Uness Cardiologie - Contributions [fr]

Fichier:Figure 6 - IART.jpg

2023-07-20T19:35:36Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 6 - IART.jpg

Figure 6. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-atriale ; la conduction antérograde a lieu par les voies normales de la conduction et la conduction rétrograde par la voie accessoire (ici ventriculo-nodale). L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-atriale, l’onde P dissociée des QRS. L’encart C est un diagramme en échelle décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie.

Fichier:Figure 5 - AOP.jpg

2023-07-20T19:34:11Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 5 - AOP.jpg

Figure 5. Représentation d’un entraînement atriale au cours d’une tachycardie jonctionnelle automatique. A l’arrêt de l’entraînement, la réponse est de type AHHA.

Fichier:Figure 4 - Early PAC.jpg

2023-07-20T19:29:36Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 4 - Early PAC.jpg

Figure 4. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie jonctionnelle automatique. L’extrastimulus anticipe le potentiel hissien. La tachycardie reprend aussitôt.

Fichier:Figure 3 - VOP.jpg

2023-07-20T19:27:36Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 3 - VOP.jpg

Figure 3. Représentation d’un entraînement ventriculaire lors d’une tachycardie jonctionnelle automatique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les trois premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (tachycardia cycle length). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est court. Le quatrième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit (étoiles orange sur le diagramme en échelle). Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Le huitième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (post pacing interval). On remarque qu’il est long (différence PPI-TCL supérieure à 110 ms) et correspond au temps nécessaire à la réémergence de l’automatisme anormal de la jonction qui avait été supprimé par l’entraînement.

Fichier:Figure 2 - JET 1-1.jpg

2023-07-20T19:26:17Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 2 - JET 1-1.jpg

Figure 2. ECG d’un patient présentant une tachycardie jonctionnelle automatique avec conduction rétrograde 1:1. Au-dessous, un diagramme en échelle détaille la séquence.

Fichier:Figure 1 - JET dissociation rétro.jpg

2023-07-20T19:24:52Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 1 - JET dissociation rétro.jpg

Figure 1. ECG d’un patient présentant une tachycardie jonctionnelle automatique dont l’activité rétrograde initialement en 1:1 a été déstabilisée par l’administration de vérapamil intraveineux. Le rythme sinusal peut par moments s’exprimer et entrer en compétition avec les ondes P rétrogrades. Il n’y a cependant pas de capture. Le diagramme en échelle détaille la séquence ; l’activité sinusale est représentée par un point noir et l’automaticité anormale de la jonction par des étoiles.

Fichier:FIgure 25 - Junctional during ablation.jpg

2023-07-20T19:22:02Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:FIgure 25 - Junctional during ablation.jpg

Figure 25. Enregistrement endocavitaire au cours d’une ablation de voie lente démontrant la survenue d’un rythme jonctionnel lent. La partie basse de la figure est un diagramme en échelle détaillant la séquence.

Fichier:Figure 24 - Cathéter pour ablation.jpg

2023-07-20T19:20:25Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 24 - Cathéter pour ablation.jpg

Figure 24. L’encart A est une représentation du positionnement du cathéter d’ablation en vue oblique antérieure gauche. L’encart B représente les signaux intracardiaques recueillis par le cathéter d’ablation dans une position favorable pour atteindre la voie lente.

Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg

2023-07-20T19:18:44Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg

Figure 23. Représentation schématique de l’émergence atriale des différentes voies lentes avec les séquences d’activation atriale correspondantes. A noter qu’il faut visualiser le point vert comme étant en avant de l’ostium du sinus coronaire et non pas à l’intérieur de ce dernier.

Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg

2023-07-20T19:11:55Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg

Fichier:Figure 22 - Early PAC.jpg

2023-07-20T19:10:29Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 22 - Early PAC.jpg

Figure 22. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. Ce n’est pas le premier potentiel hissien mais le second qui est avancé.

Fichier:Figure 21 - Late PAC.jpg

2023-07-20T19:09:02Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 21 - Late PAC.jpg

Figure 21. Représentation d’un extrastimulus atrial tardif délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.

Fichier:Figure 20 - HRPVC.jpg

2023-07-20T19:07:46Z

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Figure 20. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire tardif délivré en période réfractaire du faisceau de His en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.

Fichier:Figure 19 - PVC.jpg

2023-07-20T19:06:23Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 19 - PVC.jpg

Figure 19. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire précoce délivré en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile.

Fichier:Figure 18 - Maruyama.jpg

2023-07-20T19:04:53Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 18 - Maruyama.jpg

Figure 18. Représentation d’un entraînement atrial au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale (atypique dans ce cas). L’encart A correspond à un entraînement depuis l’atrium droit (HRA). A l’arrêt de l’entraînement, on mesure la durée de l’intervalle VA. L’encart B correspond à un entraînement depuis le sinus coronaire proximal (CSp). A l’arrêt de l’entraînement, la durée de l’intervalle VA est identique à celle obtenue lors de l’entraînement depuis l’atrium droit. Cela démontre que le ventricule et l’atrium sont liés (VA linking), ce qui exclut la possibilité d’une tachycardie atriale. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Maruyama ».

Fichier:Figure 17 - Dandamudi.jpg

2023-07-20T19:02:28Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 17 - Dandamudi.jpg

Figure 17. Représentation d’une initiation d’entraînement ventriculaire en tachycardie par réentrée intra-nodale. Le premier complexe QRS fait partie de la tachycardie. Le second et le troisième sont le résultat d’une stimulation ventriculaire ; on remarque qu’ils sont fusionnés car le ventricule est en partie dépolarisé par la stimulation et en partie par la tachycardie. Le quatrième QRS ne présente pas de fusion ; il s’agit du premier complexe résultant d’une dépolarisation du ventricule complètement issue de la stimulation. Suite à ce QRS, on voit sur le diagramme en échelle que le faisceau de His est dépolarisé de manière rétrograde mais que l’influx n’atteint pas le nœud atrioventriculaire et donc pas le circuit de la tachycardie. Le potentiel atrial qui suit est issu de la tachycardie, il n’est donc pas entraîné ni avancé. Le cinquième QRS ne présente pas non plus de fusion, cette fois-ci, il parvient à pénétrer le nœud atrioventriculaire et génère l’onde P suivante qui est donc avancée. Il s’agit de la première activité atriale entraînée, à partir de là, la durée de l’intervalle VA est fixe. Il aura donc fallu deux QRS avec capture ventriculaire complète pour entraîner les atria, ce qui exclut une tachycardie par réentrée sur voie accessoire. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Dandamudi ».

Fichier:Figure 15 - Entraînement ventriculaire.jpg

2023-07-20T19:00:12Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 15 - Entraînement ventriculaire.jpg

Figure 15. Représentation d’une manœuvre d’entraînement ventriculaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les deux premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (tachycardia cycle length). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est très court. Le troisième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit. Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Les pointillés correspondent à une ellipse, toutes les stimulations ventriculaires délivrées pendant l’entraînement n’ont pas été représentées. Le quatrième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (post pacing interval). On remarque qu’il est long (supérieur à 110 ms) car l’apex du ventricule droit où est réalisée la stimulation est à distance du circuit de la réentrée. Il s’agit donc de la réponse typique attendue après un entraînement ventriculaire dans le cadre d’une tachycardie par réentrée intra-nodale.

Fichier:Figure 13 - RIN endocavitaire.jpg

2023-07-20T18:58:08Z

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Figure 9. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 380 ms) ; l’intervalle S2-H est à 216 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 370 ms). L’intervalle S2-H s’est brusquement allongé de 70 ms pour atteindre 286 ms. C’est le saut de conduction antérograde. Le diagramme en échelle détaille la séquence et montre explicitement le passage à une conduction sur la voie lente.

Fichier:FIgure 12 - Negative PHP.jpg

2023-07-20T18:56:32Z

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Figure 12. Représentation d’une manœuvre de stimulation parahissienne avec réponse nodale. La partie haute correspond à une représentation schématique de l’anatomie et du trajet emprunté par l’influx électrique ; le point rouge correspond à la stimulation hissienne et le diamètre de celui-ci à la tension de stimulation. La stimulation à haute tension engendre une capture du faisceau de His (C) et un QRS fin, l’activation rétrograde des atria se fait avec un délai court car l’influx électrique n’a qu’à traverser le nœud atrioventriculaire. Lorsque la tension de stimulation est plus basse (partie droite de la figure), il y a une capture du myocarde local mais une perte de capture du faisceau de His (NC). Le QRS est donc large et l’influx électrique doit descendre en distalité dans le ventricule pour atteindre le réseau de Purkinje avant de pouvoir se diriger de manière rétrograde vers le faisceau de His, le nœud atrioventriculaire et enfin dépolariser les atria. L’intervalle entre la stimulation et le potentiel atrial est donc allongé. Cela élimine l’existence d’une voie accessoire, en particulier septale.

Fichier:Figure 11 - Saut écho démarrage.jpg

2023-07-20T18:53:41Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 11 - Saut écho démarrage.jpg

Figure 11. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction avec écho et démarrage d’une tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 230 ms) ; l’intervalle S2-V est à 232 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 220 ms). L’intervalle S2-V s’est brusquement allongé de 179 ms pour atteindre 411 ms. C’est le saut de conduction antérograde, il est accompagné ici d’un écho (activité atriale apparaissant immédiatement après le potentiel ventricule par passage rétrograde via la voie rapide, et plus généralement, d’un démarrage de la tachycardie). Le diagramme en échelle détaille la séquence.

Fichier:Figure 10 - Wenckebach.jpg

2023-07-20T18:51:41Z

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Figure 10. Représentation d’une manœuvre de stimulation atriale à fréquence croissante chez un patient porteur d’une dualité nodale. On remarque que la troisième stimulation atriale engendre le 3e complexe ventriculaire, qui survient au-delà de la stimulation atriale suivante. Cela est probablement concomitant d’un passage de la conduction de la voie rapide à la voie lente comme schématisé sur le diagramme en échelle au-dessous.

Fichier:Figure 9 - Saut sans écho.jpg

2023-07-20T18:49:58Z

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Fichier:Figure 8 - Cathéters et anatomie.jpg

2023-07-20T18:48:10Z

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Figure 8. Cette figure en une représentation des vues en scopie du positionnement intracardiaque des cathéters. L’encart A correspond à une vue oblique antérieure droite et l’encart B à une vue oblique antérieure gauche. Dans chaque cas, la vue scopique est répétée à gauche avec superposition des structures anatomiques. Exploration en rythme sinusal Lorsque l’exploration a lieu en rythme sinusal, elle va avoir pour objectif premier de démontrer l’existence d’une dualité nodale. C’est le cas lorsqu’un extrastimulus atrial permet d’allonger l’intervalle AV (plus exactement l’intervalle AH) de plus de 50 ms alors qu’il n’est plus précoce que l’extrastimulus du train de stimulation précédent que de 10 (ou 20) ms. C’est ce qu’on appelle un saut de conduction antérograde (Figure 9). Un saut de conduction rétrograde peut plus rarement être démontré dans les mêmes conductions mais avec des extrastimuli ventriculaires. Ces sauts correspondent à un blocage de l’influx électrique dans la voie rapide avec un passage abrupt sur la voie lente.

Fichier:Figure 7 - Réduction.jpg

2023-07-20T18:46:44Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 7 - Réduction.jpg

Figure 7. L’encart A montre un ECG de réduction de tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast sous l’effet de l’adénosine. L’encart B reprend une dérivation du même tracé et y adjoint un « diagramme en échelle » pour expliquer en détail la séquence observée (les points représentent les battements sinusaux, les étoiles les battements ectopiques, les traits rouges les passages par la voie rapide et les traits bleus les passages par la voie lente, NAV = nœud atrioventriuclaire). Les quatre premiers battements sont issus de la réentrée intra-nodale slow-fast. Après le quatrième battement, la tachycardie cesse brutalement après avoir donné une onde P rétrograde. L’influx électrique bloque en antérograde dans la voie lente. Suite à la pause induite par l’adénosine, on observe une reprise de l’activité sinusale qui n’a pas le temps d’atteindre la voie rapide car un échappement ventriculaire arrive quelques millisecondes après. Le deuxième battement sinusal génère un QRS de fusion avec un autre échappement ventriculaire, un peu plus tardif que le précédent. S’ensuit une reprise du rythme sinusal normal.

Fichier:Figure 5 - Slow-slow.jpg

2023-07-20T18:44:26Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 5 - Slow-slow.jpg

Figure 5. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale slow-slow ; la conduction antérograde a lieu par une première voie lente et la conduction rétrograde par une deuxième voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale slow-slow, l’onde P est bien visible dans la pente ascendante de l’onde T. On note que l’intervalle RR est plus long que dans les formes précédemment décrites. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale fast-slow ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient présente un bloc de branche gauche fréquence-dépendant en tachycardie. L’onde P est bien visible dans les dérivations inférieures où elle déforme le sommet de l’onde T en la rendant aiguë.

Fichier:Figure 4 - Fast-slow.jpg

2023-07-20T18:42:06Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 4 - Fast-slow.jpg

Figure 4. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale fast-slow ; la conduction antérograde a lieu par la voie rapide et la conduction rétrograde par la voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale fast-slow, l’onde P est bien visible juste avant le QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale fast-slow ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient a développé un bloc de branche gauche dans les suites d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST récent.

Fichier:Figure 3 - Slow-fast.jpg

2023-07-20T18:39:54Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 3 - Slow-fast.jpg

Figure 3. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale slow-fast ; la conduction antérograde a lieu par la voie lente et la conduction rétrograde par la voie rapide. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast, l’onde P n’est pas visible car elle tombe dans la fin du QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast ; l’onde P peut se deviner à la fin du QRS.

Fichier:Figure 2 - Double réponse.jpg

2023-07-20T18:37:08Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 2 - Double réponse.jpg

Figure 2. L’encart A est une représentation schématique d’une dualité nodale où la voie lente et la voie rapide peuvent toutes les deux être empruntées simultanément de manière antérograde et générer une double réponse. L’encart B représente un ECG de double réponse : une unique onde P génère deux QRS. Le premier est précédé d’un PR normal, correspondant à l’emprunt de la voie rapide (en rouge), le second est précédé d’un PR très long, correspondant à l’emprunt de la voie lente (en bleu). L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique (le point correspond au rythme sinusal, NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivations d’une double réponse. On note bien qu’il n’y a qu’une onde P (signalées par les flèches vertes) pour deux QRS avec des intervalles PR1 et PR2 fixes.

Fichier:Figure 1 - Anatomie.jpg

2023-07-20T18:33:42Z

Maxime Beneyto : Maxime Beneyto a téléversé une nouvelle version de Fichier:Figure 1 - Anatomie.jpg

L’encart A est une représentation schématique de l’oreillette droite en vue latérale droite dont la paroi latérale aurait été excisée. Elle met en lumière les rapports anatomiques du nœud atrioventriculaire ainsi que son étendue spatiale. L’encart B est une représentation schématique de la réentrée ayant lieu dans les tachycardies par réentrées intra-nodales. Les flèches rouges montrent le circuit de la tachycardie.

Tachycardie jonctionnelle automatique

2023-06-29T20:59:36Z

Maxime Beneyto : /* Description électrophysiologique endocavitaire */

Rédacteur : Dr Maxime Beneyto (CHU Toulouse). Relecteur : Dr Nicolas Derval (CHU Bordeaux).

= Définition et mécanisme =
Comme son nom l’indique, il s’agit d’un [[Automatisme|automatisme jonctionnel anormal]] qui prend le pas sur le rythme sinusal. L’atrium est dépolarisé par voie rétrograde et le ventricule par voie antérograde. Il n’y a pas de circuit (pas de réentrée) ; le rythme peut donc théoriquement être dissocié des atria et/ou des ventricules qui ne sont pas nécessaires à la poursuite de la tachycardie. Cet automatisme provient de la jonction atrioventriculaire, c’est-à-dire soit du nœud atrioventriculaire, soit du faisceau de His.

Le mécanisme exact de l'automaticité anormale du nœud atrioventriculaire ou du faisceau de His est mal élucidé. Cela pousse certains auteurs à questionner la réalité de cette entité d’un point de vue physiopathologique (ce d’autant plus que le diagnostic électrophysiologique est difficile) et envisager des diagnostics différentiels comme les tachycardies par réentrée infra-atriale (cf. ci-après).<ref name=":0">Tchou P, Nemer D, Saliba W, et al. Junctional Tachycardia. ''JACC: Clinical Electrophysiology''. 2023;9(3):425-441. doi:10.1016/j.jacep.2022.10.040</ref>

Il faut avant tout faire la différence entre les tachycardies jonctionnelles automatiques et les [[Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA)|rythmes jonctionnels accélérés]], plus lents (jusqu’à 100 bpm), qui peuvent être observés dans l’intoxication digitalique, dans l’ischémie myocardique aiguë, en cas d’administration de vérapamil ou d’isoprénaline.

La tachycardie jonctionnelle automatique est favorisée par l’hyperadrénergie.

La dénomination anglaise la plus courante de cette tachycardie est ''junctional ectopic tachycardia (JET)''.

= Prévalence et démographie =
La tachycardie jonctionnelle automatique est une entité très rare.

Elle ne survient presque que dans deux situations bien distinctes :

* chez les nouveau-nés (forme congénitale) et
* dans les suites d’une chirurgie cardiaque (essentiellement chez l’enfant, parfois chez l’adulte).<ref name=":1">Grolleau R, Gallay P. Arythmies cardiaques illustrées et expliquées. Montpellier: Sauramps médical; 2017.</ref>

Dans le deuxième cas, la tachycardie est spontanément résolutive au bout de quelques jours.

C’est dans sa forme postopératoire que cette tachycardie est la plus fréquente. Elle concerne près de 5% du post-opératoire des chirurgies pour cardiopathie congénitale. Chez l'adulte, elle est le plus souvent observée après une chirurgie proche du nœud AV (chirurgie valvulaire aortique).

Il est exceptionnel que ce type de tachycardie survienne chez l’adulte en dehors des situations suscitées.

= Diagnostic =

== Description clinique ==

=== Forme congénitale ===
La forme congénitale survient chez les nouveau-nés et les nourrissons de moins de 6 mois. Dans près de deux tiers des cas, elle est incessante et responsable d’une insuffisance cardiaque, souvent au stade de choc cardiogénique. Si les premières publications faisaient état d’une mortalité élevée, avoisinant les 35%,<ref name=":2">Case CL, Gillette PC. Automatic Atrial and Junctional Tachycardias in the Pediatric Patient: Strategies for Diagnosis and Management. Pacing Clin Electrophysiol. 1993 Jun;16:1323–35. </ref> des études plus récentes rapportent une amélioration du pronostic grâce aux progrès thérapeutiques. La mortalité serait désormais autour de 4%.<ref>Collins KK, Van Hare GF, Kertesz NJ, Law IH, Bar-Cohen Y, Dubin AM, et al. Pediatric Nonpost-Operative Junctional Ectopic Tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb;53(8):690–7. </ref>

=== Forme postopératoire ===
Dans cette forme, la tachycardie survient soit en postopératoire immédiat, soit de manière retardée (H24 à H72). Chez l’enfant, elle fera suite à une correction chirurgicale de cardiopathies congénitales, en particulier de tétralogie de Fallot. En effet, ce sont les gestes chirurgicaux portant sur l’atrium et le ventricule droits qui sont les plus pourvoyeurs de tachycardies jonctionnelles autonomes du fait de leur proximité avec le faisceau de His. La jeunesse du patient, la durée et la complexité de la chirurgie et l’utilisation d’amines sont autant de facteurs favorisants.<ref name=":3">Kylat RI, Samson RA. Junctional ectopic tachycardia in infants and children. J Arrhythmia. 2020 Feb;36(1):59–66. </ref>

Dans la plupart des cas postopératoires, la tachycardie jonctionnelle automatique s’interrompt d’elle-même en 48 – 72 h. Il est essentiel de contrôler la fréquence cardiaque et l’hémodynamique du patient dans ce laps de temps. Lorsque la fréquence reste incontrôlée, des taux de mortalité jusqu’à 40% ont été rapportés.<ref name=":2" />

La compromission hémodynamique engendrée par la tachycardie majore le tonus adrénergique, ce qui entretient la tachycardie.

== Description électrocardiographique ==
La tachycardie jonctionnelle automatique se présente sous la forme d’une tachycardie à QRS fins d’une fréquence de 110 – 250 bpm. Les ondes P sont souvent dissociées (Figure 1) ; des captures ventriculaires par le rythme sinusal peuvent alors perturber la régularité de la tachycardie.<ref name=":1" />

Lorsque la tachycardie est conduite en 1:1 aux atria, le RP’ est court et l’onde P est rétrograde (Figure 2). Elle est alors négative dans les dérivations inférieures (lorsqu’elle est visible) et positive en V1. Etant donné qu’elle provient du nœud atrioventriculaire, l’onde P dépolarise les atria droit et gauche simultanément ; elle est donc plus étroite (elle dure moins longtemps) que l’onde P en rythme sinusal. Des captures sinusales en tachycardie sont possibles.

Du fait de son mécanisme d’automatisme anormal, on peut observer une instabilité des RR et des phénomènes de ''warm up'' (accélération progressive après le démarrage) et de ''cool down'' (ralentissement progressif avant l’arrêt).

Dans les formes typiques de l’enfant, les manœuvres vagales et l’adénosine sont sans effet sur la tachycardie. Elles peuvent tout au plus dissocier les ondes P des QRS si ce n’était pas déjà le cas initialement.
[[Fichier:Figure 1 - JET dissociation rétro.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 1. ECG d’un patient présentant une tachycardie jonctionnelle automatique dont l’activité rétrograde initialement en 1:1 a été déstabilisée par l’administration de vérapamil intraveineux. Le rythme sinusal peut par moments s’exprimer et entrer en compétition avec les ondes P rétrogrades. Il n’y a cependant pas de capture. Le diagramme en échelle détaille la séquence ; l’activité sinusale est représentée par un point noir et l’automaticité anormale de la jonction par des étoiles.]]
[[Fichier:Figure 2 - JET 1-1.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 2. ECG d’un patient présentant une tachycardie jonctionnelle automatique avec conduction rétrograde 1:1. Au-dessous, un diagramme en échelle détaille la séquence.]]

== Description électrophysiologique endocavitaire ==
En rythme sinusal (ce qui se produit rarement), l’exploration électrophysiologique ne retrouve pas de voie accessoire ni de dualité nodale. L’existence de cette dernière doit faire suspecter la [[tachycardie par réentrée intra-nodale]] qui est le principal diagnostic différentiel.

Lorsqu’elle n’est pas présente à l’état basal, la tachycardie est généralement difficile à induire par des extrastimuli atriaux ou des ''bursts'' atriaux ou ventriculaires.

La durée de l’intervalle HV est similaire en tachycardie et à l’état de base.

Dans le cas où il y a une conduction rétrograde en 1:1, l’entraînement ventriculaire en tachycardie va soit dissocier les atria, soit donner des résultats similaires à ceux qui auraient été obtenus lors d’une [[Tachycardie par réentrée intra-nodale|réentrée intra-nodale]]. Durant l’entraînement, il faut plus d’une capture ventriculaire complète pour entraîner les atria car il faut pouvoir pénétrer le nœud atrioventriculaire en rétrograde. La différence SA-VA est longue car la dépolarisation du ventricule et des atria se fait en série au lieu de se faire en parallèle. A l’arrêt de l’entraînement, on observe une réponse de type VA(H)V (Figure 3).

Cet entraînement va induire une inhibition temporaire de l’automatisme anormal par la stimulation. A son arrêt, le cycle retour (PPI) au niveau du ventricule sera toujours long, quel que soit l’endroit où il est réalisé (Figure 3). Il en sera de même à l’arrêt d’un entraînement atrial (Figure 5).
[[Fichier:Figure 3 - VOP.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 3. Représentation d’un entraînement ventriculaire lors d’une tachycardie jonctionnelle automatique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les trois premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (tachycardia cycle length). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est court. Le quatrième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit (étoiles orange sur le diagramme en échelle). Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Le huitième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (post pacing interval). On remarque qu’il est long (différence PPI-TCL supérieure à 110 ms) et correspond au temps nécessaire à la réémergence de l’automatisme anormal de la jonction qui avait été supprimé par l’entraînement.]]
Si une extrasystole atriale précoce est délivrée en tachycardie (dans le cas d’une tachycardie en 1:1), celle-ci doit pouvoir avancer le potentiel hissien survenant immédiatement après (Figure 4). C’est ce qui permet de différencier la tachycardie jonctionnelle automatique d’une [[tachycardie par réentrée intra-nodale]] (dans laquelle c’est le deuxième potentiel hissien qui est avancé).
[[Fichier:Figure 4 - Early PAC.jpg|néant|vignette|599x599px|Figure 4. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie jonctionnelle automatique. L’extrastimulus anticipe le potentiel hissien. La tachycardie reprend aussitôt.]]
A l’arrêt de l’entraînement atrial en tachycardie, on observe une réponse AHHA. Cela permet également de faire la différence avec une [[tachycardie par réentrée intra-nodale]] pour laquelle la réponse serait AHA.
[[Fichier:Figure 5 - AOP.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 5. Représentation d’un entraînement atriale au cours d’une tachycardie jonctionnelle automatique. A l’arrêt de l’entraînement, la réponse est de type AHHA.]]
Il faut noter que ces deux critères diagnostiques ont de rares exceptions rendant possible leur observation en cas de [[tachycardie par réentrée intra-nodale]] (en cas de double réponse, notamment).

