). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;onde T observée résulte de la sommation de l&#039;activité électrique cumulée de tous les cardiomyocytes ventriculaires durant les phases 2 et 3 du potentiel d&#039;action (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image A&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D&#039;une manière générale, chez un sujet sain, on observera un segment ST isoélectrique suivi d&#039;une onde T positive dans l&#039;ensemble des dérivations hormis aVR et v1 (parfois D3) où l&#039;onde T est physiologiquement négative &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot;&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: &#039;&#039;Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology&#039;&#039;. Circulation [Internet]. 17 mars 2009 [cité 3 juin 2023];119(10). Disponible sur: [[/www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096|https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096]]&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La positivité de l&#039;onde T est due au fait que la repolarisation s&#039;effectue de l&#039;épicarde vers l&#039;endocarde (alors que la dépolarisation s&#039;effectue dans le sens opposé), le potentiel d&#039;action des myocytes épicardiques ayant une une durée plus courte &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image B&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;). Cela conduit donc à obtenir un QRS et une onde T de même polarité (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. encadré ci-contre, &#039;&#039;&#039;&#039;&#039;&amp;lt;small&amp;gt;image C&amp;lt;/small&amp;gt;&#039;&#039;&#039;&#039;&#039;).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;onde T est physiologiquement plus ample dans les dérivations précordiales en comparaison aux dérivations frontales (rapport d&#039;environ 2:1) et on retrouve une tendance çà une amplitude accrue chez le sujet masculin vs féminin ainsi qu&#039;à une diminution d&#039;amplitude chez la personne plus âgée &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gambill CL, Wilkins ML, Haisty WK. T Wave Amplitudes in Normal Populations Variation With ECG Lead, Sex, and Age.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un mot sur l&#039;onde U.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039;II- &amp;lt;u&amp;gt;Anomalies de repolarisation&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
De nombreuses variations, physiologiques ou pathologiques peuvent venir perturber l&#039;aspect du segment ST et de l&#039;onde T.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces variations peuvent être séparées en 2 catégories, les anomalies primaires de repolarisation (&#039;&#039;ie&#039;&#039; suivant une dépolarisation normale) et les anomalies secondaires de repolarisation, s&#039;associant à une dépolarisation anormale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS anormal également).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies primaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L&#039;augmentation du ratio d&#039;amplitude T/QRS a par exemple été rapportée comme facteur prédictif de coronaropathie chez le patients hospitalisés pour NSTEMI &amp;lt;ref&amp;gt;1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choi Y, Lee JH, Seo JI. Change in T/QRS ratio can be a supplementary diagnostic tool in predicting coronary artery disease in patients with NSTEMI. The American Journal of Emergency Medicine. janv 2021;39:48‑54.&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anomalies secondaires de repolarisation : ===&lt;br /&gt;
Les anomalies secondaires de la  repolarisation secondaire à une anomalie de dépolarisation, sans modification des phases 2 et 3 du potentiel d’action.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La modification de l’onde T visualisée sur l’ECG est due à la modification spatio-temporelle des gradients électriques locaux &amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Bloc de branche ====&lt;br /&gt;
[[Fichier:Bloc branche.png|alt=Bloc de branche|gauche|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Repolarisation en cas de bloc de branche&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039;|435x435px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les &#039;&#039;&#039;blocs de branches droits et gauches sont une des causes les plus fréquentes d&#039;anomalies secondaires de repolarisation&#039;&#039;&#039;. Les modifications de l&#039;onde T sont alors caractéristiques, avec une &#039;&#039;&#039;onde T négative dans les dérivations où le QRS est très positif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;ie&#039;&#039; dérivations précordiales droites dans le bloc de branche droit &#039;&#039;vs&#039;&#039; territoire latéral dans le bloc de branche gauche) et une &#039;&#039;&#039;onde T positive volontiers ample et éventuellement associée à un discret sus-décalage du ST dans les dérivations où le QRS&#039;&#039;&#039; &#039;&#039;&#039;est négatif&#039;&#039;&#039; (&#039;&#039;cf&#039;&#039;. image ci-contre). Pour plus de détail, voir chapitre sur les [[bloc de branche gauche]] et [[bloc de branche droit]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fichier:Mémoire cardiaque .png|vignette|&#039;&#039;&#039;&amp;lt;u&amp;gt;Mémoire cardiaque&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; : Evolution de la repolarisation après ablation d&#039;une voie accessoire. On note notamment la grande négativité de l&#039;onde T en D3 à 24h de l&#039;ablation (flèche rouge), dérivation où l&#039;aspect ECG de la voie accessoire était très négatif (flèche bleue).|501x501px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== &#039;&#039;&#039; III - &amp;lt;u&amp;gt;POINTS CLES&amp;lt;/u&amp;gt;&#039;&#039;&#039; ==&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une repolarisation normale associe un ST isoélectrique et une onde T positivité (sauf en avR et v1 où l&#039;onde T est négative, et parfois en D3 où une onde T négative peut être physiologique).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;gt; Une anomalie primaire de repolarisation survient après une dépolarisation normale (&#039;&#039;ie&#039;&#039; QRS normal) tandis qu&#039;une anomalie secondaire de repolarisation survient après un QRS anormal.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Gaylord Ribouleau</name></author>
	</entry>
</feed>