Lorsqu’il existe une dissociation atrioventriculaire en tachycardie, il convient de faire le diagnostic différentiel avec les tachycardies par réentrée infra-atriale (Figure 6).<ref name=":0" /> Il s’agit de tachycardies par réentrée impliquant des voies accessoires ventriculo-nodales ou ventriculo-hissiennes (qui n’ont donc pas besoin des atria pour se perpétuer à la différence des réentrées sur voies accessoires classiques). Ce mécanisme rend possible, tout comme dans les tachycardies jonctionnelles automatiques, l’existence de tachycardies à QRS fins dissociées des atria. Cependant, le ventricule fait alors partie du circuit, le cycle retour à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire sera donc proche du cycle de la tachycardie (et des QRS fusionnés pendant l’entraînement ventriculaire pourront être observés). Au cours de ces tachycardies, la délivrance d’un extrastimulus ventriculaire en période réfractaire du His peut :

* avancer le potentiel hissien suivant par un passage de l’influx électrique rétrograde via la voie accessoire,
* retarder le potentiel hissien suivant par un passage de l’influx électrique rétrograde via la voie accessoire auquel s’ajoute un allongement de AH du fait des propriétés décrémentielles de la conduction antérograde via le nœud atrioventriculaire ou
* interrompre la tachycardie, après avoir emprunté la voie accessoire, par blocage antérograde dans le nœud atrioventriculaire

Ces réponses ne sont pas possibles dans la tachycardie jonctionnelle automatique. En effet, l’extrasystole étant délivré en période réfractaire du His, elle ne pénètre pas ce dernier et n’interfère donc pas avec la tachycardie.
[[Fichier:Figure 6 - IART.jpg|néant|vignette|601x601px|Figure 6. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-atriale ; la conduction antérograde a lieu par les voies normales de la conduction et la conduction rétrograde par la voie accessoire (ici ventriculo-nodale). L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-atriale, l’onde P dissociée des QRS. L’encart C est un diagramme en échelle décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie.]]

= Traitement =

== Formes congénitales ==
La tachycardie est insensible à la stimulation antitachycardique atriale ou ventriculaire, à l’adénosine (en dehors de l’obtention d’une dissociation atrioventriculaire) ou à la cardioversion électrique.

Beaucoup d’approches pharmacologiques ont été décrites, reposant sur peu de données. Ce qui semble admis est que le traitement de première ligne est l’amiodarone. C’est l’antiarythmique le plus efficace mais il faudra plusieurs heures pour obtenir des effets thérapeutiques. Lorsque son efficacité reste insuffisante, il peut être associé au propranolol, à la propafénone, au flécaïnide ou à l’ivabradine. C’est peut-être cette dernière molécule, associée à l’amiodarone, qui est la plus efficace. Il faudra être vigilant avec les bêtabloquants car ils risquent de dégrader l’hémodynamique par leur effet inotrope négatif. Similairement, la forme intraveineuse de l’amiodarone peut être hypotensive. Longtemps donnée dans les cas d’insuffisance cardiaque pour son effet « tonicardiaque », la digoxine est à proscrire car elle pourrait précipiter le choc cardiogénique ou favoriser la survenue de fibrillation ventriculaire.<ref>Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020 Feb 1;41(5):655–720. </ref>

Environ 10% des patients auront une réponse complète au traitement pharmacologique avec une disparition de la tachycardie. Soixante-dix pourcents des patients auront une réponse partielle au traitement pharmacologique et les 20% restants s’avèreront réfractaires au traitement médical.<ref name=":3" />

Pour ce dernier groupe de patients, il faut se diriger vers une ablation endocavitaire par radiofréquence. L’ablation cible le site de primo-dépolarisation atriale rétrograde qui peut être localisé en cas de conduction VA 1:1. Lorsque ce n’est pas le cas, les tirs sont délivrés selon une approche anatomique similaire à celles adoptées pour l’ablation d’une voie lente (régions périnodales du septum interatrial postérieur, en se rapprochant peu à peu des voies de la conduction en cas d’échec). Le taux de succès est moindre que pour les ablations de tachycardies par réentrées intra-nodales (80 %) et le risque de stimulation cardiaque définitive est plus élevé (5 – 10 %). La cryoablation a également été décrite avec un risque de bloc atrioventriculaire complet quasi-nul.

Si le traitement pharmacologique a suffi en phase aigu, le traitement d’entretien peut reposer sur le propranolol, le flécaïnide ou la propafénone. Il pourra être progressivement arrêté à l’adolescence.

== Formes postopératoires ==
La tachycardie est insensible à la stimulation antitachycardique atriale ou ventriculaire, à l’adénosine (en dehors de l’obtention d’une dissociation atrioventriculaire) ou à la cardioversion électrique.

Le traitement pharmacologique va reposer sur l’anxiolyse, l’antalgie et les hypnotiques pour leur effet sympatholytique. Il est suggéré de supplémenter en potassium et en calcium pour les amener aux limites supérieures de leurs valeurs normales. Les vasodilatateurs (nitrés notamment) sont à éviter pour limiter la tachycardie réflexe. Les amines possédant un effet chronotrope positif (dopamine, dobutamine) sont également à limiter dans la mesure du possible. L’application d’une hypothermie thérapeutique à 32 – 35°C aiderait à contrôler la fréquence cardiaque en tachycardie.<ref name=":3" />

Si la tachycardie n’est pas trop rapide (<180 bpm), une stimulation atriale au-delà de cette fréquence peut être instaurée pour restaurer la synchronisation atrioventriculaire, ce qui peut aider au maintien hémodynamique.

L’antiarythmique de choix est l’amiodarone. L’usage de procaïnamide, flécaïnide ou propafénone a été rapporté mais les données sont rares. Il faudra dans tous les cas veiller à ce qu’il n’y ait pas de dégradation de l’hémodynamique en cas d’usage d’inotropes négatifs.

Lorsqu’aucune de ces manœuvres n’a permis de contrôler la tachycardie, c’est vers l’ablation endocavitaire qu’il faut se tourner. Y recourir est rarement nécessaire, la forme postopératoire de la tachycardie jonctionnelle automatique s’interrompant d’elle-même dans les 72h.

= Références =

Tachycardie jonctionnelle automatique

2023-06-29T20:55:40Z

Maxime Beneyto : Page créée avec « Rédacteur : Dr Maxime Beneyto (CHU Toulouse). Relecteur : Dr Nicolas Derval (CHU Bordeaux). = Définition et mécanisme = Comme son nom l’indique, il s’agit d’un automatisme jonctionnel anormal qui prend le pas sur le rythme sinusal. L’atrium est dépolarisé par voie rétrograde et le ventricule par voie antérograde. Il n’y a pas de circuit (pas de réentrée) ; le rythme peut donc théoriquement être dissocié des atria et/ou des v... »

Rédacteur : Dr Maxime Beneyto (CHU Toulouse). Relecteur : Dr Nicolas Derval (CHU Bordeaux).

= Définition et mécanisme =
Comme son nom l’indique, il s’agit d’un [[Automatisme|automatisme jonctionnel anormal]] qui prend le pas sur le rythme sinusal. L’atrium est dépolarisé par voie rétrograde et le ventricule par voie antérograde. Il n’y a pas de circuit (pas de réentrée) ; le rythme peut donc théoriquement être dissocié des atria et/ou des ventricules qui ne sont pas nécessaires à la poursuite de la tachycardie. Cet automatisme provient de la jonction atrioventriculaire, c’est-à-dire soit du nœud atrioventriculaire, soit du faisceau de His.

Le mécanisme exact de l'automaticité anormale du nœud atrioventriculaire ou du faisceau de His est mal élucidé. Cela pousse certains auteurs à questionner la réalité de cette entité d’un point de vue physiopathologique (ce d’autant plus que le diagnostic électrophysiologique est difficile) et envisager des diagnostics différentiels comme les tachycardies par réentrée infra-atriale (cf. ci-après).<ref name=":0">Tchou P, Nemer D, Saliba W, et al. Junctional Tachycardia. ''JACC: Clinical Electrophysiology''. 2023;9(3):425-441. doi:10.1016/j.jacep.2022.10.040</ref>

Il faut avant tout faire la différence entre les tachycardies jonctionnelles automatiques et les [[Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA)|rythmes jonctionnels accélérés]], plus lents (jusqu’à 100 bpm), qui peuvent être observés dans l’intoxication digitalique, dans l’ischémie myocardique aiguë, en cas d’administration de vérapamil ou d’isoprénaline.

La tachycardie jonctionnelle automatique est favorisée par l’hyperadrénergie.

La dénomination anglaise la plus courante de cette tachycardie est ''junctional ectopic tachycardia (JET)''.

= Prévalence et démographie =
La tachycardie jonctionnelle automatique est une entité très rare.

Elle ne survient presque que dans deux situations bien distinctes :

* chez les nouveau-nés (forme congénitale) et
* dans les suites d’une chirurgie cardiaque (essentiellement chez l’enfant, parfois chez l’adulte).<ref name=":1">Grolleau R, Gallay P. Arythmies cardiaques illustrées et expliquées. Montpellier: Sauramps médical; 2017.</ref>

Dans le deuxième cas, la tachycardie est spontanément résolutive au bout de quelques jours.

C’est dans sa forme postopératoire que cette tachycardie est la plus fréquente. Elle concerne près de 5% du post-opératoire des chirurgies pour cardiopathie congénitale. Chez l'adulte, elle est le plus souvent observée après une chirurgie proche du nœud AV (chirurgie valvulaire aortique).

Il est exceptionnel que ce type de tachycardie survienne chez l’adulte en dehors des situations suscitées.

= Diagnostic =

== Description clinique ==

=== Forme congénitale ===
La forme congénitale survient chez les nouveau-nés et les nourrissons de moins de 6 mois. Dans près de deux tiers des cas, elle est incessante et responsable d’une insuffisance cardiaque, souvent au stade de choc cardiogénique. Si les premières publications faisaient état d’une mortalité élevée, avoisinant les 35%,<ref name=":2">Case CL, Gillette PC. Automatic Atrial and Junctional Tachycardias in the Pediatric Patient: Strategies for Diagnosis and Management. Pacing Clin Electrophysiol. 1993 Jun;16:1323–35. </ref> des études plus récentes rapportent une amélioration du pronostic grâce aux progrès thérapeutiques. La mortalité serait désormais autour de 4%.<ref>Collins KK, Van Hare GF, Kertesz NJ, Law IH, Bar-Cohen Y, Dubin AM, et al. Pediatric Nonpost-Operative Junctional Ectopic Tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb;53(8):690–7. </ref>

=== Forme postopératoire ===
Dans cette forme, la tachycardie survient soit en postopératoire immédiat, soit de manière retardée (H24 à H72). Chez l’enfant, elle fera suite à une correction chirurgicale de cardiopathies congénitales, en particulier de tétralogie de Fallot. En effet, ce sont les gestes chirurgicaux portant sur l’atrium et le ventricule droits qui sont les plus pourvoyeurs de tachycardies jonctionnelles autonomes du fait de leur proximité avec le faisceau de His. La jeunesse du patient, la durée et la complexité de la chirurgie et l’utilisation d’amines sont autant de facteurs favorisants.<ref name=":3">Kylat RI, Samson RA. Junctional ectopic tachycardia in infants and children. J Arrhythmia. 2020 Feb;36(1):59–66. </ref>

Dans la plupart des cas postopératoires, la tachycardie jonctionnelle automatique s’interrompt d’elle-même en 48 – 72 h. Il est essentiel de contrôler la fréquence cardiaque et l’hémodynamique du patient dans ce laps de temps. Lorsque la fréquence reste incontrôlée, des taux de mortalité jusqu’à 40% ont été rapportés.<ref name=":2" />

La compromission hémodynamique engendrée par la tachycardie majore le tonus adrénergique, ce qui entretient la tachycardie.

== Description électrocardiographique ==
La tachycardie jonctionnelle automatique se présente sous la forme d’une tachycardie à QRS fins d’une fréquence de 110 – 250 bpm. Les ondes P sont souvent dissociées (Figure 1) ; des captures ventriculaires par le rythme sinusal peuvent alors perturber la régularité de la tachycardie.<ref name=":1" />

Lorsque la tachycardie est conduite en 1:1 aux atria, le RP’ est court et l’onde P est rétrograde (Figure 2). Elle est alors négative dans les dérivations inférieures (lorsqu’elle est visible) et positive en V1. Etant donné qu’elle provient du nœud atrioventriculaire, l’onde P dépolarise les atria droit et gauche simultanément ; elle est donc plus étroite (elle dure moins longtemps) que l’onde P en rythme sinusal. Des captures sinusales en tachycardie sont possibles.

Du fait de son mécanisme d’automatisme anormal, on peut observer une instabilité des RR et des phénomènes de ''warm up'' (accélération progressive après le démarrage) et de ''cool down'' (ralentissement progressif avant l’arrêt).

Dans les formes typiques de l’enfant, les manœuvres vagales et l’adénosine sont sans effet sur la tachycardie. Elles peuvent tout au plus dissocier les ondes P des QRS si ce n’était pas déjà le cas initialement.
[[Fichier:Figure 1 - JET dissociation rétro.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 1. ECG d’un patient présentant une tachycardie jonctionnelle automatique dont l’activité rétrograde initialement en 1:1 a été déstabilisée par l’administration de vérapamil intraveineux. Le rythme sinusal peut par moments s’exprimer et entrer en compétition avec les ondes P rétrogrades. Il n’y a cependant pas de capture. Le diagramme en échelle détaille la séquence ; l’activité sinusale est représentée par un point noir et l’automaticité anormale de la jonction par des étoiles.]]
[[Fichier:Figure 2 - JET 1-1.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 2. ECG d’un patient présentant une tachycardie jonctionnelle automatique avec conduction rétrograde 1:1. Au-dessous, un diagramme en échelle détaille la séquence.]]

== Description électrophysiologique endocavitaire ==
En rythme sinusal (ce qui se produit rarement), l’exploration électrophysiologique ne retrouve pas de voie accessoire ni de dualité nodale. L’existence de cette dernière doit faire suspecter la tachycardie par réentrée intra-nodale qui est le principal diagnostic différentiel.

Lorsqu’elle n’est pas présente à l’état basal, la tachycardie est généralement difficile à induire par des extrastimuli atriaux ou des ''bursts'' atriaux ou ventriculaires.

La durée de l’intervalle HV est similaire en tachycardie et à l’état de base.

Dans le cas où il y a une conduction rétrograde en 1:1, l’entraînement ventriculaire en tachycardie va soit dissocier les atria, soit donner des résultats similaires à ceux qui auraient été obtenus lors d’une réentrée intra-nodale. Durant l’entraînement, il faut plus d’une capture ventriculaire complète pour entraîner les atria car il faut pouvoir pénétrer le nœud atrioventriculaire en rétrograde. La différence SA-VA est longue car la dépolarisation du ventricule et des atria se fait en série au lieu de se faire en parallèle. A l’arrêt de l’entraînement, on observe une réponse de type VA(H)V (Figure 3).

Cet entraînement va induire une inhibition temporaire de l’hyperautomatisme par la stimulation. A son arrêt, le cycle retour (PPI) au niveau du ventricule sera toujours long, quel que soit l’endroit où il est réalisé (Figure 3). Il en sera de même à l’arrêt d’un entraînement atrial (Figure 5).
[[Fichier:Figure 3 - VOP.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 3. Représentation d’un entraînement ventriculaire lors d’une tachycardie jonctionnelle automatique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les trois premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (tachycardia cycle length). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est court. Le quatrième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit (étoiles orange sur le diagramme en échelle). Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Le huitième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (post pacing interval). On remarque qu’il est long (différence PPI-TCL supérieure à 110 ms) et correspond au temps nécessaire à la réémergence de l’automatisme anormal de la jonction qui avait été supprimé par l’entraînement.]]
Si une extrasystole atriale précoce est délivrée en tachycardie (dans le cas d’une tachycardie en 1:1), celle-ci doit pouvoir avancer le potentiel hissien survenant immédiatement après (Figure 4). C’est ce qui permet de différencier la tachycardie jonctionnelle automatique d’une tachycardie par réentrée intra-nodale (dans laquelle c’est le deuxième potentiel hissien qui est avancé).
[[Fichier:Figure 4 - Early PAC.jpg|néant|vignette|599x599px|Figure 4. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie jonctionnelle automatique. L’extrastimulus anticipe le potentiel hissien. La tachycardie reprend aussitôt.]]
A l’arrêt de l’entraînement atrial en tachycardie, on observe une réponse AHHA. Cela permet également de faire la différence avec une tachycardie par réentrée intra-nodale pour laquelle la réponse serait AHA.
[[Fichier:Figure 5 - AOP.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 5. Représentation d’un entraînement atriale au cours d’une tachycardie jonctionnelle automatique. A l’arrêt de l’entraînement, la réponse est de type AHHA.]]
Il faut noter que ces deux critères diagnostiques ont de rares exceptions rendant possible leur observation en cas de tachycardie par réentrée intra-nodale (en cas de double réponse, notamment).

Lorsqu’il existe une dissociation atrioventriculaire en tachycardie, il convient de faire le diagnostic différentiel avec les tachycardies par réentrée infra-atriale (Figure 6).<ref name=":0" /> Il s’agit de tachycardies par réentrée impliquant des voies accessoires ventriculo-nodales ou ventriculo-hissiennes (qui n’ont donc pas besoin des atria pour se perpétuer à la différence des réentrées sur voies accessoires classiques). Ce mécanisme rend possible, tout comme dans les tachycardies jonctionnelles automatiques, l’existence de tachycardies à QRS fins dissociées des atria. Cependant, le ventricule fait alors partie du circuit, le cycle retour à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire sera donc proche du cycle de la tachycardie (et des QRS fusionnés pendant l’entraînement ventriculaire pourront être observés). Au cours de ces tachycardies, la délivrance d’un extrastimulus ventriculaire en période réfractaire du His peut :

* avancer le potentiel hissien suivant par un passage de l’influx électrique rétrograde via la voie accessoire,
* retarder le potentiel hissien suivant par un passage de l’influx électrique rétrograde via la voie accessoire auquel s’ajoute un allongement de AH du fait des propriétés décrémentielles de la conduction antérograde via le nœud atrioventriculaire ou
* interrompre la tachycardie, après avoir emprunté la voie accessoire, par blocage antérograde dans le nœud atrioventriculaire

Ces réponses ne sont pas possibles dans la tachycardie jonctionnelle automatique. En effet, l’extrasystole étant délivré en période réfractaire du His, elle ne pénètre pas ce dernier et n’interfère donc pas avec la tachycardie.
[[Fichier:Figure 6 - IART.jpg|néant|vignette|601x601px|Figure 6. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-atriale ; la conduction antérograde a lieu par les voies normales de la conduction et la conduction rétrograde par la voie accessoire (ici ventriculo-nodale). L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-atriale, l’onde P dissociée des QRS. L’encart C est un diagramme en échelle décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie.]]

= Traitement =

== Formes congénitales ==
La tachycardie est insensible à la stimulation antitachycardique atriale ou ventriculaire, à l’adénosine (en dehors de l’obtention d’une dissociation atrioventriculaire) ou à la cardioversion électrique.

Beaucoup d’approches pharmacologiques ont été décrites, reposant sur peu de données. Ce qui semble admis est que le traitement de première ligne est l’amiodarone. C’est l’antiarythmique le plus efficace mais il faudra plusieurs heures pour obtenir des effets thérapeutiques. Lorsque son efficacité reste insuffisante, il peut être associé au propranolol, à la propafénone, au flécaïnide ou à l’ivabradine. C’est peut-être cette dernière molécule, associée à l’amiodarone, qui est la plus efficace. Il faudra être vigilant avec les bêtabloquants car ils risquent de dégrader l’hémodynamique par leur effet inotrope négatif. Similairement, la forme intraveineuse de l’amiodarone peut être hypotensive. Longtemps donnée dans les cas d’insuffisance cardiaque pour son effet « tonicardiaque », la digoxine est à proscrire car elle pourrait précipiter le choc cardiogénique ou favoriser la survenue de fibrillation ventriculaire.<ref>Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020 Feb 1;41(5):655–720. </ref>

Environ 10% des patients auront une réponse complète au traitement pharmacologique avec une disparition de la tachycardie. Soixante-dix pourcents des patients auront une réponse partielle au traitement pharmacologique et les 20% restants s’avèreront réfractaires au traitement médical.<ref name=":3" />

Pour ce dernier groupe de patients, il faut se diriger vers une ablation endocavitaire par radiofréquence. L’ablation cible le site de primo-dépolarisation atriale rétrograde qui peut être localisé en cas de conduction VA 1:1. Lorsque ce n’est pas le cas, les tirs sont délivrés selon une approche anatomique similaire à celles adoptées pour l’ablation d’une voie lente (régions périnodales du septum interatrial postérieur, en se rapprochant peu à peu des voies de la conduction en cas d’échec). Le taux de succès est moindre que pour les ablations de tachycardies par réentrées intra-nodales (80 %) et le risque de stimulation cardiaque définitive est plus élevé (5 – 10 %). La cryoablation a également été décrite avec un risque de bloc atrioventriculaire complet quasi-nul.

Si le traitement pharmacologique a suffi en phase aigu, le traitement d’entretien peut reposer sur le propranolol, le flécaïnide ou la propafénone. Il pourra être progressivement arrêté à l’adolescence.

== Formes postopératoires ==
La tachycardie est insensible à la stimulation antitachycardique atriale ou ventriculaire, à l’adénosine (en dehors de l’obtention d’une dissociation atrioventriculaire) ou à la cardioversion électrique.

Le traitement pharmacologique va reposer sur l’anxiolyse, l’antalgie et les hypnotiques pour leur effet sympatholytique. Il est suggéré de supplémenter en potassium et en calcium pour les amener aux limites supérieures de leurs valeurs normales. Les vasodilatateurs (nitrés notamment) sont à éviter pour limiter la tachycardie réflexe. Les amines possédant un effet chronotrope positif (dopamine, dobutamine) sont également à limiter dans la mesure du possible. L’application d’une hypothermie thérapeutique à 32 – 35°C aiderait à contrôler la fréquence cardiaque en tachycardie.<ref name=":3" />

Si la tachycardie n’est pas trop rapide (<180 bpm), une stimulation atriale au-delà de cette fréquence peut être instaurée pour restaurer la synchronisation atrioventriculaire, ce qui peut aider au maintien hémodynamique.

L’antiarythmique de choix est l’amiodarone. L’usage de procaïnamide, flécaïnide ou propafénone a été rapporté mais les données sont rares. Il faudra dans tous les cas veiller à ce qu’il n’y ait pas de dégradation de l’hémodynamique en cas d’usage d’inotropes négatifs.

Lorsqu’aucune de ces manœuvres n’a permis de contrôler la tachycardie, c’est vers l’ablation endocavitaire qu’il faut se tourner. Y recourir est rarement nécessaire, la forme postopératoire de la tachycardie jonctionnelle automatique s’interrompant d’elle-même dans les 72h.

= Références =

Fichier:Figure 6 - IART.jpg

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Maxime Beneyto :

Fichier:Figure 5 - AOP.jpg

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Maxime Beneyto :

Figure 5. Représentation d’un entraînement atriale au cours d’une tachycardie jonctionnelle automatique. A l’arrêt de l’entraînement, la réponse est de type AHHA.

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Figure 2. ECG d’un patient présentant une tachycardie jonctionnelle automatique avec conduction rétrograde 1:1. Au-dessous, un diagramme en échelle détaille la séquence.

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Maxime Beneyto :

Tachycardie par réentrée intra-nodale

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Maxime Beneyto :

Rédacteur : Dr Maxime Beneyto (CHU de Toulouse). Relecteur : Dr Guillaume Domain (CHU de Toulouse).

== Définition et mécanisme ==
Il s’agit d’une tachycardie par réentrée. Celle-ci est rendue possible par une dualité nodale, c’est-à-dire que le nœud atrioventriculaire est divisé en (au moins) deux voies dont les propriétés électrophysiologiques sont différentes. Au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale, l’influx électrique va emprunter une voie dans le sens antérograde et une deuxième voie dans le sens rétrograde (Figure 1). La réentrée ne dépend que du nœud atrio-ventriculaire et peut donc théoriquement se poursuivre sans participation des ventricules (en cas de bloc intra- ou infra-hissien associé) ou des atria (des cas avec une conduction rétrograde en 2:1 ont été observés).<ref>Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. EP Eur. 2013 Sep;15(9):1231–40.</ref> Ces cas sont extrêmement rares, on observe en règle générale une tachycardie avec une relation atrioventriculaire en 1:1.
[[Fichier:Figure 1 - Anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 1. L’encart A est une représentation schématique de l'atrium droit en vue latérale droite dont la paroi latérale aurait été excisée. Elle met en lumière les rapports anatomiques du nœud atrioventriculaire ainsi que son étendue spatiale. L’encart B est une représentation schématique de la réentrée ayant lieu dans les tachycardies par réentrées intra-nodales. Les flèches rouges montrent le circuit de la tachycardie.]]
Dans la dualité nodale, la voie rapide correspond à la voie normale empruntée par l’influx électrique en rythme sinusal ; elle conduit rapidement et a une période réfractaire longue. La voie lente, à l’inverse, conduit lentement et possède une période réfractaire plus courte. Elle peut rarement s’exprimer en rythme sinusal en cas de double réponse (Figure 2).<ref>Motté G, Dinanian S, Sebag C, Drieu L, Slama M. [Double responses]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Dec;88 Spec No 5:11–8. </ref> Il est important de noter que l’existence d’une dualité nodale est fréquente, environ 25% de la population générale,<ref name=":0">Grolleau R, Gallay P. Arythmies cardiaques illustrées et expliquées. Montpellier: Sauramps médical; 2017. </ref> mais seule une minorité des sujets qui en sont porteur développeront des épisodes de tachycardie par réentrée intra-nodale. La coexistence d’épisodes de tachycardie supraventriculaires et d’une dualité nodale ne suffit pas à affirmer qu’il s’agisse de tachycardies par réentrée intra-nodale.
[[Fichier:Figure 2 - Double réponse.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 2. L’encart A est une représentation schématique d’une dualité nodale où la voie lente et la voie rapide peuvent toutes les deux être empruntées simultanément de manière antérograde et générer une double réponse. L’encart B représente un ECG de double réponse : une unique onde P génère deux QRS. Le premier est précédé d’un PR normal, correspondant à l’emprunt de la voie rapide (en rouge), le second est précédé d’un PR très long, correspondant à l’emprunt de la voie lente (en bleu). L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique (le point correspond au rythme sinusal, NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivations d’une double réponse. On note bien qu’il n’y a qu’une onde P (signalées par les flèches vertes) pour deux QRS avec des intervalles PR1 et PR2 fixes.]]
La dénomination anglaise de cette tachycardie est ''atrioventricular nodal reentrant tachycardia'' (AVNRT).

== Classification ==
Plusieurs types de tachycardies par réentrées intra-nodales existent ; elles sont caractérisées par les voies empruntées dans le sens antéro- et rétrograde.

La tachycardie par réentrée intra-nodale typique est dite ''slow-fast''. Cette dénomination indique respectivement la voie utilisée dans le sens antérograde et celle utilisée dans le sens rétrograde. L’influx électrique descend donc par la voie lente et remonte par la voie rapide (Figure 3).

Les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques sont de deux types :

* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' où le trajet est inversé : descente par la voie rapide et remontée par la voie lente (Figure 4).
* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'' dans laquelle il existe deux voies lentes, l’une servant à la descente, l’autre à la remontée (Figure 5).

[[Fichier:Figure 3 - Slow-fast.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 3. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-fast'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie lente et la conduction rétrograde par la voie rapide. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'', l’onde P n’est pas visible car elle tombe dans la fin du QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast ; l’onde P peut se deviner à la fin du QRS.]]
[[Fichier:Figure 4 - Fast-slow.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 4. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie rapide et la conduction rétrograde par la voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'', l’onde P est bien visible juste avant le QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient a développé un bloc de branche gauche dans les suites d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST récent.]]
[[Fichier:Figure 5 - Slow-slow.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 5. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par une première voie lente et la conduction rétrograde par une deuxième voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'', l’onde P est bien visible dans la pente ascendante de l’onde T. On note que l’intervalle RR est plus long que dans les formes précédemment décrites. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient présente un bloc de branche gauche fréquence-dépendant en tachycardie. L’onde P est bien visible dans les dérivations inférieures où elle déforme le sommet de l’onde T en la rendant aiguë.]]

== Prévalence et démographie ==
Les tachycardies par réentrées intra-nodales représentent les [[Tachycardies supraventriculaires (TSV) : généralités|tachycardies supraventriculaires]] paroxystiques les plus fréquentes ([[fibrillation atriale]] exclue).<ref name=":1">Wu D, Denes P, Amat-Y-Leon F, Dhingra R, Wyndham CRC, Bauernfeind R, et al. Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978 May;41(6):1045–51.</ref>

La distribution de l’âge des sujets atteints de tachycardies par réentrée intra-nodale est bimodale avec un premier pic vers 20 ans et un deuxième vers 40 ans.<ref name=":2">Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. 17 - Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. In: Issa ZF, Miller JM, Zipes DP, editors. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology (Third Edition) [Internet]. Philadelphia: Elsevier; 2019. p. 560–98. Available from: <nowiki>https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323523561000177</nowiki></ref><ref name=":3">Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J [Internet]. 2019 Aug 31 [cited 2019 Sep 1]; Available from: <nowiki>https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821</nowiki></ref> Chez les jeunes patients, les premières crises surviennent vers la fin de l’adolescence puis se majorent, ce qui les pousse à consulter. Les femmes sont plus fréquemment concernées que les hommes.

Les tachycardies par réentrée intra-nodale surviennent dans la majorité des cas sur cœur sain.<ref name=":1" />

Les tachycardies par réentrée intra-nodale les plus fréquentes sont de type ''slow-fast'' (80% des cas).<ref name=":2" /><ref>Sacher F, Maury P. 3 - Troubles du rythme et ablation. In: Précis de Rythmologie. Stimuprat; 2022. p. 159–436.</ref> Celles de type ''slow-slow'' sont les plus rares. Plus les patients sont âgés plus la prévalence des tachycardies par réentrée intra-nodale atypique augmente.<ref>Katritsis DG, Sepahpour A, Marine JE, Katritsis GD, Tanawuttiwat T, Calkins H, et al. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia: prevalence, electrophysiologic characteristics, and tachycardia circuit. Europace. 2015 Jul;17(7):1099.1-1106.</ref>

== Diagnostic ==

=== Description clinique ===
Au point de vue clinique, les patients présentent des crises de palpitations rapides, régulières, de début et de fin brutale. Elles peuvent être déclenchées par des variations brusques de la précharge comme l’inspiration brutale ou se pencher rapidement en avant. La moitié des patients présentant une tachycardie par réentrée intra-nodale typique se plaignent également de palpitations dans le cou. Ce « ''frog sign'' » est dû à la contraction de l’atrium droit sur la valve tricuspide fermée, engendrant un reflux sanguin dans les veines jugulaires.<ref name=":2" /> Lorsque la crise se termine, les patients décrivent une sensation de soulagement, de vide, de chaleur et fréquemment une envie pressante d’uriner avec polyurie. De manière moins classique, certains patients peuvent se plaindre de douleur thoracique (oppression, pincement, etc.), de lipothymies ou de dyspnée. L’existence de syncopes véritables est possible mais rare et se rencontre essentiellement chez les sujets les plus âgés.

L’éventail de sévérité de la symptomatologie peut être très large, allant de crises de palpitations épisodiques de quelques battements aux tachycardies subintrantes ou incessantes.

=== Description électrocardiographique ===
A l’électrocardiogramme, la tachycardie est régulière, à QRS fins (sauf aberration de conduction ou bloc de branche préexistant, cf. Figure 4 et Figure 5). La fréquence est habituellement entre 180 et 240 bpm, mais elle est bien plus lente dans les tachycardies ''slow-slow'' (les deux voies étant lentes, le cycle de la tachycardie est nécessairement plus long).

L’onde P est nécessairement rétrograde, c’est-à-dire négative dans les dérivations inférieures (lorsqu’elle est visible) et positive en V1. Etant donné qu’elle naît du nœud atrioventriculaire, l’onde P dépolarise les atria droit et gauche simultanément ; sa durée est donc moindre que celle de l’onde P en rythme sinusal. La position de l’onde P rétrograde par rapport à l’intervalle RR renseigne sur le type de tachycardie par réentrée intra-nodale.

Dans les mécanismes ''slow-fast'', la tachycardie est à RP’ très court, <90ms.<ref name=":0" /> Bien souvent, elle n’est pas visible car elle est fondue dans le QRS (Figure 3). Elle peut être démasquée en comparant la morphologie du QRS en tachycardie et en rythme sinusal. En effet, dans la dérivation V1 en tachycardie, on peut déceler une pseudo-onde R’, inexistante en rythme sinusal, qui correspond à l’onde P rétrograde. Cela correspond au ''shoulder sign'', également appelé « signe de Wellens ». De manière similaire, l’onde P peut être prise pour une onde s dans les dérivations inférieures, qui sera là encore absente en rythme sinusal (Figure 6).<ref name=":4">Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. Circulation. 2010 Aug 24;122(8):831–40. </ref>

Dans les formes atypiques ''fast-slow'' (Figure 4), le RP’ est long, l’onde P rétrograde se trouve dans la deuxième moitié de l’intervalle RR, avant le QRS. Dans les tachycardies ''slow-slow'' (Figure 5), le RP’ est plus court (néanmoins >90ms), l’onde P rétrograde se trouve vers le milieu de l’intervalle RR ou dans la pente ascendante de l’onde T.
[[Fichier:Figure 6 - Wellens.jpg|néant|vignette|428x428px|Figure 6. Comparaison de l’aspect des QRS en rythme sinusal et au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’onde P rétrograde peut être devinée car elle déforme la partie terminale des QRS. Représentation schématique et véritable ECG pour chaque cas.]]
Les tachycardies sont déclenchées par des [[Extrasystole atriale|extrasystoles atriales]] ou plus rarement des [[Extrasystole ventriculaire|extrasystoles ventriculaires]].

Elles s’interrompent le plus souvent par une modification des propriétés électrophysiologiques de la voie rapide qui finit par bloquer le passage de l’influx électrique. Dans le cas d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique, la tachycardie s’arrête de manière caractéristique sur une onde P rétrograde (Figure 7). L’arrêt de la tachycardie sur un complexe QRS fera d’avantage évoquer une [[tachycardie atriale]], sans pouvoir éliminer un mécanisme de réentée.

L’arrêt de la tachycardie peut être spontané ou provoqué. Dans ce dernier cas, il sera obtenu par la réalisation de manœuvres vagales ou l’administration de médicaments. Ces différentes options seront détaillées dans la section « Traitement ». L’efficacité de ces mesures n’est pas pathognomonique du diagnostic de [[Tachycardie jonctionnelle : généralités|tachycardie jonctionnelle]] mais reste très évocatrice. L’existence d’une préexcitation ventriculaire sous l’effet de l’adénosine pourra nous orienter, vers une [[Tachycardie par réentrée atrio-ventriculaire|réentrée sur voie accessoire]].
[[Fichier:Figure 7 - Réduction.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 7. L’encart A montre un ECG de réduction de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'' sous l’effet de l’adénosine. L’encart B reprend une dérivation du même tracé et y adjoint un « diagramme en échelle » pour expliquer en détail la séquence observée (les points représentent les battements sinusaux, les étoiles les battements ectopiques, les traits rouges les passages par la voie rapide et les traits bleus les passages par la voie lente, NAV = nœud atrioventriuclaire). Les quatre premiers battements sont issus de la réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Après le quatrième battement, la tachycardie cesse brutalement après avoir donné une onde P rétrograde. L’influx électrique bloque en antérograde dans la voie lente. Suite à la pause induite par l’adénosine, on observe une reprise de l’activité sinusale qui n’a pas le temps d’atteindre la voie rapide car un échappement ventriculaire arrive quelques millisecondes après. Le deuxième battement sinusal génère un QRS de fusion avec un autre échappement ventriculaire, un peu plus tardif que le précédent. S’ensuit une reprise du rythme sinusal normal.]]
L’ECG en rythme sinusal est strictement normal (en l’absence de pathologie associée).

=== Description électrophysiologique endocavitaire ===
L’exploration électrophysiologique des tachycardies par réentrées intra-nodale se fait idéalement à l’aide de trois cathéters (sinus coronaire, faisceau de His et ventricule droit) (Figure 8). Il peut être utile de positionner une sonde décapolaire dans le sinus coronaire dans l’éventualité d’un diagnostic différentiel de voie accessoire. L’utilisation d’un système de navigation et de cartographie tridimensionnel a peu d’intérêt pour le diagnostic des cas classiques.
[[Fichier:Figure 8 - Cathéters et anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 8. Cette figure en une représentation des vues en scopie du positionnement intracardiaque des cathéters. L’encart A correspond à une vue oblique antérieure droite et l’encart B à une vue oblique antérieure gauche. Dans chaque cas, la vue scopique est répétée à gauche avec superposition des structures anatomiques.]]

==== Exploration en rythme sinusal ====
Lorsque l’exploration a lieu en rythme sinusal, elle va avoir pour objectif premier de démontrer l’existence d’une dualité nodale. C’est le cas lorsqu’un extrastimulus atrial permet d’allonger l’intervalle AV (plus exactement l’intervalle AH) de plus de 50 ms alors qu’il n’est plus précoce que l’extrastimulus du train de stimulation précédent que de 10 (ou 20) ms. C’est ce qu’on appelle un saut de conduction antérograde (Figure 9). Un saut de conduction rétrograde peut plus rarement être démontré dans les mêmes conductions mais avec des extrastimuli ventriculaires. Ces sauts correspondent à un blocage de l’influx électrique dans la voie rapide avec un passage abrupt sur la voie lente.
[[Fichier:Figure 9 - Saut sans écho.jpg|néant|vignette|954x954px|Figure 9. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 380 ms) ; l’intervalle S2-H est à 216 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 370 ms). L’intervalle S2-H s’est brusquement allongé de 70 ms pour atteindre 286 ms. C’est le saut de conduction antérograde. Le diagramme en échelle détaille la séquence et montre explicitement le passage à une conduction sur la voie lente.]]
Un autre signe très évocateur de l’existence d’une dualité nodale est la capacité d’une stimulation atriale à fréquence croissante à repousser progressivement le ventriculogramme au-delà de la stimulation atriale suivante. On observe alors un intervalle PR plus long que l’intervalle RR (''cross over'', Figure 10).
[[Fichier:Figure 10 - Wenckebach.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 10. Représentation d’une manœuvre de stimulation atriale à fréquence croissante chez un patient porteur d’une dualité nodale. On remarque que la troisième stimulation atriale engendre le 3e complexe ventriculaire, qui survient au-delà de la stimulation atriale suivante. Cela est probablement concomitant d’un passage de la conduction de la voie rapide à la voie lente comme schématisé sur le diagramme en échelle au-dessous.]]
Il est très important de souligner que l’existence d’une dualité nodale est fréquente dans la population générale (environ 25% des sujets) ;<ref name=":0" /> l’écrasante majorité de ces sujets ne développera jamais de tachycardie. Par conséquent, la simple existence d’une dualité nodale ne permet pas en soi d’affirmer le mécanisme par réentrée intra-nodale d’une tachycardie supraventriculaire. L’exploration électrophysiologique doit être rigoureuse pour ne pas passer à côté d’un diagnostic différentiel.

Dans les cas typiques, le saut de conduction s’accompagne d’un écho, c’est-à-dire d’un signal atrial concomitant au signal ventriculaire, témoin d’une remontée par la voie rapide. Il n’est pas rare que cela suffise à engendrer la tachycardie (Figure 11). Des échos rétrogrades sont également possibles.
[[Fichier:Figure 11 - Saut écho démarrage.jpg|néant|vignette|1077x1077px|Figure 11. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction avec écho et démarrage d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 230 ms) ; l’intervalle S2-V est à 232 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 220 ms). L’intervalle S2-V s’est brusquement allongé de 179 ms pour atteindre 411 ms. C’est le saut de conduction antérograde, il est accompagné ici d’un écho (activité atriale apparaissant immédiatement après le potentiel ventricule par passage rétrograde via la voie rapide), et plus généralement, d’un démarrage de la tachycardie. Le diagramme en échelle détaille la séquence.]]
La stimulation parahissienne montre une réponse nodale, c’est-à-dire un allongement de l’intervalle VA à la perte de capture hissienne (obtenue par diminution de la tension de stimulation, Figure 12).
[[Fichier:FIgure 12 - Negative PHP.jpg|néant|vignette|622x622px|Figure 12. Représentation d’une manœuvre de stimulation parahissienne avec réponse nodale. La partie haute correspond à une représentation schématique de l’anatomie et du trajet emprunté par l’influx électrique ; le point rouge correspond à la stimulation hissienne et le diamètre de celui-ci à la tension de stimulation. La stimulation à haute tension engendre une capture du faisceau de His (C) et un QRS fin, l’activation rétrograde des atria se fait avec un délai court car l’influx électrique n’a qu’à traverser le nœud atrioventriculaire. Lorsque la tension de stimulation est plus basse (partie droite de la figure), il y a une capture du myocarde local mais une perte de capture du faisceau de His (NC). Le QRS est donc large et l’influx électrique doit descendre en distalité dans le ventricule pour atteindre le réseau de Purkinje avant de pouvoir se diriger de manière rétrograde vers le faisceau de His, le nœud atrioventriculaire et enfin dépolariser les atria. L’intervalle entre la stimulation et le potentiel atrial est donc allongé. Cela élimine l’existence d’une voie accessoire, en particulier septale.]]
L’induction des tachycardies se fait par l’administration d’un ou plusieurs extrastimuli atriaux. L’objectif est de bloquer la voie rapide pour emprunter la voie lente dans le sens antérograde et initier la réentrée. Il faut parfois recourir à l’isoprénaline pour moduler les propriétés de conduction respectives de la voie lente et de la voie rapide et obtenir les conditions favorables à la réentrée. Dans de rare cas les extrastimuli ventriculaires vont permettre de déclencher la réentrée.

==== Exploration en tachycardie ====
Lors de l’exploration électrophysiologique endocavitaire en tachycardie, on observe le plus souvent un rapport en 1:1 entre l’activité atriale et ventriculaire.

Du fait du mécanisme réentrant, les variations de l’intervalle HH précèdent celles de l’intervalle AA.

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale typique, l’activation atriale est concentrique (elle débute par l’auriculogramme hissien, se propage de la partie proximale vers la partie distale du sinus coronaire ; elle se propage en parallèle en remontant le long de la paroi latérale de l’atrium droit). L’intervalle VA (entre le ventricule « V » et l’activité atriale « A ») est très court sur le cathéter hissien (<60ms, parfois négatif) (Figure 13, Figure 14).

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques, l’intervalle VA est long (Figure 13).
[[Fichier:Figure 13 - RIN endocavitaire.jpg|néant|vignette|891x891px|Figure 13. Représentation schématique des tracés endocavitaires au cours des tachycardies par réentrée intra-nodale accompagnés des « diagrammes en échelle » correspondant. L’encart A correspond à une tachycardie slow-fast, l’encart B à une tachycardie fast-slow et l’encart C à une tachycardie ''slow-slow''. On note que dans chaque cas, l’activation atriale est concentrique et que la position des électrogrammes atriaux dans le RR varie selon le type de tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire, CS = sinus coronaire).]]
[[Fichier:Figure 14 - AVNRT with His.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 14. Enregistrement endocavitaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Un cathéter d’ablation est placé près du faisceau de His et un cathéter quadripolaire est placé dans le sinus coronaire.]]

===== Manœuvres d’entrainement =====
La manœuvre d’entrainement principale dans le diagnostic différentiel des tachycardies supraventriculaires est l’entraînement ventriculaire en tachycardie. Un train de stimulation est délivré à l’aide du cathéter placé dans le ventricule droit avec un cycle plus court de 10 à 20 ms à celui de la tachycardie.

A l’arrêt de cet entraînement ventriculaire, on observe une réponse VAV (plus précisément VAHV). Cela distingue les tachycardies par réentrée intra-nodale des [[Tachycardie atriale|tachycardies atriales]], ces dernières présentant une réponse VAAV (Figures 15 et 16).

L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier signal recueilli sur la sonde ventriculaire à l’arrêt de l’entraînement (PPI, Post Pacing Interval) est long (supérieur de plus de 110 ms au cycle de la tachycardie, après correction de l’allongement de l’intervalle AH par la stimulation) car le ventricule ne fait pas partie du circuit. Le délai entre la stimulation ventriculaire et le recueil du signal atrial dans le sinus coronaire (intervalle S-A) est plus long que le délai entre le signal ventriculaire et le signal atrial en tachycardie (intervalle V-A) car l’activation du ventricule et de l’atrium est séquentielle pendant l’entraînement ventriculaire alors qu’elle est quasi simultanée en tachycardie (différence entre S-A et V-A >85 ms) (Figures 15 et 16).
[[Fichier:Figure 15 - Entraînement ventriculaire.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 15. Représentation d’une manœuvre d’entraînement ventriculaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les deux premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (''tachycardia cycle length''). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est très court. Le troisième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit. Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Les pointillés correspondent à une ellipse, toutes les stimulations ventriculaires délivrées pendant l’entraînement n’ont pas été représentées. Le quatrième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (''post pacing interval''). On remarque qu’il est long (supérieur à 110 ms) car l’apex du ventricule droit où est réalisée la stimulation est à distance du circuit de la réentrée. Il s’agit donc de la réponse typique attendue après un entraînement ventriculaire dans le cadre d’une tachycardie par réentrée intra-nodale.]]
[[Fichier:Figure 16 - ppi vav sava.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 16. Enregistrement endocavitaire de la réponse d’une tachycardie par réentrée intra-nodale à un entraînement ventriculaire. Les trois premiers complexes correspondent aux trois dernières stimulations de l’entraînement ventriculaire et les trois suivant à la tachycardie se poursuivant. Le cycle de la tachycardie est à 354 ms. L’entraînement est réalisé avec un cycle de 320 ms. L’intervalle AA en tachycardie est également à 320 ms, ce qui signe le succès d’entraînement. L’intervalle VA en tachycardie est très court à 14 ms (il s’agit d’une réentrée typique). L’intervalle SA est mesuré à 102 ms ; la différence SA-VA est donc longue à 88 ms, ce qui est en faveur d’une réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Le PPI est mesuré à 498 ms ; la différence avec le cycle de la tachycardie est donc de 144 ms, ce qui est long, en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Enfin, la réponse à l’arrêt de l’entraînement est de type VAV, ce qui est en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une tachycardie atriale focale ou d’une macroréentrée atriale.]]
L’initiation de l’entraînement ventriculaire est également utile au diagnostic de la tachycardie. Dans une réentrée intra-nodale, le ventricule ne faisant pas partie du circuit, il est nécessaire d’avoir plusieurs stimulations ventriculaires (avec capture complète) avant que l’influx ne pénètre le NAV (et donc le circuit de la tachycardie) et n’aboutisse à un entrainement de celle-ci. Cette caractéristique distingue les réentrées intra-nodales des [[Tachycardie par réentrée atrio-ventriculaire|réentrées sur voie accessoire]] où le ventricule fait partie du circuit. (Figure 17).
[[Fichier:Figure 17 - Dandamudi.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 17. Représentation d’une initiation d’entraînement ventriculaire en tachycardie par réentrée intra-nodale. Le premier complexe QRS fait partie de la tachycardie. Le second et le troisième sont le résultat d’une stimulation ventriculaire ; on remarque qu’ils sont fusionnés car le ventricule est en partie dépolarisé par la stimulation et en partie par la tachycardie. Le quatrième QRS ne présente pas de fusion ; il s’agit du premier complexe résultant d’une dépolarisation du ventricule complètement issue de la stimulation. Suite à ce QRS, on voit sur le diagramme en échelle que le faisceau de His est dépolarisé de manière rétrograde mais que l’influx n’atteint pas le nœud atrioventriculaire et donc pas le circuit de la tachycardie. Le potentiel atrial qui suit est issu de la tachycardie, il n’est donc pas entraîné ni avancé. Le cinquième QRS ne présente pas non plus de fusion, cette fois-ci, il parvient à pénétrer le nœud atrioventriculaire et génère l’onde P suivante qui est donc avancée. Il s’agit de la première activité atriale entraînée, à partir de là, la durée de l’intervalle VA est fixe. Il aura donc fallu deux QRS avec capture ventriculaire complète pour entraîner les atria, ce qui exclut une [[Tachycardie par réentrée atrio-ventriculaire|tachycardie par réentrée sur voie accessoire]]. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Dandamudi ».<ref>Dandamudi G, Mokabberi R, Assal C, Das MK, Oren J, Storm R, et al. A novel approach to differentiating orthodromic reciprocating tachycardia from atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Heart Rhythm. 2010 Sep;7(9):1326–9.</ref>]]
Un entraînement atrial peut également être délivré en tachycardie. A l’arrêt de celui-ci, l’intervalle VA est constant ou presque (<14 ms), que la stimulation soit effectuée sur la partie haute de l’oreillette droite ou la partie proximale du sinus coronaire. Cette caractéristique distingue la tachycardie par réentrée intra-nodale d’une [[tachycardie atriale]] pour laquelle il n’y a pas de circuit de réentrée. Il n’y a donc pas de lien entre le potentiel ventriculaire et le potentiel atrial suivant ; l’intervalle VA à l’arrêt de l’entrainement atrial sera variable et dépendant de la fréquence de stimulation atriale et de sa localisation par rapport au foyer de la tachycardie.
[[Fichier:Figure 18 - Maruyama.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 18. Représentation d’un entraînement atrial au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale (atypique dans ce cas). L’encart A correspond à un entraînement depuis l’atrium droit (HRA). A l’arrêt de l’entraînement, on mesure la durée de l’intervalle VA. L’encart B correspond à un entraînement depuis le sinus coronaire proximal (CSp). A l’arrêt de l’entraînement, la durée de l’intervalle VA est identique à celle obtenue lors de l’entraînement depuis l’atrium droit. Cela démontre que le ventricule et l’atrium sont liés (VA linking), ce qui exclut la possibilité d’une tachycardie atriale. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Maruyama ».<ref>Maruyama M, Kobayashi Y, Miyauchi Y, Ino T, Atarashi H, Katoh T, et al. The VA Relationship After Differential Atrial Overdrive Pacing: A Novel Tool for the Diagnosis of Atrial Tachycardia in the Electrophysiologic Laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007 Nov;18(11):1127–33.</ref>]]

===== Extrastimuli ventriculaires et atriaux en tachycardie =====
Les battements ventriculaires prématurés (spontanés ou provoqués) peuvent recycler la tachycardie, ils avancent alors le potentiel hissien suivant et ne modifient pas la séquence d’activation atriale (Figure 19).
[[Fichier:Figure 19 - PVC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 19. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire précoce délivré en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile.]]
Les extratimuli ventriculaires en période réfractaire du His n’ont aucun effet sur la tachycardie puisqu’ils ne peuvent pas pénétrer le circuit de celle-ci (Figure 20).
[[Fichier:Figure 20 - HRPVC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 20. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire tardif délivré en période réfractaire du faisceau de His en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.]]
Les extrasystoles ou extrastimuli atriaux tardifs en tachycardie n’atteignent pas le nœud atrioventriculaire et n’avancent pas le potentiel hissien ni le potentiel ventriculaire (Figure 21) ; elles peuvent en revanche retarder l’émergence de l’activité atriale suivante.
[[Fichier:Figure 21 - Late PAC.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 21. Représentation d’un extrastimulus atrial tardif délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.]]
Lorsqu’elles n’interrompent pas la tachycardie, les extrasystoles ou extrastimuli atriaux précoces n’ont pas d’effet sur le potentiel hissien survenant immédiatement après (contrairement aux [[Tachycardie jonctionnelle automatique|tachycardies jonctionnelles automatiques]]) mais avancent le potentiel hissien suivant. La précocité de ce potentiel hissien est moindre que celle de l’extrastimulus atrial du fait des propriétés de conduction décrémentielle du nœud atrioventriculaire (Figure 22).
[[Fichier:Figure 22 - Early PAC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 22. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. Ce n’est pas le premier potentiel hissien mais le second qui est avancé.]]
Dans les cas simples, l’entraînement ventriculaire suffit au diagnostic : la réponse VA(H)V élimine la [[tachycardie atriale]], le PPI et le SA-VA longs écartent la [[Tachycardie par réentrée atrio-ventriculaire|tachycardie orthodromique]].

L’émergence atriale de la voie lente se situe habituellement sur le bord antérieur du sinus coronaire. Outre cette localisation habituelle, deux autres localisations de voie lente ont été décrites, avec un impact sur le geste d’ablation (Figure 23).
[[Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg|néant|vignette|599x599px|Figure 23. Représentation schématique de l’émergence atriale des différentes voies lentes avec les séquences d’activation atriale correspondantes. A noter qu’il faut visualiser le point vert comme étant en avant de l’ostium du sinus coronaire et non pas à l’intérieur de ce dernier.]]

== Traitement ==

=== Traitement aigu ===
Le principe du traitement aigu est de bloquer la conduction atrioventriculaire dans la voie rapide pour arrêter la réentrée.

Cet objectif peut être atteint à l’aide de manœuvres vagales diverses réalisées par le patient : efforts de toux, réalisation du poirier, succion de glaçons, manœuvre de Valsalva (expiration forcée à bouche fermée pour augmenter la pression intrathoracique et stimuler le baroréflexe). Ces manœuvres ont souvent été tentées sans succès par les patients présentant des crises récurrentes. Elles peuvent être enseignées aux patients qui ne les connaissent pas.

Des manœuvres vagales peuvent être réalisées par le médecin : massage sinocarotidien (dans la mesure du possible on s’assurera d’absence d’athérome carotidien menaçant chez les sujets à risque avant d’initier le massage), compression oculaire (peu pratiquée) ou encore manœuvre de Valsalva inversée (voir la publication d’Appelboam et al.).<ref>Appelboam A, Reuben A, Mann C, Gagg J, Ewings P, Barton A, et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. The Lancet. 2015 Oct;386(10005):1747–53. </ref>

En seconde intention, lorsque ces manœuvres ont échoué, l’adénosine peut être utilisée (20 mg en intraveineuse ''flash''). Ce médicament est très efficace, il arrête la conduction atrioventriculaire et donc la tachycardie. S’il révèle une préexcitation, il faut plutôt évoquer le diagnostic de [[Tachycardie par réentrée atrio-ventriculaire|réentrée atrioventiculaire sur voie accessoire]]. L’adénosine est souvent responsable d’une pause sinusale qui peut être impressionnante mais sans gravité, avec une récupération rapide. Demander au patient de tousser peut permettre d’accélérer cette récupération. Il faut noter que l’adénosine est très désagréable pour les patients ; ils décrivent une sensation d’étouffer, des bouffées de chaleur et une sensation de « partir ». L’adénosine est contre-indiquée chez les patients asthmatiques. Par précaution, elle ne doit être administrée qu’en milieu hospitalier avec une surveillance ECG continue et à proximité d’un chariot d’urgence.

Lorsque la tachycardie résiste à l’adénosine ou récidive peu après, on peut administrer un inhibiteur calcique bradycardisant intraveineux (ou un bêtabloquant). Dans ces cas il faudra surtout remettre en question le diagnostic de tachycardie par réentrée intra-nodale.

=== Traitement chronique ===
Le traitement au long cours va essentiellement dépendre de la gêne du patient (durée des crises et intensité des symptômes pendant la crise) et de la fréquence des accès de tachycardie. En effet, il s’agit d’une tachycardie totalement bénigne, l’objectif du traitement sera uniquement de soulager la symptomatologie du patient.

Pour les crises peu fréquentes et peu invalidantes, l’abstention thérapeutique est le plus souvent la règle, en enseignant au patient quelques manœuvres vagales.

En cas de crises peu fréquentes mais prolongées, un traitement par inhibiteur calcique bradycardisant à libération immédiate à la demande peut être proposé mais cela implique que le patient supporte sa crise jusqu’à ce que l’absorption digestive du traitement soit effective et qu’il se révèle efficace (soit 20 à 60 minutes).

Lorsque les crises sont plus fréquentes et/ou invalidantes, le traitement de choix est l’ablation par cathéter.

Chez les patients réticents à cette prise en charge, on peut proposer un traitement au long cours par bêtabloquant ou inhibiteur calcique bradycardisant. Ce traitement n’est cependant efficace que dans 30 à 60 % des cas.

Après un échec du traitement médical de première ligne, lorsque le patient refuse catégoriquement une procédure d’ablation, on peut proposer en deuxième ligne un traitement par flécainide ou propafénone (sous réserve de l’absence de cardiopathie). Si ce traitement échoue, il faudra alors se résoudre à prescrire des traitements possédant des effets indésirables significatifs (ce qui devrait plutôt faire reconsidérer l’ablation) : sotalol, dofétilide, amiodarone ou digoxine (ce dernier ayant peu de chances d’être efficace du fait du contexte orthosympathique des tachycardies).

L’objectif de l’ablation par cathéter est de détruire la voie lente, tout en préservant la voie rapide. Dans la plupart des cas, elle est réalisée dans la suite de l’exploration électrophysiologique qui confirme le diagnostic. La procédure est donc pratiquée sur un patient en décubitus dorsal sur la table d’électrophysiologie, relié à un ECG 12 dérivations et sous surveillance tensionnelle et de la saturation en oxygène. Sous anesthésie locale, une ponction veineuse fémorale droite (de préférence échoguidée) est réalisée pour permettre d’amener les cathéters diagnostiques et d’ablation jusqu’au cœur via la veine cave inférieure. L’anesthésie locale peut être complétée par une anxiolyse et une antalgie par voie générale. Les procédures sous anesthésie générale sont exceptionnelles.

Le cathéter d’ablation est positionné avant tout sur des critères anatomiques : en avant du sinus coronaire (vers l’anneau tricuspidien) et en caudal du faisceau de His (Figure 24). Si l’ablation échoue à cet endroit, on peut cibler le toit du sinus coronaire, après avoir pénétré celui-ci de 1 à 3 cm (cela correspond à l’extension inférieure gauche du nœud atrioventriculaire). Dans de rare cas, il faut délivrer l’ablation à gauche, à la partie postérieure du septum inter-atrial, près de l’anneau mitral. Les sites où l’ablation se révèle efficace ont généralement un rapport d’amplitude des signaux atriaux et ventriculaires entre 0.5 et 0.8.

On peut également chercher des critères électrographiques comme le potentiel de Jackman (aigu et bref, indiquant la connexion atriale de la voie lente)<ref>Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Friday KJ, Roman CA, et al. Treatment of Supraventricular Tachycardia Due to Atrioventricular Nodal Reentry by Radiofrequency Catheter Ablation of Slow-Pathway Conduction. N Engl J Med. 1992 Jul 30;327(5):313–8. </ref> ou le potentiel plus long et plus mousse décrit par Haïssaguerre.<ref>Haissaguerre M, Gaita F, Fischer B, Commenges D, Montserrat P, d’Ivernois C, et al. Elimination of atrioventricular nodal reentrant tachycardia using discrete slow potentials to guide application of radiofrequency energy. Circulation. 1992 Jun;85(6):2162–75. </ref>
[[Fichier:Figure 24 - Cathéter pour ablation.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 24. L’encart A est une représentation du positionnement du cathéter d’ablation en vue oblique antérieure gauche. L’encart B représente les signaux intracardiaques recueillis par le cathéter d’ablation dans une position favorable pour atteindre la voie lente.]]
Dans le cas de réentrées intra-nodales atypiques, l’utilisation d’un système de cartographie et de navigation tridimensionnel permet d’observer l’émergence atriale de l’influx électrique rétrograde en tachycardie et de réaliser une ablation ciblée. Dans le cas des réentrées de type ''slow-slow'', cette émergence s’observe plutôt à la partie antérieure de l’ostium du sinus coronaire.

L’ablation peut être réalisée par deux énergies différentes : la cryoablation (« le froid ») ou la radiofréquence (« le chaud »). Le choix dépend principalement des habitudes de l’opérateur.

Par radiofréquence, à l’aide d’un cathéter orientable non irrigué, on va chercher à appliquer une puissance de 30 à 50 W pendant 30 à 60 secondes à l’endroit sus-décrit. La délivrance de la radiofréquence génère souvent dans les 10 – 20 premières secondes un [[Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA)|rythme jonctionnel actif lent]] (prédictif du succès d’ablation, Figure 25) au cours duquel il est impératif de vérifier la survenue d’un signal atrial systématique (son absence suggère la possibilité d’un bloc atrioventriculaire débutant et doit faire cesser l’ablation immédiatement sous peine de lésions irréversibles). Un [[Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA)|rythme jonctionnel actif rapide]] évoque quant à lui une atteinte du faisceau de His, suggérant qu’une bloc atrioventriculaire complet est imminent et imposant là encore l’arrêt immédiat du tir d’ablation. L’ablation par radiofréquence jouit d’un taux de succès de près de 95%. L’impossibilité de réinduire une tachycardie est un critère de succès de l’ablation ; on peut tolérer la persistance d’un écho unique. L’ablation de la voie lente améliore souvent les propriétés de conduction de la voie rapide et l’intervalle AH est plus court en fin qu’en début de procédure.
[[Fichier:FIgure 25 - Junctional during ablation.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 25. Enregistrement endocavitaire au cours d’une ablation de voie lente démontrant la survenue d’un rythme jonctionnel lent. La partie basse de la figure est un diagramme en échelle détaillant la séquence.]]
Par cryoablation, on va appliquer une température de -75°C pendant 4 min. Cette énergie n’engendre pas de [[Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA)|rythme jonctionnel]] ; on réalise alors une stimulation atriale pour s’assurer de la persistance d’une conduction atrioventriculaire systématique. Cette énergie est considérée plus sûre car son effet possède une certaine réversibilité a son arrêt. En cas de bloc atrioventriculaire, l’arrêt de la cryoablation permet le plus souvent une régression du trouble de conduction. Le taux de récidive est plus élevé qu’en radiofréquence, notamment si un écho persiste au décours de l’ablation. Avant de délivrer la cryoablation en tant que telle, certaines équipes réalisent un cryomapping sur le site d’ablation sélectionné. Il est refroidi qu’à -30°C pendant 60 s, générant des lésions complétement réversibles. Cela permet de s’assure de l’absence d’allongement de conduction atrioventriculaire avant de délivrer l’énergie de cryoablation.

Les risques de la procédure doivent être clairement exposés au patient, étant donné que son objectif est purement symptomatique. Le bloc atrioventriculaire complet est la complication principale. Il survient lorsque c’est la voie lente qui est atteinte par l’ablation. Il demeure très rare (0.2 – 0.8% des procédures),<ref name=":3" /><ref name=":4" /> mais il impose l’implantation d’un pacemaker à une population jeune qui le gardera plusieurs décennies et encourra donc un risque surajouté non négligeable de complications en lien avec le dispositif (occlusion veineuse, fracture de sonde, infection, etc.).

Le choix de la cryoablation permettra d’avoir un risque plus faible de bloc atrioventriculaire au prix d’un taux de récidive plus élevé.<ref name=":2" />

Les autres risques sont communs à toutes les procédures d’ablation endocavitaire : complication de voie d’abord (faux-anévrysme ou fistule) et tamponnade. Ils surviennent dans environ 0.2% des cas chaque.<ref name=":2" />

Il faut également prévenir les patients que même en cas de succès d’ablation, ils peuvent ressentir des palpitations dans les semaines qui suivent celle-ci. Elles sont dues essentiellement à des [[Extrasystole atriale|extrasystoles atriales]] ou [[Extrasystole ventriculaire|ventriculaires]] mais finissent par régresser. On pourra véritablement juger du succès de l’ablation passé ce délai.

== Références ==
<references />

Tachycardies supraventriculaires (TSV) : généralités

2023-06-28T18:42:22Z

Maxime Beneyto : Page créée avec « Rédacteur : Dr Maxime Beneyto (CHU de Toulouse). = Définition = Les tachycardies supraventriculaires désignent toutes les tachycardies dont l’origine n’est pas confinée au ventricule, c’est-à-dire tout ce qui n’est pas : * un rythme idioventriculaire accéléré, * une tachycardie ventriculaire, * une torsade de pointe ou *... »

Rédacteur : Dr Maxime Beneyto (CHU de Toulouse).

= Définition =
Les tachycardies supraventriculaires désignent toutes les tachycardies dont l’origine n’est pas confinée au ventricule, c’est-à-dire tout ce qui n’est pas :

* un [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré]],
* une [[Tachycardies ventriculaires (TV) : généralités|tachycardie ventriculaire]],
* une [[Torsade de pointes|torsade de pointe]] ou
* une [[fibrillation ventriculaire]].

C’est le mécanisme qui fait qu’une tachycardie est supraventriculaire ou non, pas sa régularité, ni la finesse de ses QRS.

La dénomination anglaise de cette entité est ''supraventricular tachycardia (SVT)''.

= Classification =
Ce terme très vaste peut ainsi désigner :

* la [[fibrillation atriale]],
* les anomalies de l’automaticité :
** [[tachycardie sinusale inappropriée]],
** [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]],
** [[tachycardie jonctionnelle automatique]],
* les réentrées :
** tachycardie par réentrée sino-atriale,
** [[flutter atrial]] (dépendant de l’isthme cavo-tricuspidien ou non),
** [[Tachycardie jonctionnelle : généralités|tachycardies jonctionnelles]] (par [[Tachycardie par réentrée intra-nodale|réentrée intra-nodale]] ou par [[Tachycardie par réentrée atrio-ventriculaire|réentrée sur voie accessoire]]).

= Prévalence et démographie =
Les tachycardies supraventriculaires sont les formes les plus fréquentes de tachycardies.

Elles peuvent survenir à tous les âges de la vie et dans les deux sexes. Cependant, chaque étiologie affectera un profil particulier de patients.

= Diagnostic =
La présentation clinique est habituellement exprimée comme des palpitations. Plus rarement, les patients peuvent se plaindre de douleur thoracique (oppression, pincement, etc.), de lipothymies ou de dyspnée. Il n’est pas rare que les patients soient asymptomatiques.

Il convient de faire préciser au patient le caractère brutal ou progressif du démarrage et de l’arrêt des palpitations, la régularité et la fréquence cardiaque pendant la crise (il est cependant rare que les patients pensent à prendre leur pouls), l’existence de facteurs déclenchants (exercice, alcool, privation de sommeil, etc.) ou résolutifs (manœuvres vagales), la fréquence et la durée des crises, l’âge auquel elles ont commencé et l’évolution des crises dans le temps. Il faut néanmoins garder à l’esprit que la description clinique n’oriente presque pas le diagnostic.

Les différentes tachycardies supraventriculaires peuvent être difficiles à différencier. Le diagnostic précis repose sur une analyse avant tout détaillée de l’électrocardiogramme.

L’ECG sinusal, en tachycardie, à son démarrage et à sa résolution apportent tous des éléments diagnostiques. La réalisation de manœuvres vagales ou l’administration d’adénosine sont également souvent d’une grande aide.

Parfois seule l’exploration électrophysiologique permet d’atteindre la certitude diagnostique.

= Traitement =
Le choix du traitement va se baser sur le mécanisme de la tachycardie et sur les symptômes du patient. Il peut revêtir la forme d’une abstention thérapeutique, de manœuvres vagales, d’un traitement pharmacologique à la demande ou systématique, ou d’une ablation endocavitaire.

= Références =
Sacher F, Maury P. 3 - Troubles du rythme et ablation. In: ''Précis de Rythmologie''. Stimuprat; 2022:159-436.

Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. 17 - Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. In: Issa ZF, Miller JM, Zipes DP, eds. ''Clinical Arrhythmology and Electrophysiology (Third Edition)''. Elsevier; 2019:560-598. doi:10.1016/B978-0-323-52356-1.00017-7

Grolleau R, Gallay P. ''Arythmies Cardiaques Illustrées et Expliquées''. Sauramps médical; 2017.

Tachycardie par réentrée intra-nodale

2023-06-28T18:42:05Z

Maxime Beneyto :

Rédacteur : Dr Maxime Beneyto (CHU de Toulouse). Relecteur : Dr Guillaume Domain (CHU de Toulouse).

== Définition et mécanisme ==
Il s’agit d’une tachycardie par réentrée. Celle-ci est rendue possible par une dualité nodale, c’est-à-dire que le nœud atrioventriculaire est divisé en (au moins) deux voies dont les propriétés électrophysiologiques sont différentes. Au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale, l’influx électrique va emprunter une voie dans le sens antérograde et une deuxième voie dans le sens rétrograde (Figure 1). La réentrée ne dépend que du nœud atrio-ventriculaire et peut donc théoriquement se poursuivre sans participation des ventricules (en cas de bloc intra- ou infra-hissien associé) ou des atria (des cas avec une conduction rétrograde en 2:1 ont été observés).<ref>Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. EP Eur. 2013 Sep;15(9):1231–40.</ref> Ces cas sont extrêmement rares, on observe en règle générale une tachycardie avec une relation atrioventriculaire en 1:1.
[[Fichier:Figure 1 - Anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 1. L’encart A est une représentation schématique de l’oreillette droite en vue latérale droite dont la paroi latérale aurait été excisée. Elle met en lumière les rapports anatomiques du nœud atrioventriculaire ainsi que son étendue spatiale. L’encart B est une représentation schématique de la réentrée ayant lieu dans les tachycardies par réentrées intra-nodales. Les flèches rouges montrent le circuit de la tachycardie.]]
Dans la dualité nodale, la voie rapide correspond à la voie normale empruntée par l’influx électrique en rythme sinusal ; elle conduit rapidement et a une période réfractaire longue. La voie lente, à l’inverse, conduit lentement et possède une période réfractaire plus courte. Elle peut rarement s’exprimer en rythme sinusal en cas de double réponse (Figure 2).<ref>Motté G, Dinanian S, Sebag C, Drieu L, Slama M. [Double responses]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Dec;88 Spec No 5:11–8. </ref> Il est important de noter que l’existence d’une dualité nodale est fréquente, environ 25% de la population générale,<ref name=":0">Grolleau R, Gallay P. Arythmies cardiaques illustrées et expliquées. Montpellier: Sauramps médical; 2017. </ref> mais seule une minorité des sujets qui en sont porteur développeront des épisodes de tachycardie par réentrée intra-nodale. La coexistence d’épisodes de tachycardie supraventriculaires et d’une dualité nodale ne suffit pas à affirmer qu’il s’agisse de tachycardies par réentrée intra-nodale.
[[Fichier:Figure 2 - Double réponse.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 2. L’encart A est une représentation schématique d’une dualité nodale où la voie lente et la voie rapide peuvent toutes les deux être empruntées simultanément de manière antérograde et générer une double réponse. L’encart B représente un ECG de double réponse : une unique onde P génère deux QRS. Le premier est précédé d’un PR normal, correspondant à l’emprunt de la voie rapide (en rouge), le second est précédé d’un PR très long, correspondant à l’emprunt de la voie lente (en bleu). L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique (le point correspond au rythme sinusal, NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivations d’une double réponse. On note bien qu’il n’y a qu’une onde P (signalées par les flèches vertes) pour deux QRS avec des intervalles PR1 et PR2 fixes.]]
La dénomination anglaise de cette tachycardie est ''atrioventricular nodal reentrant tachycardia'' (AVNRT).

== Classification ==
Plusieurs types de tachycardies par réentrées intra-nodales existent ; elles sont caractérisées par les voies empruntées dans le sens antéro- et rétrograde.

La tachycardie par réentrée intra-nodale typique est dite ''slow-fast''. Cette dénomination indique respectivement la voie utilisée dans le sens antérograde et celle utilisée dans le sens rétrograde. L’influx électrique descend donc par la voie lente et remonte par la voie rapide (Figure 3).

Les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques sont de deux types :

* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' où le trajet est inversé : descente par la voie rapide et remontée par la voie lente (Figure 4).
* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'' dans laquelle il existe deux voies lentes, l’une servant à la descente, l’autre à la remontée (Figure 5).

[[Fichier:Figure 3 - Slow-fast.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 3. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-fast'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie lente et la conduction rétrograde par la voie rapide. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'', l’onde P n’est pas visible car elle tombe dans la fin du QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast ; l’onde P peut se deviner à la fin du QRS.]]
[[Fichier:Figure 4 - Fast-slow.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 4. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie rapide et la conduction rétrograde par la voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'', l’onde P est bien visible juste avant le QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient a développé un bloc de branche gauche dans les suites d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST récent.]]
[[Fichier:Figure 5 - Slow-slow.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 5. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par une première voie lente et la conduction rétrograde par une deuxième voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'', l’onde P est bien visible dans la pente ascendante de l’onde T. On note que l’intervalle RR est plus long que dans les formes précédemment décrites. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient présente un bloc de branche gauche fréquence-dépendant en tachycardie. L’onde P est bien visible dans les dérivations inférieures où elle déforme le sommet de l’onde T en la rendant aiguë.]]

== Prévalence et démographie ==
Les tachycardies par réentrées intra-nodales représentent les tachycardies supraventriculaires paroxystiques les plus fréquentes (fibrillation atriale exclue).<ref name=":1">Wu D, Denes P, Amat-Y-Leon F, Dhingra R, Wyndham CRC, Bauernfeind R, et al. Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978 May;41(6):1045–51.</ref>

La distribution de l’âge des sujets atteints de tachycardies par réentrée intra-nodale est bimodale avec un premier pic vers 20 ans et un deuxième vers 40 ans.<ref name=":2">Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. 17 - Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. In: Issa ZF, Miller JM, Zipes DP, editors. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology (Third Edition) [Internet]. Philadelphia: Elsevier; 2019. p. 560–98. Available from: <nowiki>https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323523561000177</nowiki></ref><ref name=":3">Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J [Internet]. 2019 Aug 31 [cited 2019 Sep 1]; Available from: <nowiki>https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821</nowiki></ref> Chez les jeunes patients, les premières crises surviennent vers la fin de l’adolescence puis se majorent, ce qui les pousse à consulter. Les femmes sont plus fréquemment concernées que les hommes.

Les tachycardies par réentrée intra-nodale surviennent dans la majorité des cas sur cœur sain.<ref name=":1" />

Les tachycardies par réentrée intra-nodale les plus fréquentes sont de type ''slow-fast'' (80% des cas).<ref name=":2" /><ref>Sacher F, Maury P. 3 - Troubles du rythme et ablation. In: Précis de Rythmologie. Stimuprat; 2022. p. 159–436.</ref> Celles de type ''slow-slow'' sont les plus rares. Plus les patients sont âgés plus la prévalence des tachycardies par réentrée intra-nodale atypique augmente.<ref>Katritsis DG, Sepahpour A, Marine JE, Katritsis GD, Tanawuttiwat T, Calkins H, et al. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia: prevalence, electrophysiologic characteristics, and tachycardia circuit. Europace. 2015 Jul;17(7):1099.1-1106.</ref>

== Diagnostic ==

=== Description clinique ===
Au point de vue clinique, les patients présentent des crises de palpitations rapides, régulières, de début et de fin brutale. Elles peuvent être déclenchées par des variations brusques de la précharge comme l’inspiration brutale ou se pencher rapidement en avant. La moitié des patients présentant une tachycardie par réentrée intra-nodale typique se plaignent également de palpitations dans le cou. Ce « ''frog sign'' » est dû à la contraction de l’atrium droit sur la valve tricuspide fermée, engendrant un reflux sanguin dans les veines jugulaires.<ref name=":2" /> Lorsque la crise se termine, les patients décrivent une sensation de soulagement, de vide, de chaleur et fréquemment une envie pressante d’uriner avec polyurie. De manière moins classique, certains patients peuvent se plaindre de douleur thoracique (oppression, pincement, etc.), de lipothymies ou de dyspnée. L’existence de syncopes véritables est possible mais rare et se rencontre essentiellement chez les sujets les plus âgés.

L’éventail de sévérité de la symptomatologie peut être très large, allant de crises de palpitations épisodiques de quelques battements aux tachycardies subintrantes ou incessantes.

=== Description électrocardiographique ===
A l’électrocardiogramme, la tachycardie est régulière, à QRS fins (sauf aberration de conduction ou bloc de branche préexistant, cf. Figure 4 et Figure 5). La fréquence est habituellement entre 180 et 240 bpm, mais elle est bien plus lente dans les tachycardies ''slow-slow'' (les deux voies étant lentes, le cycle de la tachycardie est nécessairement plus long).

L’onde P est nécessairement rétrograde, c’est-à-dire négative dans les dérivations inférieures (lorsqu’elle est visible) et positive en V1. Etant donné qu’elle naît du nœud atrioventriculaire, l’onde P dépolarise les atria droit et gauche simultanément ; sa durée est donc moindre que celle de l’onde P en rythme sinusal. La position de l’onde P rétrograde par rapport à l’intervalle RR renseigne sur le type de tachycardie par réentrée intra-nodale.

Dans les mécanismes ''slow-fast'', la tachycardie est à RP’ très court, <90ms.<ref name=":0" /> Bien souvent, elle n’est pas visible car elle est fondue dans le QRS (Figure 3). Elle peut être démasquée en comparant la morphologie du QRS en tachycardie et en rythme sinusal. En effet, dans la dérivation V1 en tachycardie, on peut déceler une pseudo-onde R’, inexistante en rythme sinusal, qui correspond à l’onde P rétrograde. Cela correspond au ''shoulder sign'', également appelé « signe de Wellens ». De manière similaire, l’onde P peut être prise pour une onde s dans les dérivations inférieures, qui sera là encore absente en rythme sinusal (Figure 6).<ref name=":4">Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. Circulation. 2010 Aug 24;122(8):831–40. </ref>

Dans les formes atypiques ''fast-slow'' (Figure 4), le RP’ est long, l’onde P rétrograde se trouve dans la deuxième moitié de l’intervalle RR, avant le QRS. Dans les tachycardies ''slow-slow'' (Figure 5), le RP’ est plus court (néanmoins >90ms), l’onde P rétrograde se trouve vers le milieu de l’intervalle RR ou dans la pente ascendante de l’onde T.
[[Fichier:Figure 6 - Wellens.jpg|néant|vignette|428x428px|Figure 6. Comparaison de l’aspect des QRS en rythme sinusal et au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’onde P rétrograde peut être devinée car elle déforme la partie terminale des QRS. Représentation schématique et véritable ECG pour chaque cas.]]
Les tachycardies sont déclenchées par des extrasystoles atriales ou plus rarement des extrasystoles ventriculaires.

Elles s’interrompent le plus souvent par une modification des propriétés électrophysiologiques de la voie rapide qui finit par bloquer le passage de l’influx électrique. Dans le cas d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique, la tachycardie s’arrête de manière caractéristique sur une onde P rétrograde (Figure 7). L’arrêt de la tachycardie sur un complexe QRS fera d’avantage évoquer une tachycardie atriale, sans pouvoir éliminer un mécanisme de réentée.

L’arrêt de la tachycardie peut être spontané ou provoqué. Dans ce dernier cas, il sera obtenu par la réalisation de manœuvres vagales ou l’administration de médicaments. Ces différentes options seront détaillées dans la section « Traitement ». L’efficacité de ces mesures n’est pas pathognomonique du diagnostic de tachycardie jonctionnelle mais reste très évocatrice. L’existence d’une préexcitation ventriculaire sous l’effet de l’adénosine pourra nous orienter, vers une réentrée sur voie accessoire.
[[Fichier:Figure 7 - Réduction.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 7. L’encart A montre un ECG de réduction de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'' sous l’effet de l’adénosine. L’encart B reprend une dérivation du même tracé et y adjoint un « diagramme en échelle » pour expliquer en détail la séquence observée (les points représentent les battements sinusaux, les étoiles les battements ectopiques, les traits rouges les passages par la voie rapide et les traits bleus les passages par la voie lente, NAV = nœud atrioventriuclaire). Les quatre premiers battements sont issus de la réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Après le quatrième battement, la tachycardie cesse brutalement après avoir donné une onde P rétrograde. L’influx électrique bloque en antérograde dans la voie lente. Suite à la pause induite par l’adénosine, on observe une reprise de l’activité sinusale qui n’a pas le temps d’atteindre la voie rapide car un échappement ventriculaire arrive quelques millisecondes après. Le deuxième battement sinusal génère un QRS de fusion avec un autre échappement ventriculaire, un peu plus tardif que le précédent. S’ensuit une reprise du rythme sinusal normal.]]
L’ECG en rythme sinusal est strictement normal (en l’absence de pathologie associée).

=== Description électrophysiologique endocavitaire ===
L’exploration électrophysiologique des tachycardies par réentrées intra-nodale se fait idéalement à l’aide de trois cathéters (sinus coronaire, faisceau de His et ventricule droit) (Figure 8). Il peut être utile de positionner une sonde décapolaire dans le sinus coronaire dans l’éventualité d’un diagnostic différentiel de voie accessoire. L’utilisation d’un système de navigation et de cartographie tridimensionnel a peu d’intérêt pour le diagnostic des cas classiques.
[[Fichier:Figure 8 - Cathéters et anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 8. Cette figure en une représentation des vues en scopie du positionnement intracardiaque des cathéters. L’encart A correspond à une vue oblique antérieure droite et l’encart B à une vue oblique antérieure gauche. Dans chaque cas, la vue scopique est répétée à gauche avec superposition des structures anatomiques.]]

==== Exploration en rythme sinusal ====
Lorsque l’exploration a lieu en rythme sinusal, elle va avoir pour objectif premier de démontrer l’existence d’une dualité nodale. C’est le cas lorsqu’un extrastimulus atrial permet d’allonger l’intervalle AV (plus exactement l’intervalle AH) de plus de 50 ms alors qu’il n’est plus précoce que l’extrastimulus du train de stimulation précédent que de 10 (ou 20) ms. C’est ce qu’on appelle un saut de conduction antérograde (Figure 9). Un saut de conduction rétrograde peut plus rarement être démontré dans les mêmes conductions mais avec des extrastimuli ventriculaires. Ces sauts correspondent à un blocage de l’influx électrique dans la voie rapide avec un passage abrupt sur la voie lente.
[[Fichier:Figure 9 - Saut sans écho.jpg|néant|vignette|954x954px|Figure 9. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 380 ms) ; l’intervalle S2-H est à 216 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 370 ms). L’intervalle S2-H s’est brusquement allongé de 70 ms pour atteindre 286 ms. C’est le saut de conduction antérograde. Le diagramme en échelle détaille la séquence et montre explicitement le passage à une conduction sur la voie lente.]]
Un autre signe très évocateur de l’existence d’une dualité nodale est la capacité d’une stimulation atriale à fréquence croissante à repousser progressivement le ventriculogramme au-delà de la stimulation atriale suivante. On observe alors un intervalle PR plus long que l’intervalle RR (''cross over'', Figure 10).
[[Fichier:Figure 10 - Wenckebach.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 10. Représentation d’une manœuvre de stimulation atriale à fréquence croissante chez un patient porteur d’une dualité nodale. On remarque que la troisième stimulation atriale engendre le 3e complexe ventriculaire, qui survient au-delà de la stimulation atriale suivante. Cela est probablement concomitant d’un passage de la conduction de la voie rapide à la voie lente comme schématisé sur le diagramme en échelle au-dessous.]]
Il est très important de souligner que l’existence d’une dualité nodale est fréquente dans la population générale (environ 25% des sujets) ;<ref name=":0" /> l’écrasante majorité de ces sujets ne développera jamais de tachycardie. Par conséquent, la simple existence d’une dualité nodale ne permet pas en soi d’affirmer le mécanisme par réentrée intra-nodale d’une tachycardie supraventriculaire. L’exploration électrophysiologique doit être rigoureuse pour ne pas passer à côté d’un diagnostic différentiel.

Dans les cas typiques, le saut de conduction s’accompagne d’un écho, c’est-à-dire d’un signal atrial concomitant au signal ventriculaire, témoin d’une remontée par la voie rapide. Il n’est pas rare que cela suffise à engendrer la tachycardie (Figure 11). Des échos rétrogrades sont également possibles.
[[Fichier:Figure 11 - Saut écho démarrage.jpg|néant|vignette|1077x1077px|Figure 11. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction avec écho et démarrage d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 230 ms) ; l’intervalle S2-V est à 232 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 220 ms). L’intervalle S2-V s’est brusquement allongé de 179 ms pour atteindre 411 ms. C’est le saut de conduction antérograde, il est accompagné ici d’un écho (activité atriale apparaissant immédiatement après le potentiel ventricule par passage rétrograde via la voie rapide), et plus généralement, d’un démarrage de la tachycardie. Le diagramme en échelle détaille la séquence.]]
La stimulation parahissienne montre une réponse nodale, c’est-à-dire un allongement de l’intervalle VA à la perte de capture hissienne (obtenue par diminution de la tension de stimulation, Figure 12).
[[Fichier:FIgure 12 - Negative PHP.jpg|néant|vignette|622x622px|Figure 12. Représentation d’une manœuvre de stimulation parahissienne avec réponse nodale. La partie haute correspond à une représentation schématique de l’anatomie et du trajet emprunté par l’influx électrique ; le point rouge correspond à la stimulation hissienne et le diamètre de celui-ci à la tension de stimulation. La stimulation à haute tension engendre une capture du faisceau de His (C) et un QRS fin, l’activation rétrograde des atria se fait avec un délai court car l’influx électrique n’a qu’à traverser le nœud atrioventriculaire. Lorsque la tension de stimulation est plus basse (partie droite de la figure), il y a une capture du myocarde local mais une perte de capture du faisceau de His (NC). Le QRS est donc large et l’influx électrique doit descendre en distalité dans le ventricule pour atteindre le réseau de Purkinje avant de pouvoir se diriger de manière rétrograde vers le faisceau de His, le nœud atrioventriculaire et enfin dépolariser les atria. L’intervalle entre la stimulation et le potentiel atrial est donc allongé. Cela élimine l’existence d’une voie accessoire, en particulier septale.]]
L’induction des tachycardies se fait par l’administration d’un ou plusieurs extrastimuli atriaux. L’objectif est de bloquer la voie rapide pour emprunter la voie lente dans le sens antérograde et initier la réentrée. Il faut parfois recourir à l’isoprénaline pour moduler les propriétés de conduction respectives de la voie lente et de la voie rapide et obtenir les conditions favorables à la réentrée. Dans de rare cas les extrastimuli ventriculaires vont permettre de déclencher la réentrée.

==== Exploration en tachycardie ====
Lors de l’exploration électrophysiologique endocavitaire en tachycardie, on observe le plus souvent un rapport en 1:1 entre l’activité atriale et ventriculaire.

Du fait du mécanisme réentrant, les variations de l’intervalle HH précèdent celles de l’intervalle AA.

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale typique, l’activation atriale est concentrique (elle débute par l’auriculogramme hissien, se propage de la partie proximale vers la partie distale du sinus coronaire ; elle se propage en parallèle en remontant le long de la paroi latérale de l’atrium droit). L’intervalle VA (entre le ventricule « V » et l’activité atriale « A ») est très court sur le cathéter hissien (<60ms, parfois négatif) (Figure 13, Figure 14).

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques, l’intervalle VA est long (Figure 13).
[[Fichier:Figure 13 - RIN endocavitaire.jpg|néant|vignette|891x891px|Figure 13. Représentation schématique des tracés endocavitaires au cours des tachycardies par réentrée intra-nodale accompagnés des « diagrammes en échelle » correspondant. L’encart A correspond à une tachycardie slow-fast, l’encart B à une tachycardie fast-slow et l’encart C à une tachycardie ''slow-slow''. On note que dans chaque cas, l’activation atriale est concentrique et que la position des électrogrammes atriaux dans le RR varie selon le type de tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire, CS = sinus coronaire).]]
[[Fichier:Figure 14 - AVNRT with His.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 14. Enregistrement endocavitaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Un cathéter d’ablation est placé près du faisceau de His et un cathéter quadripolaire est placé dans le sinus coronaire.]]

===== Manœuvres d’entrainement =====
La manœuvre d’entrainement principale dans le diagnostic différentiel des tachycardies supraventriculaires est l’entraînement ventriculaire en tachycardie. Un train de stimulation est délivré à l’aide du cathéter placé dans le ventricule droit avec un cycle plus court de 10 à 20 ms à celui de la tachycardie.

A l’arrêt de cet entraînement ventriculaire, on observe une réponse VAV (plus précisément VAHV). Cela distingue les tachycardies par réentrée intra-nodale des tachycardies atriales, ces dernières présentant une réponse VAAV (Figures 15 et 16).

L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier signal recueilli sur la sonde ventriculaire à l’arrêt de l’entraînement (PPI, Post Pacing Interval) est long (supérieur de plus de 110 ms au cycle de la tachycardie, après correction de l’allongement de l’intervalle AH par la stimulation) car le ventricule ne fait pas partie du circuit. Le délai entre la stimulation ventriculaire et le recueil du signal atrial dans le sinus coronaire (intervalle S-A) est plus long que le délai entre le signal ventriculaire et le signal atrial en tachycardie (intervalle V-A) car l’activation du ventricule et de l’atrium est séquentielle pendant l’entraînement ventriculaire alors qu’elle est quasi simultanée en tachycardie (différence entre S-A et V-A >85 ms) (Figures 15 et 16).
[[Fichier:Figure 15 - Entraînement ventriculaire.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 15. Représentation d’une manœuvre d’entraînement ventriculaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les deux premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (''tachycardia cycle length''). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est très court. Le troisième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit. Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Les pointillés correspondent à une ellipse, toutes les stimulations ventriculaires délivrées pendant l’entraînement n’ont pas été représentées. Le quatrième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (''post pacing interval''). On remarque qu’il est long (supérieur à 110 ms) car l’apex du ventricule droit où est réalisée la stimulation est à distance du circuit de la réentrée. Il s’agit donc de la réponse typique attendue après un entraînement ventriculaire dans le cadre d’une tachycardie par réentrée intra-nodale.]]
[[Fichier:Figure 16 - ppi vav sava.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 16. Enregistrement endocavitaire de la réponse d’une tachycardie par réentrée intra-nodale à un entraînement ventriculaire. Les trois premiers complexes correspondent aux trois dernières stimulations de l’entraînement ventriculaire et les trois suivant à la tachycardie se poursuivant. Le cycle de la tachycardie est à 354 ms. L’entraînement est réalisé avec un cycle de 320 ms. L’intervalle AA en tachycardie est également à 320 ms, ce qui signe le succès d’entraînement. L’intervalle VA en tachycardie est très court à 14 ms (il s’agit d’une réentrée typique). L’intervalle SA est mesuré à 102 ms ; la différence SA-VA est donc longue à 88 ms, ce qui est en faveur d’une réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Le PPI est mesuré à 498 ms ; la différence avec le cycle de la tachycardie est donc de 144 ms, ce qui est long, en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Enfin, la réponse à l’arrêt de l’entraînement est de type VAV, ce qui est en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une tachycardie atriale focale ou d’une macroréentrée atriale.]]
L’initiation de l’entraînement ventriculaire est également utile au diagnostic de la tachycardie. Dans une réentrée intra-nodale, le ventricule ne faisant pas partie du circuit, il est nécessaire d’avoir plusieurs stimulations ventriculaires (avec capture complète) avant que l’influx ne pénètre le NAV (et donc le circuit de la tachycardie) et n’aboutisse à un entrainement de celle-ci. Cette caractéristique distingue les réentrées intra-nodales des réentrées sur voie accessoire où le ventricule fait partie du circuit. (Figure 17).
[[Fichier:Figure 17 - Dandamudi.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 17. Représentation d’une initiation d’entraînement ventriculaire en tachycardie par réentrée intra-nodale. Le premier complexe QRS fait partie de la tachycardie. Le second et le troisième sont le résultat d’une stimulation ventriculaire ; on remarque qu’ils sont fusionnés car le ventricule est en partie dépolarisé par la stimulation et en partie par la tachycardie. Le quatrième QRS ne présente pas de fusion ; il s’agit du premier complexe résultant d’une dépolarisation du ventricule complètement issue de la stimulation. Suite à ce QRS, on voit sur le diagramme en échelle que le faisceau de His est dépolarisé de manière rétrograde mais que l’influx n’atteint pas le nœud atrioventriculaire et donc pas le circuit de la tachycardie. Le potentiel atrial qui suit est issu de la tachycardie, il n’est donc pas entraîné ni avancé. Le cinquième QRS ne présente pas non plus de fusion, cette fois-ci, il parvient à pénétrer le nœud atrioventriculaire et génère l’onde P suivante qui est donc avancée. Il s’agit de la première activité atriale entraînée, à partir de là, la durée de l’intervalle VA est fixe. Il aura donc fallu deux QRS avec capture ventriculaire complète pour entraîner les atria, ce qui exclut une tachycardie par réentrée sur voie accessoire. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Dandamudi ».<ref>Dandamudi G, Mokabberi R, Assal C, Das MK, Oren J, Storm R, et al. A novel approach to differentiating orthodromic reciprocating tachycardia from atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Heart Rhythm. 2010 Sep;7(9):1326–9.</ref>]]
Un entraînement atrial peut également être délivré en tachycardie. A l’arrêt de celui-ci, l’intervalle VA est constant ou presque (<14 ms), que la stimulation soit effectuée sur la partie haute de l’oreillette droite ou la partie proximale du sinus coronaire. Cette caractéristique distingue la tachycardie par réentrée intra-nodale d’une tachycardie atriale pour laquelle il n’y a pas de circuit de réentrée. Il n’y a donc pas de lien entre le potentiel ventriculaire et le potentiel atrial suivant ; l’intervalle VA à l’arrêt de l’entrainement atrial sera variable et dépendant de la fréquence de stimulation atriale et de sa localisation par rapport au foyer de la tachycardie.
[[Fichier:Figure 18 - Maruyama.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 18. Représentation d’un entraînement atrial au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale (atypique dans ce cas). L’encart A correspond à un entraînement depuis l’atrium droit (HRA). A l’arrêt de l’entraînement, on mesure la durée de l’intervalle VA. L’encart B correspond à un entraînement depuis le sinus coronaire proximal (CSp). A l’arrêt de l’entraînement, la durée de l’intervalle VA est identique à celle obtenue lors de l’entraînement depuis l’atrium droit. Cela démontre que le ventricule et l’atrium sont liés (VA linking), ce qui exclut la possibilité d’une tachycardie atriale. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Maruyama ».<ref>Maruyama M, Kobayashi Y, Miyauchi Y, Ino T, Atarashi H, Katoh T, et al. The VA Relationship After Differential Atrial Overdrive Pacing: A Novel Tool for the Diagnosis of Atrial Tachycardia in the Electrophysiologic Laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007 Nov;18(11):1127–33.</ref>]]

===== Extrastimuli ventriculaires et atriaux en tachycardie =====
Les battements ventriculaires prématurés (spontanés ou provoqués) peuvent recycler la tachycardie, ils avancent alors le potentiel hissien suivant et ne modifient pas la séquence d’activation atriale (Figure 19).
[[Fichier:Figure 19 - PVC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 19. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire précoce délivré en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile.]]
Les extratimuli ventriculaires en période réfractaire du His n’ont aucun effet sur la tachycardie puisqu’ils ne peuvent pas pénétrer le circuit de celle-ci (Figure 20).
[[Fichier:Figure 20 - HRPVC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 20. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire tardif délivré en période réfractaire du faisceau de His en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.]]
Les extrasystoles ou extrastimuli atriaux tardifs en tachycardie n’atteignent pas le nœud atrioventriculaire et n’avancent pas le potentiel hissien ni le potentiel ventriculaire (Figure 21) ; elles peuvent en revanche retarder l’émergence de l’activité atriale suivante.
[[Fichier:Figure 21 - Late PAC.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 21. Représentation d’un extrastimulus atrial tardif délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.]]
Lorsqu’elles n’interrompent pas la tachycardie, les extrasystoles ou extrastimuli atriaux précoces n’ont pas d’effet sur le potentiel hissien survenant immédiatement après (contrairement aux tachycardies jonctionnelles automatiques) mais avancent le potentiel hissien suivant. La précocité de ce potentiel hissien est moindre que celle de l’extrastimulus atrial du fait des propriétés de conduction décrémentielle du nœud atrioventriculaire (Figure 22).
[[Fichier:Figure 22 - Early PAC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 22. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. Ce n’est pas le premier potentiel hissien mais le second qui est avancé.]]
Dans les cas simples, l’entraînement ventriculaire suffit au diagnostic : la réponse VA(H)V élimine la tachycardie atriale, le PPI et le SA-VA longs écartent la tachycardie orthodromique.

L’émergence atriale de la voie lente se situe habituellement sur le bord antérieur du sinus coronaire. Outre cette localisation habituelle, deux autres localisations de voie lente ont été décrites, avec un impact sur le geste d’ablation (Figure 23).
[[Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg|néant|vignette|599x599px|Figure 23. Représentation schématique de l’émergence atriale des différentes voies lentes avec les séquences d’activation atriale correspondantes. A noter qu’il faut visualiser le point vert comme étant en avant de l’ostium du sinus coronaire et non pas à l’intérieur de ce dernier.]]

== Traitement ==

=== Traitement aigu ===
Le principe du traitement aigu est de bloquer la conduction atrioventriculaire dans la voie rapide pour arrêter la réentrée.

Cet objectif peut être atteint à l’aide de manœuvres vagales diverses réalisées par le patient : efforts de toux, réalisation du poirier, succion de glaçons, manœuvre de Valsalva (expiration forcée à bouche fermée pour augmenter la pression intrathoracique et stimuler le baroréflexe). Ces manœuvres ont souvent été tentées sans succès par les patients présentant des crises récurrentes. Elles peuvent être enseignées aux patients qui ne les connaissent pas.

Des manœuvres vagales peuvent être réalisées par le médecin : massage sinocarotidien (dans la mesure du possible on s’assurera d’absence d’athérome carotidien menaçant chez les sujets à risque avant d’initier le massage), compression oculaire (peu pratiquée) ou encore manœuvre de Valsalva inversée (voir la publication d’Appelboam et al.).<ref>Appelboam A, Reuben A, Mann C, Gagg J, Ewings P, Barton A, et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. The Lancet. 2015 Oct;386(10005):1747–53. </ref>

En seconde intention, lorsque ces manœuvres ont échoué, l’adénosine peut être utilisée (20 mg en intraveineuse ''flash''). Ce médicament est très efficace, il arrête la conduction atrioventriculaire et donc la tachycardie. S’il révèle une préexcitation, il faut plutôt évoquer le diagnostic de réentrée atrioventiculaire sur voie accessoire. L’adénosine est souvent responsable d’une pause sinusale qui peut être impressionnante mais sans gravité, avec une récupération rapide. Demander au patient de tousser peut permettre d’accélérer cette récupération. Il faut noter que l’adénosine est très désagréable pour les patients ; ils décrivent une sensation d’étouffer, des bouffées de chaleur et une sensation de « partir ». L’adénosine est contre-indiquée chez les patients asthmatiques. Par précaution, elle ne doit être administrée qu’en milieu hospitalier avec une surveillance ECG continue et à proximité d’un chariot d’urgence.

Lorsque la tachycardie résiste à l’adénosine ou récidive peu après, on peut administrer un inhibiteur calcique bradycardisant intraveineux (ou un bêtabloquant). Dans ces cas il faudra surtout remettre en question le diagnostic de tachycardie par réentrée intra-nodale.

=== Traitement chronique ===
Le traitement au long cours va essentiellement dépendre de la gêne du patient (durée des crises et intensité des symptômes pendant la crise) et de la fréquence des accès de tachycardie. En effet, il s’agit d’une tachycardie totalement bénigne, l’objectif du traitement sera uniquement de soulager la symptomatologie du patient.

Pour les crises peu fréquentes et peu invalidantes, l’abstention thérapeutique est le plus souvent la règle, en enseignant au patient quelques manœuvres vagales.

En cas de crises peu fréquentes mais prolongées, un traitement par inhibiteur calcique bradycardisant à libération immédiate à la demande peut être proposé mais cela implique que le patient supporte sa crise jusqu’à ce que l’absorption digestive du traitement soit effective et qu’il se révèle efficace (soit 20 à 60 minutes).

Lorsque les crises sont plus fréquentes et/ou invalidantes, le traitement de choix est l’ablation par cathéter.

Chez les patients réticents à cette prise en charge, on peut proposer un traitement au long cours par bêtabloquant ou inhibiteur calcique bradycardisant. Ce traitement n’est cependant efficace que dans 30 à 60 % des cas.

Après un échec du traitement médical de première ligne, lorsque le patient refuse catégoriquement une procédure d’ablation, on peut proposer en deuxième ligne un traitement par flécainide ou propafénone (sous réserve de l’absence de cardiopathie). Si ce traitement échoue, il faudra alors se résoudre à prescrire des traitements possédant des effets indésirables significatifs (ce qui devrait plutôt faire reconsidérer l’ablation) : sotalol, dofétilide, amiodarone ou digoxine (ce dernier ayant peu de chances d’être efficace du fait du contexte orthosympathique des tachycardies).

L’objectif de l’ablation par cathéter est de détruire la voie lente, tout en préservant la voie rapide. Dans la plupart des cas, elle est réalisée dans la suite de l’exploration électrophysiologique qui confirme le diagnostic. La procédure est donc pratiquée sur un patient en décubitus dorsal sur la table d’électrophysiologie, relié à un ECG 12 dérivations et sous surveillance tensionnelle et de la saturation en oxygène. Sous anesthésie locale, une ponction veineuse fémorale droite (de préférence échoguidée) est réalisée pour permettre d’amener les cathéters diagnostiques et d’ablation jusqu’au cœur via la veine cave inférieure. L’anesthésie locale peut être complétée par une anxiolyse et une antalgie par voie générale. Les procédures sous anesthésie générale sont exceptionnelles.

Le cathéter d’ablation est positionné avant tout sur des critères anatomiques : en avant du sinus coronaire (vers l’anneau tricuspidien) et en caudal du faisceau de His (Figure 24). Si l’ablation échoue à cet endroit, on peut cibler le toit du sinus coronaire, après avoir pénétré celui-ci de 1 à 3 cm (cela correspond à l’extension inférieure gauche du nœud atrioventriculaire). Dans de rare cas, il faut délivrer l’ablation à gauche, à la partie postérieure du septum inter-atrial, près de l’anneau mitral. Les sites où l’ablation se révèle efficace ont généralement un rapport d’amplitude des signaux atriaux et ventriculaires entre 0.5 et 0.8.

On peut également chercher des critères électrographiques comme le potentiel de Jackman (aigu et bref, indiquant la connexion atriale de la voie lente)<ref>Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Friday KJ, Roman CA, et al. Treatment of Supraventricular Tachycardia Due to Atrioventricular Nodal Reentry by Radiofrequency Catheter Ablation of Slow-Pathway Conduction. N Engl J Med. 1992 Jul 30;327(5):313–8. </ref> ou le potentiel plus long et plus mousse décrit par Haïssaguerre.<ref>Haissaguerre M, Gaita F, Fischer B, Commenges D, Montserrat P, d’Ivernois C, et al. Elimination of atrioventricular nodal reentrant tachycardia using discrete slow potentials to guide application of radiofrequency energy. Circulation. 1992 Jun;85(6):2162–75. </ref>
[[Fichier:Figure 24 - Cathéter pour ablation.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 24. L’encart A est une représentation du positionnement du cathéter d’ablation en vue oblique antérieure gauche. L’encart B représente les signaux intracardiaques recueillis par le cathéter d’ablation dans une position favorable pour atteindre la voie lente.]]
Dans le cas de réentrées intra-nodales atypiques, l’utilisation d’un système de cartographie et de navigation tridimensionnel permet d’observer l’émergence atriale de l’influx électrique rétrograde en tachycardie et de réaliser une ablation ciblée. Dans le cas des réentrées de type ''slow-slow'', cette émergence s’observe plutôt à la partie antérieure de l’ostium du sinus coronaire.

L’ablation peut être réalisée par deux énergies différentes : la cryoablation (« le froid ») ou la radiofréquence (« le chaud »). Le choix dépend principalement des habitudes de l’opérateur.

Par radiofréquence, à l’aide d’un cathéter orientable non irrigué, on va chercher à appliquer une puissance de 30 à 50 W pendant 30 à 60 secondes à l’endroit sus-décrit. La délivrance de la radiofréquence génère souvent dans les 10 – 20 premières secondes un rythme jonctionnel actif lent (prédictif du succès d’ablation, Figure 25) au cours duquel il est impératif de vérifier la survenue d’un signal atrial systématique (son absence suggère la possibilité d’un bloc atrioventriculaire débutant et doit faire cesser l’ablation immédiatement sous peine de lésions irréversibles). Un rythme jonctionnel actif rapide évoque quant à lui une atteinte du faisceau de His, suggérant qu’une bloc atrioventriculaire complet est imminent et imposant là encore l’arrêt immédiat du tir d’ablation. L’ablation par radiofréquence jouit d’un taux de succès de près de 95%. L’impossibilité de réinduire une tachycardie est un critère de succès de l’ablation ; on peut tolérer la persistance d’un écho unique. L’ablation de la voie lente améliore souvent les propriétés de conduction de la voie rapide et l’intervalle AH est plus court en fin qu’en début de procédure.
[[Fichier:FIgure 25 - Junctional during ablation.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 25. Enregistrement endocavitaire au cours d’une ablation de voie lente démontrant la survenue d’un rythme jonctionnel lent. La partie basse de la figure est un diagramme en échelle détaillant la séquence.]]
Par cryoablation, on va appliquer une température de -75°C pendant 4 min. Cette énergie n’engendre pas de rythme jonctionnel ; on réalise alors une stimulation atriale pour s’assurer de la persistance d’une conduction atrioventriculaire systématique. Cette énergie est considérée plus sûre car son effet possède une certaine réversibilité a son arrêt. En cas de bloc atrioventriculaire, l’arrêt de la cryoablation permet le plus souvent une régression du trouble de conduction. Le taux de récidive est plus élevé qu’en radiofréquence, notamment si un écho persiste au décours de l’ablation. Avant de délivrer la cryoablation en tant que telle, certaines équipes réalisent un cryomapping sur le site d’ablation sélectionné. Il est refroidi qu’à -30°C pendant 60 s, générant des lésions complétement réversibles. Cela permet de s’assure de l’absence d’allongement de conduction atrioventriculaire avant de délivrer l’énergie de cryoablation.

Les risques de la procédure doivent être clairement exposés au patient, étant donné que son objectif est purement symptomatique. Le bloc atrioventriculaire complet est la complication principale. Il survient lorsque c’est la voie lente qui est atteinte par l’ablation. Il demeure très rare (0.2 – 0.8% des procédures),<ref name=":3" /><ref name=":4" /> mais il impose l’implantation d’un pacemaker à une population jeune qui le gardera plusieurs décennies et encourra donc un risque surajouté non négligeable de complications en lien avec le dispositif (occlusion veineuse, fracture de sonde, infection, etc.).

Le choix de la cryoablation permettra d’avoir un risque plus faible de bloc atrioventriculaire au prix d’un taux de récidive plus élevé.<ref name=":2" />

Les autres risques sont communs à toutes les procédures d’ablation endocavitaire : complication de voie d’abord (faux-anévrysme ou fistule) et tamponnade. Ils surviennent dans environ 0.2% des cas chaque.<ref name=":2" />

Il faut également prévenir les patients que même en cas de succès d’ablation, ils peuvent ressentir des palpitations dans les semaines qui suivent celle-ci. Elles sont dues essentiellement à des extrasystoles atriales ou ventriculaires mais finissent par régresser. On pourra véritablement juger du succès de l’ablation passé ce délai.

== Références ==
<references />

Tachycardie par réentrée intra-nodale

2023-06-26T21:11:13Z

Maxime Beneyto :

Rédacteur: Dr Maxime Beneyto (CHU de Toulouse). Relecteur : Dr Guillaume Domain (CHU de Toulouse).

== Définition et mécanisme ==
Il s’agit d’une tachycardie par réentrée. Celle-ci est rendue possible par une dualité nodale, c’est-à-dire que le nœud atrioventriculaire est divisé en (au moins) deux voies dont les propriétés électrophysiologiques sont différentes. Au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale, l’influx électrique va emprunter une voie dans le sens antérograde et une deuxième voie dans le sens rétrograde (Figure 1). La réentrée ne dépend que du nœud atrio-ventriculaire et peut donc théoriquement se poursuivre sans participation des ventricules (en cas de bloc intra- ou infra-hissien associé) ou des atria (des cas avec une conduction rétrograde en 2:1 ont été observés).<ref>Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. EP Eur. 2013 Sep;15(9):1231–40.</ref> Ces cas sont extrêmement rares, on observe en règle générale une tachycardie avec une relation atrioventriculaire en 1:1.
[[Fichier:Figure 1 - Anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 1. L’encart A est une représentation schématique de l’oreillette droite en vue latérale droite dont la paroi latérale aurait été excisée. Elle met en lumière les rapports anatomiques du nœud atrioventriculaire ainsi que son étendue spatiale. L’encart B est une représentation schématique de la réentrée ayant lieu dans les tachycardies par réentrées intra-nodales. Les flèches rouges montrent le circuit de la tachycardie.]]
Dans la dualité nodale, la voie rapide correspond à la voie normale empruntée par l’influx électrique en rythme sinusal ; elle conduit rapidement et a une période réfractaire longue. La voie lente, à l’inverse, conduit lentement et possède une période réfractaire plus courte. Elle peut rarement s’exprimer en rythme sinusal en cas de double réponse (Figure 2).<ref>Motté G, Dinanian S, Sebag C, Drieu L, Slama M. [Double responses]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Dec;88 Spec No 5:11–8. </ref> Il est important de noter que l’existence d’une dualité nodale est fréquente, environ 25% de la population générale,<ref name=":0">Grolleau R, Gallay P. Arythmies cardiaques illustrées et expliquées. Montpellier: Sauramps médical; 2017. </ref> mais seule une minorité des sujets qui en sont porteur développeront des épisodes de tachycardie par réentrée intra-nodale. La coexistence d’épisodes de tachycardie supraventriculaires et d’une dualité nodale ne suffit pas à affirmer qu’il s’agisse de tachycardies par réentrée intra-nodale.
[[Fichier:Figure 2 - Double réponse.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 2. L’encart A est une représentation schématique d’une dualité nodale où la voie lente et la voie rapide peuvent toutes les deux être empruntées simultanément de manière antérograde et générer une double réponse. L’encart B représente un ECG de double réponse : une unique onde P génère deux QRS. Le premier est précédé d’un PR normal, correspondant à l’emprunt de la voie rapide (en rouge), le second est précédé d’un PR très long, correspondant à l’emprunt de la voie lente (en bleu). L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique (le point correspond au rythme sinusal, NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivations d’une double réponse. On note bien qu’il n’y a qu’une onde P (signalées par les flèches vertes) pour deux QRS avec des intervalles PR1 et PR2 fixes.]]
La dénomination anglaise de cette tachycardie est ''atrioventricular nodal reentrant tachycardia'' (AVNRT).

== Classification ==
Plusieurs types de tachycardies par réentrées intra-nodales existent ; elles sont caractérisées par les voies empruntées dans le sens antéro- et rétrograde.

La tachycardie par réentrée intra-nodale typique est dite ''slow-fast''. Cette dénomination indique respectivement la voie utilisée dans le sens antérograde et celle utilisée dans le sens rétrograde. L’influx électrique descend donc par la voie lente et remonte par la voie rapide (Figure 3).

Les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques sont de deux types :

* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' où le trajet est inversé : descente par la voie rapide et remontée par la voie lente (Figure 4).
* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'' dans laquelle il existe deux voies lentes, l’une servant à la descente, l’autre à la remontée (Figure 5).

[[Fichier:Figure 3 - Slow-fast.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 3. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-fast'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie lente et la conduction rétrograde par la voie rapide. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'', l’onde P n’est pas visible car elle tombe dans la fin du QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast ; l’onde P peut se deviner à la fin du QRS.]]
[[Fichier:Figure 4 - Fast-slow.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 4. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie rapide et la conduction rétrograde par la voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'', l’onde P est bien visible juste avant le QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient a développé un bloc de branche gauche dans les suites d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST récent.]]
[[Fichier:Figure 5 - Slow-slow.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 5. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par une première voie lente et la conduction rétrograde par une deuxième voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'', l’onde P est bien visible dans la pente ascendante de l’onde T. On note que l’intervalle RR est plus long que dans les formes précédemment décrites. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient présente un bloc de branche gauche fréquence-dépendant en tachycardie. L’onde P est bien visible dans les dérivations inférieures où elle déforme le sommet de l’onde T en la rendant aiguë.]]

== Prévalence et démographie ==
Les tachycardies par réentrées intra-nodales représentent les tachycardies supraventriculaires paroxystiques les plus fréquentes (fibrillation atriale exclue).<ref name=":1">Wu D, Denes P, Amat-Y-Leon F, Dhingra R, Wyndham CRC, Bauernfeind R, et al. Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978 May;41(6):1045–51.</ref>

La distribution de l’âge des sujets atteints de tachycardies par réentrée intra-nodale est bimodale avec un premier pic vers 20 ans et un deuxième vers 40 ans.<ref name=":2">Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. 17 - Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. In: Issa ZF, Miller JM, Zipes DP, editors. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology (Third Edition) [Internet]. Philadelphia: Elsevier; 2019. p. 560–98. Available from: <nowiki>https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323523561000177</nowiki></ref><ref name=":3">Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J [Internet]. 2019 Aug 31 [cited 2019 Sep 1]; Available from: <nowiki>https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821</nowiki></ref> Chez les jeunes patients, les premières crises surviennent vers la fin de l’adolescence puis se majorent, ce qui les pousse à consulter. Les femmes sont plus fréquemment concernées que les hommes.

Les tachycardies par réentrée intra-nodale surviennent dans la majorité des cas sur cœur sain.<ref name=":1" />

Les tachycardies par réentrée intra-nodale les plus fréquentes sont de type ''slow-fast'' (80% des cas).<ref name=":2" /><ref>Sacher F, Maury P. 3 - Troubles du rythme et ablation. In: Précis de Rythmologie. Stimuprat; 2022. p. 159–436.</ref> Celles de type ''slow-slow'' sont les plus rares. Plus les patients sont âgés plus la prévalence des tachycardies par réentrée intra-nodale atypique augmente.<ref>Katritsis DG, Sepahpour A, Marine JE, Katritsis GD, Tanawuttiwat T, Calkins H, et al. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia: prevalence, electrophysiologic characteristics, and tachycardia circuit. Europace. 2015 Jul;17(7):1099.1-1106.</ref>

== Diagnostic ==

=== Description clinique ===
Au point de vue clinique, les patients présentent des crises de palpitations rapides, régulières, de début et de fin brutale. Elles peuvent être déclenchées par des variations brusques de la précharge comme l’inspiration brutale ou se pencher rapidement en avant. La moitié des patients présentant une tachycardie par réentrée intra-nodale typique se plaignent également de palpitations dans le cou. Ce « ''frog sign'' » est dû à la contraction de l’atrium droit sur la valve tricuspide fermée, engendrant un reflux sanguin dans les veines jugulaires.<ref name=":2" /> Lorsque la crise se termine, les patients décrivent une sensation de soulagement, de vide, de chaleur et fréquemment une envie pressante d’uriner avec polyurie. De manière moins classique, certains patients peuvent se plaindre de douleur thoracique (oppression, pincement, etc.), de lipothymies ou de dyspnée. L’existence de syncopes véritables est possible mais rare et se rencontre essentiellement chez les sujets les plus âgés.

L’éventail de sévérité de la symptomatologie peut être très large, allant de crises de palpitations épisodiques de quelques battements aux tachycardies subintrantes ou incessantes.

=== Description électrocardiographique ===
A l’électrocardiogramme, la tachycardie est régulière, à QRS fins (sauf aberration de conduction ou bloc de branche préexistant, cf. Figure 4 et Figure 5). La fréquence est habituellement entre 180 et 240 bpm, mais elle est bien plus lente dans les tachycardies ''slow-slow'' (les deux voies étant lentes, le cycle de la tachycardie est nécessairement plus long).

L’onde P est nécessairement rétrograde, c’est-à-dire négative dans les dérivations inférieures (lorsqu’elle est visible) et positive en V1. Etant donné qu’elle naît du nœud atrioventriculaire, l’onde P dépolarise les atria droit et gauche simultanément ; sa durée est donc moindre que celle de l’onde P en rythme sinusal. La position de l’onde P rétrograde par rapport à l’intervalle RR renseigne sur le type de tachycardie par réentrée intra-nodale.

Dans les mécanismes ''slow-fast'', la tachycardie est à RP’ très court, <90ms.<ref name=":0" /> Bien souvent, elle n’est pas visible car elle est fondue dans le QRS (Figure 3). Elle peut être démasquée en comparant la morphologie du QRS en tachycardie et en rythme sinusal. En effet, dans la dérivation V1 en tachycardie, on peut déceler une pseudo-onde R’, inexistante en rythme sinusal, qui correspond à l’onde P rétrograde. Cela correspond au ''shoulder sign'', également appelé « signe de Wellens ». De manière similaire, l’onde P peut être prise pour une onde s dans les dérivations inférieures, qui sera là encore absente en rythme sinusal (Figure 6).<ref name=":4">Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. Circulation. 2010 Aug 24;122(8):831–40. </ref>

Dans les formes atypiques ''fast-slow'' (Figure 4), le RP’ est long, l’onde P rétrograde se trouve dans la deuxième moitié de l’intervalle RR, avant le QRS. Dans les tachycardies ''slow-slow'' (Figure 5), le RP’ est plus court (néanmoins >90ms), l’onde P rétrograde se trouve vers le milieu de l’intervalle RR ou dans la pente ascendante de l’onde T.
[[Fichier:Figure 6 - Wellens.jpg|néant|vignette|428x428px|Figure 6. Comparaison de l’aspect des QRS en rythme sinusal et au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’onde P rétrograde peut être devinée car elle déforme la partie terminale des QRS. Représentation schématique et véritable ECG pour chaque cas.]]
Les tachycardies sont déclenchées par des extrasystoles atriales ou plus rarement des extrasystoles ventriculaires.

Elles s’interrompent le plus souvent par une modification des propriétés électrophysiologiques de la voie rapide qui finit par bloquer le passage de l’influx électrique. Dans le cas d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique, la tachycardie s’arrête de manière caractéristique sur une onde P rétrograde (Figure 7). L’arrêt de la tachycardie sur un complexe QRS fera d’avantage évoquer une tachycardie atriale, sans pouvoir éliminer un mécanisme de réentée.

L’arrêt de la tachycardie peut être spontané ou provoqué. Dans ce dernier cas, il sera obtenu par la réalisation de manœuvres vagales ou l’administration de médicaments. Ces différentes options seront détaillées dans la section « Traitement ». L’efficacité de ces mesures n’est pas pathognomonique du diagnostic de tachycardie jonctionnelle mais reste très évocatrice. L’existence d’une préexcitation ventriculaire sous l’effet de l’adénosine pourra nous orienter, vers une réentrée sur voie accessoire.
[[Fichier:Figure 7 - Réduction.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 7. L’encart A montre un ECG de réduction de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'' sous l’effet de l’adénosine. L’encart B reprend une dérivation du même tracé et y adjoint un « diagramme en échelle » pour expliquer en détail la séquence observée (les points représentent les battements sinusaux, les étoiles les battements ectopiques, les traits rouges les passages par la voie rapide et les traits bleus les passages par la voie lente, NAV = nœud atrioventriuclaire). Les quatre premiers battements sont issus de la réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Après le quatrième battement, la tachycardie cesse brutalement après avoir donné une onde P rétrograde. L’influx électrique bloque en antérograde dans la voie lente. Suite à la pause induite par l’adénosine, on observe une reprise de l’activité sinusale qui n’a pas le temps d’atteindre la voie rapide car un échappement ventriculaire arrive quelques millisecondes après. Le deuxième battement sinusal génère un QRS de fusion avec un autre échappement ventriculaire, un peu plus tardif que le précédent. S’ensuit une reprise du rythme sinusal normal.]]
L’ECG en rythme sinusal est strictement normal (en l’absence de pathologie associée).

=== Description électrophysiologique endocavitaire ===
L’exploration électrophysiologique des tachycardies par réentrées intra-nodale se fait idéalement à l’aide de trois cathéters (sinus coronaire, faisceau de His et ventricule droit) (Figure 8). Il peut être utile de positionner une sonde décapolaire dans le sinus coronaire dans l’éventualité d’un diagnostic différentiel de voie accessoire. L’utilisation d’un système de navigation et de cartographie tridimensionnel a peu d’intérêt pour le diagnostic des cas classiques.
[[Fichier:Figure 8 - Cathéters et anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 8. Cette figure en une représentation des vues en scopie du positionnement intracardiaque des cathéters. L’encart A correspond à une vue oblique antérieure droite et l’encart B à une vue oblique antérieure gauche. Dans chaque cas, la vue scopique est répétée à gauche avec superposition des structures anatomiques.]]

==== Exploration en rythme sinusal ====
Lorsque l’exploration a lieu en rythme sinusal, elle va avoir pour objectif premier de démontrer l’existence d’une dualité nodale. C’est le cas lorsqu’un extrastimulus atrial permet d’allonger l’intervalle AV (plus exactement l’intervalle AH) de plus de 50 ms alors qu’il n’est plus précoce que l’extrastimulus du train de stimulation précédent que de 10 (ou 20) ms. C’est ce qu’on appelle un saut de conduction antérograde (Figure 9). Un saut de conduction rétrograde peut plus rarement être démontré dans les mêmes conductions mais avec des extrastimuli ventriculaires. Ces sauts correspondent à un blocage de l’influx électrique dans la voie rapide avec un passage abrupt sur la voie lente.
[[Fichier:Figure 9 - Saut sans écho.jpg|néant|vignette|954x954px|Figure 9. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 380 ms) ; l’intervalle S2-H est à 216 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 370 ms). L’intervalle S2-H s’est brusquement allongé de 70 ms pour atteindre 286 ms. C’est le saut de conduction antérograde. Le diagramme en échelle détaille la séquence et montre explicitement le passage à une conduction sur la voie lente.]]
Un autre signe très évocateur de l’existence d’une dualité nodale est la capacité d’une stimulation atriale à fréquence croissante à repousser progressivement le ventriculogramme au-delà de la stimulation atriale suivante. On observe alors un intervalle PR plus long que l’intervalle RR (''cross over'', Figure 10).
[[Fichier:Figure 10 - Wenckebach.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 10. Représentation d’une manœuvre de stimulation atriale à fréquence croissante chez un patient porteur d’une dualité nodale. On remarque que la troisième stimulation atriale engendre le 3e complexe ventriculaire, qui survient au-delà de la stimulation atriale suivante. Cela est probablement concomitant d’un passage de la conduction de la voie rapide à la voie lente comme schématisé sur le diagramme en échelle au-dessous.]]
Il est très important de souligner que l’existence d’une dualité nodale est fréquente dans la population générale (environ 25% des sujets) ;<ref name=":0" /> l’écrasante majorité de ces sujets ne développera jamais de tachycardie. Par conséquent, la simple existence d’une dualité nodale ne permet pas en soi d’affirmer le mécanisme par réentrée intra-nodale d’une tachycardie supraventriculaire. L’exploration électrophysiologique doit être rigoureuse pour ne pas passer à côté d’un diagnostic différentiel.

Dans les cas typiques, le saut de conduction s’accompagne d’un écho, c’est-à-dire d’un signal atrial concomitant au signal ventriculaire, témoin d’une remontée par la voie rapide. Il n’est pas rare que cela suffise à engendrer la tachycardie (Figure 11). Des échos rétrogrades sont également possibles.
[[Fichier:Figure 11 - Saut écho démarrage.jpg|néant|vignette|1077x1077px|Figure 11. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction avec écho et démarrage d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 230 ms) ; l’intervalle S2-V est à 232 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 220 ms). L’intervalle S2-V s’est brusquement allongé de 179 ms pour atteindre 411 ms. C’est le saut de conduction antérograde, il est accompagné ici d’un écho (activité atriale apparaissant immédiatement après le potentiel ventricule par passage rétrograde via la voie rapide), et plus généralement, d’un démarrage de la tachycardie. Le diagramme en échelle détaille la séquence.]]
La stimulation parahissienne montre une réponse nodale, c’est-à-dire un allongement de l’intervalle VA à la perte de capture hissienne (obtenue par diminution de la tension de stimulation, Figure 12).
[[Fichier:FIgure 12 - Negative PHP.jpg|néant|vignette|622x622px|Figure 12. Représentation d’une manœuvre de stimulation parahissienne avec réponse nodale. La partie haute correspond à une représentation schématique de l’anatomie et du trajet emprunté par l’influx électrique ; le point rouge correspond à la stimulation hissienne et le diamètre de celui-ci à la tension de stimulation. La stimulation à haute tension engendre une capture du faisceau de His (C) et un QRS fin, l’activation rétrograde des atria se fait avec un délai court car l’influx électrique n’a qu’à traverser le nœud atrioventriculaire. Lorsque la tension de stimulation est plus basse (partie droite de la figure), il y a une capture du myocarde local mais une perte de capture du faisceau de His (NC). Le QRS est donc large et l’influx électrique doit descendre en distalité dans le ventricule pour atteindre le réseau de Purkinje avant de pouvoir se diriger de manière rétrograde vers le faisceau de His, le nœud atrioventriculaire et enfin dépolariser les atria. L’intervalle entre la stimulation et le potentiel atrial est donc allongé. Cela élimine l’existence d’une voie accessoire, en particulier septale.]]
L’induction des tachycardies se fait par l’administration d’un ou plusieurs extrastimuli atriaux. L’objectif est de bloquer la voie rapide pour emprunter la voie lente dans le sens antérograde et initier la réentrée. Il faut parfois recourir à l’isoprénaline pour moduler les propriétés de conduction respectives de la voie lente et de la voie rapide et obtenir les conditions favorables à la réentrée. Dans de rare cas les extrastimuli ventriculaires vont permettre de déclencher la réentrée.

==== Exploration en tachycardie ====
Lors de l’exploration électrophysiologique endocavitaire en tachycardie, on observe le plus souvent un rapport en 1:1 entre l’activité atriale et ventriculaire.

Du fait du mécanisme réentrant, les variations de l’intervalle HH précèdent celles de l’intervalle AA.

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale typique, l’activation atriale est concentrique (elle débute par l’auriculogramme hissien, se propage de la partie proximale vers la partie distale du sinus coronaire ; elle se propage en parallèle en remontant le long de la paroi latérale de l’atrium droit). L’intervalle VA (entre le ventricule « V » et l’activité atriale « A ») est très court sur le cathéter hissien (<60ms, parfois négatif) (Figure 13, Figure 14).

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques, l’intervalle VA est long (Figure 13).
[[Fichier:Figure 13 - RIN endocavitaire.jpg|néant|vignette|891x891px|Figure 13. Représentation schématique des tracés endocavitaires au cours des tachycardies par réentrée intra-nodale accompagnés des « diagrammes en échelle » correspondant. L’encart A correspond à une tachycardie slow-fast, l’encart B à une tachycardie fast-slow et l’encart C à une tachycardie ''slow-slow''. On note que dans chaque cas, l’activation atriale est concentrique et que la position des électrogrammes atriaux dans le RR varie selon le type de tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire, CS = sinus coronaire).]]
[[Fichier:Figure 14 - AVNRT with His.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 14. Enregistrement endocavitaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Un cathéter d’ablation est placé près du faisceau de His et un cathéter quadripolaire est placé dans le sinus coronaire.]]

===== Manœuvres d’entrainement =====
La manœuvre d’entrainement principale dans le diagnostic différentiel des tachycardies supraventriculaires est l’entraînement ventriculaire en tachycardie. Un train de stimulation est délivré à l’aide du cathéter placé dans le ventricule droit avec un cycle plus court de 10 à 20 ms à celui de la tachycardie.

A l’arrêt de cet entraînement ventriculaire, on observe une réponse VAV (plus précisément VAHV). Cela distingue les tachycardies par réentrée intra-nodale des tachycardies atriales, ces dernières présentant une réponse VAAV (Figures 15 et 16).

L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier signal recueilli sur la sonde ventriculaire à l’arrêt de l’entraînement (PPI, Post Pacing Interval) est long (supérieur de plus de 110 ms au cycle de la tachycardie, après correction de l’allongement de l’intervalle AH par la stimulation) car le ventricule ne fait pas partie du circuit. Le délai entre la stimulation ventriculaire et le recueil du signal atrial dans le sinus coronaire (intervalle S-A) est plus long que le délai entre le signal ventriculaire et le signal atrial en tachycardie (intervalle V-A) car l’activation du ventricule et de l’atrium est séquentielle pendant l’entraînement ventriculaire alors qu’elle est quasi simultanée en tachycardie (différence entre S-A et V-A >85 ms) (Figures 15 et 16).
[[Fichier:Figure 15 - Entraînement ventriculaire.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 15. Représentation d’une manœuvre d’entraînement ventriculaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les deux premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (''tachycardia cycle length''). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est très court. Le troisième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit. Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Les pointillés correspondent à une ellipse, toutes les stimulations ventriculaires délivrées pendant l’entraînement n’ont pas été représentées. Le quatrième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (''post pacing interval''). On remarque qu’il est long (supérieur à 110 ms) car l’apex du ventricule droit où est réalisée la stimulation est à distance du circuit de la réentrée. Il s’agit donc de la réponse typique attendue après un entraînement ventriculaire dans le cadre d’une tachycardie par réentrée intra-nodale.]]
[[Fichier:Figure 16 - ppi vav sava.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 16. Enregistrement endocavitaire de la réponse d’une tachycardie par réentrée intra-nodale à un entraînement ventriculaire. Les trois premiers complexes correspondent aux trois dernières stimulations de l’entraînement ventriculaire et les trois suivant à la tachycardie se poursuivant. Le cycle de la tachycardie est à 354 ms. L’entraînement est réalisé avec un cycle de 320 ms. L’intervalle AA en tachycardie est également à 320 ms, ce qui signe le succès d’entraînement. L’intervalle VA en tachycardie est très court à 14 ms (il s’agit d’une réentrée typique). L’intervalle SA est mesuré à 102 ms ; la différence SA-VA est donc longue à 88 ms, ce qui est en faveur d’une réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Le PPI est mesuré à 498 ms ; la différence avec le cycle de la tachycardie est donc de 144 ms, ce qui est long, en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Enfin, la réponse à l’arrêt de l’entraînement est de type VAV, ce qui est en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une tachycardie atriale focale ou d’une macroréentrée atriale.]]
L’initiation de l’entraînement ventriculaire est également utile au diagnostic de la tachycardie. Dans une réentrée intra-nodale, le ventricule ne faisant pas partie du circuit, il est nécessaire d’avoir plusieurs stimulations ventriculaires (avec capture complète) avant que l’influx ne pénètre le NAV (et donc le circuit de la tachycardie) et n’aboutisse à un entrainement de celle-ci. Cette caractéristique distingue les réentrées intra-nodales des réentrées sur voie accessoire où le ventricule fait partie du circuit. (Figure 17).
[[Fichier:Figure 17 - Dandamudi.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 17. Représentation d’une initiation d’entraînement ventriculaire en tachycardie par réentrée intra-nodale. Le premier complexe QRS fait partie de la tachycardie. Le second et le troisième sont le résultat d’une stimulation ventriculaire ; on remarque qu’ils sont fusionnés car le ventricule est en partie dépolarisé par la stimulation et en partie par la tachycardie. Le quatrième QRS ne présente pas de fusion ; il s’agit du premier complexe résultant d’une dépolarisation du ventricule complètement issue de la stimulation. Suite à ce QRS, on voit sur le diagramme en échelle que le faisceau de His est dépolarisé de manière rétrograde mais que l’influx n’atteint pas le nœud atrioventriculaire et donc pas le circuit de la tachycardie. Le potentiel atrial qui suit est issu de la tachycardie, il n’est donc pas entraîné ni avancé. Le cinquième QRS ne présente pas non plus de fusion, cette fois-ci, il parvient à pénétrer le nœud atrioventriculaire et génère l’onde P suivante qui est donc avancée. Il s’agit de la première activité atriale entraînée, à partir de là, la durée de l’intervalle VA est fixe. Il aura donc fallu deux QRS avec capture ventriculaire complète pour entraîner les atria, ce qui exclut une tachycardie par réentrée sur voie accessoire. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Dandamudi ».<ref>Dandamudi G, Mokabberi R, Assal C, Das MK, Oren J, Storm R, et al. A novel approach to differentiating orthodromic reciprocating tachycardia from atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Heart Rhythm. 2010 Sep;7(9):1326–9.</ref>]]
Un entraînement atrial peut également être délivré en tachycardie. A l’arrêt de celui-ci, l’intervalle VA est constant ou presque (<14 ms), que la stimulation soit effectuée sur la partie haute de l’oreillette droite ou la partie proximale du sinus coronaire. Cette caractéristique distingue la tachycardie par réentrée intra-nodale d’une tachycardie atriale pour laquelle il n’y a pas de circuit de réentrée. Il n’y a donc pas de lien entre le potentiel ventriculaire et le potentiel atrial suivant ; l’intervalle VA à l’arrêt de l’entrainement atrial sera variable et dépendant de la fréquence de stimulation atriale et de sa localisation par rapport au foyer de la tachycardie.
[[Fichier:Figure 18 - Maruyama.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 18. Représentation d’un entraînement atrial au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale (atypique dans ce cas). L’encart A correspond à un entraînement depuis l’atrium droit (HRA). A l’arrêt de l’entraînement, on mesure la durée de l’intervalle VA. L’encart B correspond à un entraînement depuis le sinus coronaire proximal (CSp). A l’arrêt de l’entraînement, la durée de l’intervalle VA est identique à celle obtenue lors de l’entraînement depuis l’atrium droit. Cela démontre que le ventricule et l’atrium sont liés (VA linking), ce qui exclut la possibilité d’une tachycardie atriale. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Maruyama ».<ref>Maruyama M, Kobayashi Y, Miyauchi Y, Ino T, Atarashi H, Katoh T, et al. The VA Relationship After Differential Atrial Overdrive Pacing: A Novel Tool for the Diagnosis of Atrial Tachycardia in the Electrophysiologic Laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007 Nov;18(11):1127–33.</ref>]]

===== Extrastimuli ventriculaires et atriaux en tachycardie =====
Les battements ventriculaires prématurés (spontanés ou provoqués) peuvent recycler la tachycardie, ils avancent alors le potentiel hissien suivant et ne modifient pas la séquence d’activation atriale (Figure 19).
[[Fichier:Figure 19 - PVC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 19. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire précoce délivré en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile.]]
Les extratimuli ventriculaires en période réfractaire du His n’ont aucun effet sur la tachycardie puisqu’ils ne peuvent pas pénétrer le circuit de celle-ci (Figure 20).
[[Fichier:Figure 20 - HRPVC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 20. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire tardif délivré en période réfractaire du faisceau de His en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.]]
Les extrasystoles ou extrastimuli atriaux tardifs en tachycardie n’atteignent pas le nœud atrioventriculaire et n’avancent pas le potentiel hissien ni le potentiel ventriculaire (Figure 21) ; elles peuvent en revanche retarder l’émergence de l’activité atriale suivante.
[[Fichier:Figure 21 - Late PAC.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 21. Représentation d’un extrastimulus atrial tardif délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.]]
Lorsqu’elles n’interrompent pas la tachycardie, les extrasystoles ou extrastimuli atriaux précoces n’ont pas d’effet sur le potentiel hissien survenant immédiatement après (contrairement aux tachycardies jonctionnelles automatiques) mais avancent le potentiel hissien suivant. La précocité de ce potentiel hissien est moindre que celle de l’extrastimulus atrial du fait des propriétés de conduction décrémentielle du nœud atrioventriculaire (Figure 22).
[[Fichier:Figure 22 - Early PAC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 22. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. Ce n’est pas le premier potentiel hissien mais le second qui est avancé.]]
Dans les cas simples, l’entraînement ventriculaire suffit au diagnostic : la réponse VA(H)V élimine la tachycardie atriale, le PPI et le SA-VA longs écartent la tachycardie orthodromique.

L’émergence atriale de la voie lente se situe habituellement sur le bord antérieur du sinus coronaire. Outre cette localisation habituelle, deux autres localisations de voie lente ont été décrites, avec un impact sur le geste d’ablation (Figure 23).
[[Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg|néant|vignette|599x599px|Figure 23. Représentation schématique de l’émergence atriale des différentes voies lentes avec les séquences d’activation atriale correspondantes. A noter qu’il faut visualiser le point vert comme étant en avant de l’ostium du sinus coronaire et non pas à l’intérieur de ce dernier.]]

== Traitement ==

=== Traitement aigu ===
Le principe du traitement aigu est de bloquer la conduction atrioventriculaire dans la voie rapide pour arrêter la réentrée.

Cet objectif peut être atteint à l’aide de manœuvres vagales diverses réalisées par le patient : efforts de toux, réalisation du poirier, succion de glaçons, manœuvre de Valsalva (expiration forcée à bouche fermée pour augmenter la pression intrathoracique et stimuler le baroréflexe). Ces manœuvres ont souvent été tentées sans succès par les patients présentant des crises récurrentes. Elles peuvent être enseignées aux patients qui ne les connaissent pas.

Des manœuvres vagales peuvent être réalisées par le médecin : massage sinocarotidien (dans la mesure du possible on s’assurera d’absence d’athérome carotidien menaçant chez les sujets à risque avant d’initier le massage), compression oculaire (peu pratiquée) ou encore manœuvre de Valsalva inversée (voir la publication d’Appelboam et al.).<ref>Appelboam A, Reuben A, Mann C, Gagg J, Ewings P, Barton A, et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. The Lancet. 2015 Oct;386(10005):1747–53. </ref>

En seconde intention, lorsque ces manœuvres ont échoué, l’adénosine peut être utilisée (20 mg en intraveineuse ''flash''). Ce médicament est très efficace, il arrête la conduction atrioventriculaire et donc la tachycardie. S’il révèle une préexcitation, il faut plutôt évoquer le diagnostic de réentrée atrioventiculaire sur voie accessoire. L’adénosine est souvent responsable d’une pause sinusale qui peut être impressionnante mais sans gravité, avec une récupération rapide. Demander au patient de tousser peut permettre d’accélérer cette récupération. Il faut noter que l’adénosine est très désagréable pour les patients ; ils décrivent une sensation d’étouffer, des bouffées de chaleur et une sensation de « partir ». L’adénosine est contre-indiquée chez les patients asthmatiques. Par précaution, elle ne doit être administrée qu’en milieu hospitalier avec une surveillance ECG continue et à proximité d’un chariot d’urgence.

Lorsque la tachycardie résiste à l’adénosine ou récidive peu après, on peut administrer un inhibiteur calcique bradycardisant intraveineux (ou un bêtabloquant). Dans ces cas il faudra surtout remettre en question le diagnostic de tachycardie par réentrée intra-nodale.

=== Traitement chronique ===
Le traitement au long cours va essentiellement dépendre de la gêne du patient (durée des crises et intensité des symptômes pendant la crise) et de la fréquence des accès de tachycardie. En effet, il s’agit d’une tachycardie totalement bénigne, l’objectif du traitement sera uniquement de soulager la symptomatologie du patient.

Pour les crises peu fréquentes et peu invalidantes, l’abstention thérapeutique est le plus souvent la règle, en enseignant au patient quelques manœuvres vagales.

En cas de crises peu fréquentes mais prolongées, un traitement par inhibiteur calcique bradycardisant à libération immédiate à la demande peut être proposé mais cela implique que le patient supporte sa crise jusqu’à ce que l’absorption digestive du traitement soit effective et qu’il se révèle efficace (soit 20 à 60 minutes).

Lorsque les crises sont plus fréquentes et/ou invalidantes, le traitement de choix est l’ablation par cathéter.

Chez les patients réticents à cette prise en charge, on peut proposer un traitement au long cours par bêtabloquant ou inhibiteur calcique bradycardisant. Ce traitement n’est cependant efficace que dans 30 à 60 % des cas.

Après un échec du traitement médical de première ligne, lorsque le patient refuse catégoriquement une procédure d’ablation, on peut proposer en deuxième ligne un traitement par flécainide ou propafénone (sous réserve de l’absence de cardiopathie). Si ce traitement échoue, il faudra alors se résoudre à prescrire des traitements possédant des effets indésirables significatifs (ce qui devrait plutôt faire reconsidérer l’ablation) : sotalol, dofétilide, amiodarone ou digoxine (ce dernier ayant peu de chances d’être efficace du fait du contexte orthosympathique des tachycardies).

L’objectif de l’ablation par cathéter est de détruire la voie lente, tout en préservant la voie rapide. Dans la plupart des cas, elle est réalisée dans la suite de l’exploration électrophysiologique qui confirme le diagnostic. La procédure est donc pratiquée sur un patient en décubitus dorsal sur la table d’électrophysiologie, relié à un ECG 12 dérivations et sous surveillance tensionnelle et de la saturation en oxygène. Sous anesthésie locale, une ponction veineuse fémorale droite (de préférence échoguidée) est réalisée pour permettre d’amener les cathéters diagnostiques et d’ablation jusqu’au cœur via la veine cave inférieure. L’anesthésie locale peut être complétée par une anxiolyse et une antalgie par voie générale. Les procédures sous anesthésie générale sont exceptionnelles.

Le cathéter d’ablation est positionné avant tout sur des critères anatomiques : en avant du sinus coronaire (vers l’anneau tricuspidien) et en caudal du faisceau de His (Figure 24). Si l’ablation échoue à cet endroit, on peut cibler le toit du sinus coronaire, après avoir pénétré celui-ci de 1 à 3 cm (cela correspond à l’extension inférieure gauche du nœud atrioventriculaire). Dans de rare cas, il faut délivrer l’ablation à gauche, à la partie postérieure du septum inter-atrial, près de l’anneau mitral. Les sites où l’ablation se révèle efficace ont généralement un rapport d’amplitude des signaux atriaux et ventriculaires entre 0.5 et 0.8.

On peut également chercher des critères électrographiques comme le potentiel de Jackman (aigu et bref, indiquant la connexion atriale de la voie lente)<ref>Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Friday KJ, Roman CA, et al. Treatment of Supraventricular Tachycardia Due to Atrioventricular Nodal Reentry by Radiofrequency Catheter Ablation of Slow-Pathway Conduction. N Engl J Med. 1992 Jul 30;327(5):313–8. </ref> ou le potentiel plus long et plus mousse décrit par Haïssaguerre.<ref>Haissaguerre M, Gaita F, Fischer B, Commenges D, Montserrat P, d’Ivernois C, et al. Elimination of atrioventricular nodal reentrant tachycardia using discrete slow potentials to guide application of radiofrequency energy. Circulation. 1992 Jun;85(6):2162–75. </ref>
[[Fichier:Figure 24 - Cathéter pour ablation.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 24. L’encart A est une représentation du positionnement du cathéter d’ablation en vue oblique antérieure gauche. L’encart B représente les signaux intracardiaques recueillis par le cathéter d’ablation dans une position favorable pour atteindre la voie lente.]]
Dans le cas de réentrées intra-nodales atypiques, l’utilisation d’un système de cartographie et de navigation tridimensionnel permet d’observer l’émergence atriale de l’influx électrique rétrograde en tachycardie et de réaliser une ablation ciblée. Dans le cas des réentrées de type ''slow-slow'', cette émergence s’observe plutôt à la partie antérieure de l’ostium du sinus coronaire.

L’ablation peut être réalisée par deux énergies différentes : la cryoablation (« le froid ») ou la radiofréquence (« le chaud »). Le choix dépend principalement des habitudes de l’opérateur.

Par radiofréquence, à l’aide d’un cathéter orientable non irrigué, on va chercher à appliquer une puissance de 30 à 50 W pendant 30 à 60 secondes à l’endroit sus-décrit. La délivrance de la radiofréquence génère souvent dans les 10 – 20 premières secondes un rythme jonctionnel actif lent (prédictif du succès d’ablation, Figure 25) au cours duquel il est impératif de vérifier la survenue d’un signal atrial systématique (son absence suggère la possibilité d’un bloc atrioventriculaire débutant et doit faire cesser l’ablation immédiatement sous peine de lésions irréversibles). Un rythme jonctionnel actif rapide évoque quant à lui une atteinte du faisceau de His, suggérant qu’une bloc atrioventriculaire complet est imminent et imposant là encore l’arrêt immédiat du tir d’ablation. L’ablation par radiofréquence jouit d’un taux de succès de près de 95%. L’impossibilité de réinduire une tachycardie est un critère de succès de l’ablation ; on peut tolérer la persistance d’un écho unique. L’ablation de la voie lente améliore souvent les propriétés de conduction de la voie rapide et l’intervalle AH est plus court en fin qu’en début de procédure.
[[Fichier:FIgure 25 - Junctional during ablation.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 25. Enregistrement endocavitaire au cours d’une ablation de voie lente démontrant la survenue d’un rythme jonctionnel lent. La partie basse de la figure est un diagramme en échelle détaillant la séquence.]]
Par cryoablation, on va appliquer une température de -75°C pendant 4 min. Cette énergie n’engendre pas de rythme jonctionnel ; on réalise alors une stimulation atriale pour s’assurer de la persistance d’une conduction atrioventriculaire systématique. Cette énergie est considérée plus sûre car son effet possède une certaine réversibilité a son arrêt. En cas de bloc atrioventriculaire, l’arrêt de la cryoablation permet le plus souvent une régression du trouble de conduction. Le taux de récidive est plus élevé qu’en radiofréquence, notamment si un écho persiste au décours de l’ablation. Avant de délivrer la cryoablation en tant que telle, certaines équipes réalisent un cryomapping sur le site d’ablation sélectionné. Il est refroidi qu’à -30°C pendant 60 s, générant des lésions complétement réversibles. Cela permet de s’assure de l’absence d’allongement de conduction atrioventriculaire avant de délivrer l’énergie de cryoablation.

Les risques de la procédure doivent être clairement exposés au patient, étant donné que son objectif est purement symptomatique. Le bloc atrioventriculaire complet est la complication principale. Il survient lorsque c’est la voie lente qui est atteinte par l’ablation. Il demeure très rare (0.2 – 0.8% des procédures),<ref name=":3" /><ref name=":4" /> mais il impose l’implantation d’un pacemaker à une population jeune qui le gardera plusieurs décennies et encourra donc un risque surajouté non négligeable de complications en lien avec le dispositif (occlusion veineuse, fracture de sonde, infection, etc.).

Le choix de la cryoablation permettra d’avoir un risque plus faible de bloc atrioventriculaire au prix d’un taux de récidive plus élevé.<ref name=":2" />

Les autres risques sont communs à toutes les procédures d’ablation endocavitaire : complication de voie d’abord (faux-anévrysme ou fistule) et tamponnade. Ils surviennent dans environ 0.2% des cas chaque.<ref name=":2" />

Il faut également prévenir les patients que même en cas de succès d’ablation, ils peuvent ressentir des palpitations dans les semaines qui suivent celle-ci. Elles sont dues essentiellement à des extrasystoles atriales ou ventriculaires mais finissent par régresser. On pourra véritablement juger du succès de l’ablation passé ce délai.

== Références ==
<references />

Tachycardie par réentrée intra-nodale

2023-06-26T21:08:45Z

Maxime Beneyto : /* Manœuvres d’entrainement */

== Définition et mécanisme ==
Il s’agit d’une tachycardie par réentrée. Celle-ci est rendue possible par une dualité nodale, c’est-à-dire que le nœud atrioventriculaire est divisé en (au moins) deux voies dont les propriétés électrophysiologiques sont différentes. Au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale, l’influx électrique va emprunter une voie dans le sens antérograde et une deuxième voie dans le sens rétrograde (Figure 1). La réentrée ne dépend que du nœud atrio-ventriculaire et peut donc théoriquement se poursuivre sans participation des ventricules (en cas de bloc intra- ou infra-hissien associé) ou des atria (des cas avec une conduction rétrograde en 2:1 ont été observés).<ref>Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. EP Eur. 2013 Sep;15(9):1231–40.</ref> Ces cas sont extrêmement rares, on observe en règle générale une tachycardie avec une relation atrioventriculaire en 1:1.
[[Fichier:Figure 1 - Anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 1. L’encart A est une représentation schématique de l’oreillette droite en vue latérale droite dont la paroi latérale aurait été excisée. Elle met en lumière les rapports anatomiques du nœud atrioventriculaire ainsi que son étendue spatiale. L’encart B est une représentation schématique de la réentrée ayant lieu dans les tachycardies par réentrées intra-nodales. Les flèches rouges montrent le circuit de la tachycardie.]]
Dans la dualité nodale, la voie rapide correspond à la voie normale empruntée par l’influx électrique en rythme sinusal ; elle conduit rapidement et a une période réfractaire longue. La voie lente, à l’inverse, conduit lentement et possède une période réfractaire plus courte. Elle peut rarement s’exprimer en rythme sinusal en cas de double réponse (Figure 2).<ref>Motté G, Dinanian S, Sebag C, Drieu L, Slama M. [Double responses]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Dec;88 Spec No 5:11–8. </ref> Il est important de noter que l’existence d’une dualité nodale est fréquente, environ 25% de la population générale,<ref name=":0">Grolleau R, Gallay P. Arythmies cardiaques illustrées et expliquées. Montpellier: Sauramps médical; 2017. </ref> mais seule une minorité des sujets qui en sont porteur développeront des épisodes de tachycardie par réentrée intra-nodale. La coexistence d’épisodes de tachycardie supraventriculaires et d’une dualité nodale ne suffit pas à affirmer qu’il s’agisse de tachycardies par réentrée intra-nodale.
[[Fichier:Figure 2 - Double réponse.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 2. L’encart A est une représentation schématique d’une dualité nodale où la voie lente et la voie rapide peuvent toutes les deux être empruntées simultanément de manière antérograde et générer une double réponse. L’encart B représente un ECG de double réponse : une unique onde P génère deux QRS. Le premier est précédé d’un PR normal, correspondant à l’emprunt de la voie rapide (en rouge), le second est précédé d’un PR très long, correspondant à l’emprunt de la voie lente (en bleu). L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique (le point correspond au rythme sinusal, NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivations d’une double réponse. On note bien qu’il n’y a qu’une onde P (signalées par les flèches vertes) pour deux QRS avec des intervalles PR1 et PR2 fixes.]]
La dénomination anglaise de cette tachycardie est ''atrioventricular nodal reentrant tachycardia'' (AVNRT).

== Classification ==
Plusieurs types de tachycardies par réentrées intra-nodales existent ; elles sont caractérisées par les voies empruntées dans le sens antéro- et rétrograde.

La tachycardie par réentrée intra-nodale typique est dite ''slow-fast''. Cette dénomination indique respectivement la voie utilisée dans le sens antérograde et celle utilisée dans le sens rétrograde. L’influx électrique descend donc par la voie lente et remonte par la voie rapide (Figure 3).

Les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques sont de deux types :

* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' où le trajet est inversé : descente par la voie rapide et remontée par la voie lente (Figure 4).
* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'' dans laquelle il existe deux voies lentes, l’une servant à la descente, l’autre à la remontée (Figure 5).

[[Fichier:Figure 3 - Slow-fast.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 3. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-fast'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie lente et la conduction rétrograde par la voie rapide. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'', l’onde P n’est pas visible car elle tombe dans la fin du QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast ; l’onde P peut se deviner à la fin du QRS.]]
[[Fichier:Figure 4 - Fast-slow.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 4. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie rapide et la conduction rétrograde par la voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'', l’onde P est bien visible juste avant le QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient a développé un bloc de branche gauche dans les suites d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST récent.]]
[[Fichier:Figure 5 - Slow-slow.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 5. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par une première voie lente et la conduction rétrograde par une deuxième voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'', l’onde P est bien visible dans la pente ascendante de l’onde T. On note que l’intervalle RR est plus long que dans les formes précédemment décrites. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient présente un bloc de branche gauche fréquence-dépendant en tachycardie. L’onde P est bien visible dans les dérivations inférieures où elle déforme le sommet de l’onde T en la rendant aiguë.]]

== Prévalence et démographie ==
Les tachycardies par réentrées intra-nodales représentent les tachycardies supraventriculaires paroxystiques les plus fréquentes (fibrillation atriale exclue).<ref name=":1">Wu D, Denes P, Amat-Y-Leon F, Dhingra R, Wyndham CRC, Bauernfeind R, et al. Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978 May;41(6):1045–51.</ref>

La distribution de l’âge des sujets atteints de tachycardies par réentrée intra-nodale est bimodale avec un premier pic vers 20 ans et un deuxième vers 40 ans.<ref name=":2">Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. 17 - Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. In: Issa ZF, Miller JM, Zipes DP, editors. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology (Third Edition) [Internet]. Philadelphia: Elsevier; 2019. p. 560–98. Available from: <nowiki>https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323523561000177</nowiki></ref><ref name=":3">Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J [Internet]. 2019 Aug 31 [cited 2019 Sep 1]; Available from: <nowiki>https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821</nowiki></ref> Chez les jeunes patients, les premières crises surviennent vers la fin de l’adolescence puis se majorent, ce qui les pousse à consulter. Les femmes sont plus fréquemment concernées que les hommes.

Les tachycardies par réentrée intra-nodale surviennent dans la majorité des cas sur cœur sain.<ref name=":1" />

Les tachycardies par réentrée intra-nodale les plus fréquentes sont de type ''slow-fast'' (80% des cas).<ref name=":2" /><ref>Sacher F, Maury P. 3 - Troubles du rythme et ablation. In: Précis de Rythmologie. Stimuprat; 2022. p. 159–436.</ref> Celles de type ''slow-slow'' sont les plus rares. Plus les patients sont âgés plus la prévalence des tachycardies par réentrée intra-nodale atypique augmente.<ref>Katritsis DG, Sepahpour A, Marine JE, Katritsis GD, Tanawuttiwat T, Calkins H, et al. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia: prevalence, electrophysiologic characteristics, and tachycardia circuit. Europace. 2015 Jul;17(7):1099.1-1106.</ref>

== Diagnostic ==

=== Description clinique ===
Au point de vue clinique, les patients présentent des crises de palpitations rapides, régulières, de début et de fin brutale. Elles peuvent être déclenchées par des variations brusques de la précharge comme l’inspiration brutale ou se pencher rapidement en avant. La moitié des patients présentant une tachycardie par réentrée intra-nodale typique se plaignent également de palpitations dans le cou. Ce « ''frog sign'' » est dû à la contraction de l’atrium droit sur la valve tricuspide fermée, engendrant un reflux sanguin dans les veines jugulaires.<ref name=":2" /> Lorsque la crise se termine, les patients décrivent une sensation de soulagement, de vide, de chaleur et fréquemment une envie pressante d’uriner avec polyurie. De manière moins classique, certains patients peuvent se plaindre de douleur thoracique (oppression, pincement, etc.), de lipothymies ou de dyspnée. L’existence de syncopes véritables est possible mais rare et se rencontre essentiellement chez les sujets les plus âgés.

L’éventail de sévérité de la symptomatologie peut être très large, allant de crises de palpitations épisodiques de quelques battements aux tachycardies subintrantes ou incessantes.

=== Description électrocardiographique ===
A l’électrocardiogramme, la tachycardie est régulière, à QRS fins (sauf aberration de conduction ou bloc de branche préexistant, cf. Figure 4 et Figure 5). La fréquence est habituellement entre 180 et 240 bpm, mais elle est bien plus lente dans les tachycardies ''slow-slow'' (les deux voies étant lentes, le cycle de la tachycardie est nécessairement plus long).

L’onde P est nécessairement rétrograde, c’est-à-dire négative dans les dérivations inférieures (lorsqu’elle est visible) et positive en V1. Etant donné qu’elle naît du nœud atrioventriculaire, l’onde P dépolarise les atria droit et gauche simultanément ; sa durée est donc moindre que celle de l’onde P en rythme sinusal. La position de l’onde P rétrograde par rapport à l’intervalle RR renseigne sur le type de tachycardie par réentrée intra-nodale.

Dans les mécanismes ''slow-fast'', la tachycardie est à RP’ très court, <90ms.<ref name=":0" /> Bien souvent, elle n’est pas visible car elle est fondue dans le QRS (Figure 3). Elle peut être démasquée en comparant la morphologie du QRS en tachycardie et en rythme sinusal. En effet, dans la dérivation V1 en tachycardie, on peut déceler une pseudo-onde R’, inexistante en rythme sinusal, qui correspond à l’onde P rétrograde. Cela correspond au ''shoulder sign'', également appelé « signe de Wellens ». De manière similaire, l’onde P peut être prise pour une onde s dans les dérivations inférieures, qui sera là encore absente en rythme sinusal (Figure 6).<ref name=":4">Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. Circulation. 2010 Aug 24;122(8):831–40. </ref>

Dans les formes atypiques ''fast-slow'' (Figure 4), le RP’ est long, l’onde P rétrograde se trouve dans la deuxième moitié de l’intervalle RR, avant le QRS. Dans les tachycardies ''slow-slow'' (Figure 5), le RP’ est plus court (néanmoins >90ms), l’onde P rétrograde se trouve vers le milieu de l’intervalle RR ou dans la pente ascendante de l’onde T.
[[Fichier:Figure 6 - Wellens.jpg|néant|vignette|428x428px|Figure 6. Comparaison de l’aspect des QRS en rythme sinusal et au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’onde P rétrograde peut être devinée car elle déforme la partie terminale des QRS. Représentation schématique et véritable ECG pour chaque cas.]]
Les tachycardies sont déclenchées par des extrasystoles atriales ou plus rarement des extrasystoles ventriculaires.

Elles s’interrompent le plus souvent par une modification des propriétés électrophysiologiques de la voie rapide qui finit par bloquer le passage de l’influx électrique. Dans le cas d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique, la tachycardie s’arrête de manière caractéristique sur une onde P rétrograde (Figure 7). L’arrêt de la tachycardie sur un complexe QRS fera d’avantage évoquer une tachycardie atriale, sans pouvoir éliminer un mécanisme de réentée.

L’arrêt de la tachycardie peut être spontané ou provoqué. Dans ce dernier cas, il sera obtenu par la réalisation de manœuvres vagales ou l’administration de médicaments. Ces différentes options seront détaillées dans la section « Traitement ». L’efficacité de ces mesures n’est pas pathognomonique du diagnostic de tachycardie jonctionnelle mais reste très évocatrice. L’existence d’une préexcitation ventriculaire sous l’effet de l’adénosine pourra nous orienter, vers une réentrée sur voie accessoire.
[[Fichier:Figure 7 - Réduction.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 7. L’encart A montre un ECG de réduction de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'' sous l’effet de l’adénosine. L’encart B reprend une dérivation du même tracé et y adjoint un « diagramme en échelle » pour expliquer en détail la séquence observée (les points représentent les battements sinusaux, les étoiles les battements ectopiques, les traits rouges les passages par la voie rapide et les traits bleus les passages par la voie lente, NAV = nœud atrioventriuclaire). Les quatre premiers battements sont issus de la réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Après le quatrième battement, la tachycardie cesse brutalement après avoir donné une onde P rétrograde. L’influx électrique bloque en antérograde dans la voie lente. Suite à la pause induite par l’adénosine, on observe une reprise de l’activité sinusale qui n’a pas le temps d’atteindre la voie rapide car un échappement ventriculaire arrive quelques millisecondes après. Le deuxième battement sinusal génère un QRS de fusion avec un autre échappement ventriculaire, un peu plus tardif que le précédent. S’ensuit une reprise du rythme sinusal normal.]]
L’ECG en rythme sinusal est strictement normal (en l’absence de pathologie associée).

=== Description électrophysiologique endocavitaire ===
L’exploration électrophysiologique des tachycardies par réentrées intra-nodale se fait idéalement à l’aide de trois cathéters (sinus coronaire, faisceau de His et ventricule droit) (Figure 8). Il peut être utile de positionner une sonde décapolaire dans le sinus coronaire dans l’éventualité d’un diagnostic différentiel de voie accessoire. L’utilisation d’un système de navigation et de cartographie tridimensionnel a peu d’intérêt pour le diagnostic des cas classiques.
[[Fichier:Figure 8 - Cathéters et anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 8. Cette figure en une représentation des vues en scopie du positionnement intracardiaque des cathéters. L’encart A correspond à une vue oblique antérieure droite et l’encart B à une vue oblique antérieure gauche. Dans chaque cas, la vue scopique est répétée à gauche avec superposition des structures anatomiques.]]

==== Exploration en rythme sinusal ====
Lorsque l’exploration a lieu en rythme sinusal, elle va avoir pour objectif premier de démontrer l’existence d’une dualité nodale. C’est le cas lorsqu’un extrastimulus atrial permet d’allonger l’intervalle AV (plus exactement l’intervalle AH) de plus de 50 ms alors qu’il n’est plus précoce que l’extrastimulus du train de stimulation précédent que de 10 (ou 20) ms. C’est ce qu’on appelle un saut de conduction antérograde (Figure 9). Un saut de conduction rétrograde peut plus rarement être démontré dans les mêmes conductions mais avec des extrastimuli ventriculaires. Ces sauts correspondent à un blocage de l’influx électrique dans la voie rapide avec un passage abrupt sur la voie lente.
[[Fichier:Figure 9 - Saut sans écho.jpg|néant|vignette|954x954px|Figure 9. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 380 ms) ; l’intervalle S2-H est à 216 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 370 ms). L’intervalle S2-H s’est brusquement allongé de 70 ms pour atteindre 286 ms. C’est le saut de conduction antérograde. Le diagramme en échelle détaille la séquence et montre explicitement le passage à une conduction sur la voie lente.]]
Un autre signe très évocateur de l’existence d’une dualité nodale est la capacité d’une stimulation atriale à fréquence croissante à repousser progressivement le ventriculogramme au-delà de la stimulation atriale suivante. On observe alors un intervalle PR plus long que l’intervalle RR (''cross over'', Figure 10).
[[Fichier:Figure 10 - Wenckebach.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 10. Représentation d’une manœuvre de stimulation atriale à fréquence croissante chez un patient porteur d’une dualité nodale. On remarque que la troisième stimulation atriale engendre le 3e complexe ventriculaire, qui survient au-delà de la stimulation atriale suivante. Cela est probablement concomitant d’un passage de la conduction de la voie rapide à la voie lente comme schématisé sur le diagramme en échelle au-dessous.]]
Il est très important de souligner que l’existence d’une dualité nodale est fréquente dans la population générale (environ 25% des sujets) ;<ref name=":0" /> l’écrasante majorité de ces sujets ne développera jamais de tachycardie. Par conséquent, la simple existence d’une dualité nodale ne permet pas en soi d’affirmer le mécanisme par réentrée intra-nodale d’une tachycardie supraventriculaire. L’exploration électrophysiologique doit être rigoureuse pour ne pas passer à côté d’un diagnostic différentiel.

Dans les cas typiques, le saut de conduction s’accompagne d’un écho, c’est-à-dire d’un signal atrial concomitant au signal ventriculaire, témoin d’une remontée par la voie rapide. Il n’est pas rare que cela suffise à engendrer la tachycardie (Figure 11). Des échos rétrogrades sont également possibles.
[[Fichier:Figure 11 - Saut écho démarrage.jpg|néant|vignette|1077x1077px|Figure 11. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction avec écho et démarrage d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 230 ms) ; l’intervalle S2-V est à 232 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 220 ms). L’intervalle S2-V s’est brusquement allongé de 179 ms pour atteindre 411 ms. C’est le saut de conduction antérograde, il est accompagné ici d’un écho (activité atriale apparaissant immédiatement après le potentiel ventricule par passage rétrograde via la voie rapide), et plus généralement, d’un démarrage de la tachycardie. Le diagramme en échelle détaille la séquence.]]
La stimulation parahissienne montre une réponse nodale, c’est-à-dire un allongement de l’intervalle VA à la perte de capture hissienne (obtenue par diminution de la tension de stimulation, Figure 12).
[[Fichier:FIgure 12 - Negative PHP.jpg|néant|vignette|622x622px|Figure 12. Représentation d’une manœuvre de stimulation parahissienne avec réponse nodale. La partie haute correspond à une représentation schématique de l’anatomie et du trajet emprunté par l’influx électrique ; le point rouge correspond à la stimulation hissienne et le diamètre de celui-ci à la tension de stimulation. La stimulation à haute tension engendre une capture du faisceau de His (C) et un QRS fin, l’activation rétrograde des atria se fait avec un délai court car l’influx électrique n’a qu’à traverser le nœud atrioventriculaire. Lorsque la tension de stimulation est plus basse (partie droite de la figure), il y a une capture du myocarde local mais une perte de capture du faisceau de His (NC). Le QRS est donc large et l’influx électrique doit descendre en distalité dans le ventricule pour atteindre le réseau de Purkinje avant de pouvoir se diriger de manière rétrograde vers le faisceau de His, le nœud atrioventriculaire et enfin dépolariser les atria. L’intervalle entre la stimulation et le potentiel atrial est donc allongé. Cela élimine l’existence d’une voie accessoire, en particulier septale.]]
L’induction des tachycardies se fait par l’administration d’un ou plusieurs extrastimuli atriaux. L’objectif est de bloquer la voie rapide pour emprunter la voie lente dans le sens antérograde et initier la réentrée. Il faut parfois recourir à l’isoprénaline pour moduler les propriétés de conduction respectives de la voie lente et de la voie rapide et obtenir les conditions favorables à la réentrée. Dans de rare cas les extrastimuli ventriculaires vont permettre de déclencher la réentrée.

==== Exploration en tachycardie ====
Lors de l’exploration électrophysiologique endocavitaire en tachycardie, on observe le plus souvent un rapport en 1:1 entre l’activité atriale et ventriculaire.

Du fait du mécanisme réentrant, les variations de l’intervalle HH précèdent celles de l’intervalle AA.

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale typique, l’activation atriale est concentrique (elle débute par l’auriculogramme hissien, se propage de la partie proximale vers la partie distale du sinus coronaire ; elle se propage en parallèle en remontant le long de la paroi latérale de l’atrium droit). L’intervalle VA (entre le ventricule « V » et l’activité atriale « A ») est très court sur le cathéter hissien (<60ms, parfois négatif) (Figure 13, Figure 14).

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques, l’intervalle VA est long (Figure 13).
[[Fichier:Figure 13 - RIN endocavitaire.jpg|néant|vignette|891x891px|Figure 13. Représentation schématique des tracés endocavitaires au cours des tachycardies par réentrée intra-nodale accompagnés des « diagrammes en échelle » correspondant. L’encart A correspond à une tachycardie slow-fast, l’encart B à une tachycardie fast-slow et l’encart C à une tachycardie ''slow-slow''. On note que dans chaque cas, l’activation atriale est concentrique et que la position des électrogrammes atriaux dans le RR varie selon le type de tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire, CS = sinus coronaire).]]
[[Fichier:Figure 14 - AVNRT with His.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 14. Enregistrement endocavitaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Un cathéter d’ablation est placé près du faisceau de His et un cathéter quadripolaire est placé dans le sinus coronaire.]]

===== Manœuvres d’entrainement =====
La manœuvre d’entrainement principale dans le diagnostic différentiel des tachycardies supraventriculaires est l’entraînement ventriculaire en tachycardie. Un train de stimulation est délivré à l’aide du cathéter placé dans le ventricule droit avec un cycle plus court de 10 à 20 ms à celui de la tachycardie.

A l’arrêt de cet entraînement ventriculaire, on observe une réponse VAV (plus précisément VAHV). Cela distingue les tachycardies par réentrée intra-nodale des tachycardies atriales, ces dernières présentant une réponse VAAV (Figures 15 et 16).

L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier signal recueilli sur la sonde ventriculaire à l’arrêt de l’entraînement (PPI, Post Pacing Interval) est long (supérieur de plus de 110 ms au cycle de la tachycardie, après correction de l’allongement de l’intervalle AH par la stimulation) car le ventricule ne fait pas partie du circuit. Le délai entre la stimulation ventriculaire et le recueil du signal atrial dans le sinus coronaire (intervalle S-A) est plus long que le délai entre le signal ventriculaire et le signal atrial en tachycardie (intervalle V-A) car l’activation du ventricule et de l’atrium est séquentielle pendant l’entraînement ventriculaire alors qu’elle est quasi simultanée en tachycardie (différence entre S-A et V-A >85 ms) (Figures 15 et 16).
[[Fichier:Figure 15 - Entraînement ventriculaire.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 15. Représentation d’une manœuvre d’entraînement ventriculaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les deux premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (''tachycardia cycle length''). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est très court. Le troisième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit. Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Les pointillés correspondent à une ellipse, toutes les stimulations ventriculaires délivrées pendant l’entraînement n’ont pas été représentées. Le quatrième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (''post pacing interval''). On remarque qu’il est long (supérieur à 110 ms) car l’apex du ventricule droit où est réalisée la stimulation est à distance du circuit de la réentrée. Il s’agit donc de la réponse typique attendue après un entraînement ventriculaire dans le cadre d’une tachycardie par réentrée intra-nodale.]]
[[Fichier:Figure 16 - ppi vav sava.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 16. Enregistrement endocavitaire de la réponse d’une tachycardie par réentrée intra-nodale à un entraînement ventriculaire. Les trois premiers complexes correspondent aux trois dernières stimulations de l’entraînement ventriculaire et les trois suivant à la tachycardie se poursuivant. Le cycle de la tachycardie est à 354 ms. L’entraînement est réalisé avec un cycle de 320 ms. L’intervalle AA en tachycardie est également à 320 ms, ce qui signe le succès d’entraînement. L’intervalle VA en tachycardie est très court à 14 ms (il s’agit d’une réentrée typique). L’intervalle SA est mesuré à 102 ms ; la différence SA-VA est donc longue à 88 ms, ce qui est en faveur d’une réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Le PPI est mesuré à 498 ms ; la différence avec le cycle de la tachycardie est donc de 144 ms, ce qui est long, en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Enfin, la réponse à l’arrêt de l’entraînement est de type VAV, ce qui est en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une tachycardie atriale focale ou d’une macroréentrée atriale.]]
L’initiation de l’entraînement ventriculaire est également utile au diagnostic de la tachycardie. Dans une réentrée intra-nodale, le ventricule ne faisant pas partie du circuit, il est nécessaire d’avoir plusieurs stimulations ventriculaires (avec capture complète) avant que l’influx ne pénètre le NAV (et donc le circuit de la tachycardie) et n’aboutisse à un entrainement de celle-ci. Cette caractéristique distingue les réentrées intra-nodales des réentrées sur voie accessoire où le ventricule fait partie du circuit. (Figure 17).
[[Fichier:Figure 17 - Dandamudi.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 17. Représentation d’une initiation d’entraînement ventriculaire en tachycardie par réentrée intra-nodale. Le premier complexe QRS fait partie de la tachycardie. Le second et le troisième sont le résultat d’une stimulation ventriculaire ; on remarque qu’ils sont fusionnés car le ventricule est en partie dépolarisé par la stimulation et en partie par la tachycardie. Le quatrième QRS ne présente pas de fusion ; il s’agit du premier complexe résultant d’une dépolarisation du ventricule complètement issue de la stimulation. Suite à ce QRS, on voit sur le diagramme en échelle que le faisceau de His est dépolarisé de manière rétrograde mais que l’influx n’atteint pas le nœud atrioventriculaire et donc pas le circuit de la tachycardie. Le potentiel atrial qui suit est issu de la tachycardie, il n’est donc pas entraîné ni avancé. Le cinquième QRS ne présente pas non plus de fusion, cette fois-ci, il parvient à pénétrer le nœud atrioventriculaire et génère l’onde P suivante qui est donc avancée. Il s’agit de la première activité atriale entraînée, à partir de là, la durée de l’intervalle VA est fixe. Il aura donc fallu deux QRS avec capture ventriculaire complète pour entraîner les atria, ce qui exclut une tachycardie par réentrée sur voie accessoire. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Dandamudi ».<ref>Dandamudi G, Mokabberi R, Assal C, Das MK, Oren J, Storm R, et al. A novel approach to differentiating orthodromic reciprocating tachycardia from atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Heart Rhythm. 2010 Sep;7(9):1326–9.</ref>]]
Un entraînement atrial peut également être délivré en tachycardie. A l’arrêt de celui-ci, l’intervalle VA est constant ou presque (<14 ms), que la stimulation soit effectuée sur la partie haute de l’oreillette droite ou la partie proximale du sinus coronaire. Cette caractéristique distingue la tachycardie par réentrée intra-nodale d’une tachycardie atriale pour laquelle il n’y a pas de circuit de réentrée. Il n’y a donc pas de lien entre le potentiel ventriculaire et le potentiel atrial suivant ; l’intervalle VA à l’arrêt de l’entrainement atrial sera variable et dépendant de la fréquence de stimulation atriale et de sa localisation par rapport au foyer de la tachycardie.
[[Fichier:Figure 18 - Maruyama.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 18. Représentation d’un entraînement atrial au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale (atypique dans ce cas). L’encart A correspond à un entraînement depuis l’atrium droit (HRA). A l’arrêt de l’entraînement, on mesure la durée de l’intervalle VA. L’encart B correspond à un entraînement depuis le sinus coronaire proximal (CSp). A l’arrêt de l’entraînement, la durée de l’intervalle VA est identique à celle obtenue lors de l’entraînement depuis l’atrium droit. Cela démontre que le ventricule et l’atrium sont liés (VA linking), ce qui exclut la possibilité d’une tachycardie atriale. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Maruyama ».<ref>Maruyama M, Kobayashi Y, Miyauchi Y, Ino T, Atarashi H, Katoh T, et al. The VA Relationship After Differential Atrial Overdrive Pacing: A Novel Tool for the Diagnosis of Atrial Tachycardia in the Electrophysiologic Laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007 Nov;18(11):1127–33.</ref>]]

===== Extrastimuli ventriculaires et atriaux en tachycardie =====
Les battements ventriculaires prématurés (spontanés ou provoqués) peuvent recycler la tachycardie, ils avancent alors le potentiel hissien suivant et ne modifient pas la séquence d’activation atriale (Figure 19).
[[Fichier:Figure 19 - PVC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 19. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire précoce délivré en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile.]]
Les extratimuli ventriculaires en période réfractaire du His n’ont aucun effet sur la tachycardie puisqu’ils ne peuvent pas pénétrer le circuit de celle-ci (Figure 20).
[[Fichier:Figure 20 - HRPVC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 20. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire tardif délivré en période réfractaire du faisceau de His en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.]]
Les extrasystoles ou extrastimuli atriaux tardifs en tachycardie n’atteignent pas le nœud atrioventriculaire et n’avancent pas le potentiel hissien ni le potentiel ventriculaire (Figure 21) ; elles peuvent en revanche retarder l’émergence de l’activité atriale suivante.
[[Fichier:Figure 21 - Late PAC.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 21. Représentation d’un extrastimulus atrial tardif délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.]]
Lorsqu’elles n’interrompent pas la tachycardie, les extrasystoles ou extrastimuli atriaux précoces n’ont pas d’effet sur le potentiel hissien survenant immédiatement après (contrairement aux tachycardies jonctionnelles automatiques) mais avancent le potentiel hissien suivant. La précocité de ce potentiel hissien est moindre que celle de l’extrastimulus atrial du fait des propriétés de conduction décrémentielle du nœud atrioventriculaire (Figure 22).
[[Fichier:Figure 22 - Early PAC.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 22. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. Ce n’est pas le premier potentiel hissien mais le second qui est avancé.]]
Dans les cas simples, l’entraînement ventriculaire suffit au diagnostic : la réponse VA(H)V élimine la tachycardie atriale, le PPI et le SA-VA longs écartent la tachycardie orthodromique.

L’émergence atriale de la voie lente se situe habituellement sur le bord antérieur du sinus coronaire. Outre cette localisation habituelle, deux autres localisations de voie lente ont été décrites, avec un impact sur le geste d’ablation (Figure 23).
[[Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg|néant|vignette|599x599px|Figure 23. Représentation schématique de l’émergence atriale des différentes voies lentes avec les séquences d’activation atriale correspondantes. A noter qu’il faut visualiser le point vert comme étant en avant de l’ostium du sinus coronaire et non pas à l’intérieur de ce dernier.]]

== Traitement ==

=== Traitement aigu ===
Le principe du traitement aigu est de bloquer la conduction atrioventriculaire dans la voie rapide pour arrêter la réentrée.

Cet objectif peut être atteint à l’aide de manœuvres vagales diverses réalisées par le patient : efforts de toux, réalisation du poirier, succion de glaçons, manœuvre de Valsalva (expiration forcée à bouche fermée pour augmenter la pression intrathoracique et stimuler le baroréflexe). Ces manœuvres ont souvent été tentées sans succès par les patients présentant des crises récurrentes. Elles peuvent être enseignées aux patients qui ne les connaissent pas.

Des manœuvres vagales peuvent être réalisées par le médecin : massage sinocarotidien (dans la mesure du possible on s’assurera d’absence d’athérome carotidien menaçant chez les sujets à risque avant d’initier le massage), compression oculaire (peu pratiquée) ou encore manœuvre de Valsalva inversée (voir la publication d’Appelboam et al.).<ref>Appelboam A, Reuben A, Mann C, Gagg J, Ewings P, Barton A, et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. The Lancet. 2015 Oct;386(10005):1747–53. </ref>

En seconde intention, lorsque ces manœuvres ont échoué, l’adénosine peut être utilisée (20 mg en intraveineuse ''flash''). Ce médicament est très efficace, il arrête la conduction atrioventriculaire et donc la tachycardie. S’il révèle une préexcitation, il faut plutôt évoquer le diagnostic de réentrée atrioventiculaire sur voie accessoire. L’adénosine est souvent responsable d’une pause sinusale qui peut être impressionnante mais sans gravité, avec une récupération rapide. Demander au patient de tousser peut permettre d’accélérer cette récupération. Il faut noter que l’adénosine est très désagréable pour les patients ; ils décrivent une sensation d’étouffer, des bouffées de chaleur et une sensation de « partir ». L’adénosine est contre-indiquée chez les patients asthmatiques. Par précaution, elle ne doit être administrée qu’en milieu hospitalier avec une surveillance ECG continue et à proximité d’un chariot d’urgence.

Lorsque la tachycardie résiste à l’adénosine ou récidive peu après, on peut administrer un inhibiteur calcique bradycardisant intraveineux (ou un bêtabloquant). Dans ces cas il faudra surtout remettre en question le diagnostic de tachycardie par réentrée intra-nodale.

=== Traitement chronique ===
Le traitement au long cours va essentiellement dépendre de la gêne du patient (durée des crises et intensité des symptômes pendant la crise) et de la fréquence des accès de tachycardie. En effet, il s’agit d’une tachycardie totalement bénigne, l’objectif du traitement sera uniquement de soulager la symptomatologie du patient.

Pour les crises peu fréquentes et peu invalidantes, l’abstention thérapeutique est le plus souvent la règle, en enseignant au patient quelques manœuvres vagales.

En cas de crises peu fréquentes mais prolongées, un traitement par inhibiteur calcique bradycardisant à libération immédiate à la demande peut être proposé mais cela implique que le patient supporte sa crise jusqu’à ce que l’absorption digestive du traitement soit effective et qu’il se révèle efficace (soit 20 à 60 minutes).

Lorsque les crises sont plus fréquentes et/ou invalidantes, le traitement de choix est l’ablation par cathéter.

Chez les patients réticents à cette prise en charge, on peut proposer un traitement au long cours par bêtabloquant ou inhibiteur calcique bradycardisant. Ce traitement n’est cependant efficace que dans 30 à 60 % des cas.

Après un échec du traitement médical de première ligne, lorsque le patient refuse catégoriquement une procédure d’ablation, on peut proposer en deuxième ligne un traitement par flécainide ou propafénone (sous réserve de l’absence de cardiopathie). Si ce traitement échoue, il faudra alors se résoudre à prescrire des traitements possédant des effets indésirables significatifs (ce qui devrait plutôt faire reconsidérer l’ablation) : sotalol, dofétilide, amiodarone ou digoxine (ce dernier ayant peu de chances d’être efficace du fait du contexte orthosympathique des tachycardies).

L’objectif de l’ablation par cathéter est de détruire la voie lente, tout en préservant la voie rapide. Dans la plupart des cas, elle est réalisée dans la suite de l’exploration électrophysiologique qui confirme le diagnostic. La procédure est donc pratiquée sur un patient en décubitus dorsal sur la table d’électrophysiologie, relié à un ECG 12 dérivations et sous surveillance tensionnelle et de la saturation en oxygène. Sous anesthésie locale, une ponction veineuse fémorale droite (de préférence échoguidée) est réalisée pour permettre d’amener les cathéters diagnostiques et d’ablation jusqu’au cœur via la veine cave inférieure. L’anesthésie locale peut être complétée par une anxiolyse et une antalgie par voie générale. Les procédures sous anesthésie générale sont exceptionnelles.

Le cathéter d’ablation est positionné avant tout sur des critères anatomiques : en avant du sinus coronaire (vers l’anneau tricuspidien) et en caudal du faisceau de His (Figure 24). Si l’ablation échoue à cet endroit, on peut cibler le toit du sinus coronaire, après avoir pénétré celui-ci de 1 à 3 cm (cela correspond à l’extension inférieure gauche du nœud atrioventriculaire). Dans de rare cas, il faut délivrer l’ablation à gauche, à la partie postérieure du septum inter-atrial, près de l’anneau mitral. Les sites où l’ablation se révèle efficace ont généralement un rapport d’amplitude des signaux atriaux et ventriculaires entre 0.5 et 0.8.

On peut également chercher des critères électrographiques comme le potentiel de Jackman (aigu et bref, indiquant la connexion atriale de la voie lente)<ref>Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Friday KJ, Roman CA, et al. Treatment of Supraventricular Tachycardia Due to Atrioventricular Nodal Reentry by Radiofrequency Catheter Ablation of Slow-Pathway Conduction. N Engl J Med. 1992 Jul 30;327(5):313–8. </ref> ou le potentiel plus long et plus mousse décrit par Haïssaguerre.<ref>Haissaguerre M, Gaita F, Fischer B, Commenges D, Montserrat P, d’Ivernois C, et al. Elimination of atrioventricular nodal reentrant tachycardia using discrete slow potentials to guide application of radiofrequency energy. Circulation. 1992 Jun;85(6):2162–75. </ref>
[[Fichier:Figure 24 - Cathéter pour ablation.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 24. L’encart A est une représentation du positionnement du cathéter d’ablation en vue oblique antérieure gauche. L’encart B représente les signaux intracardiaques recueillis par le cathéter d’ablation dans une position favorable pour atteindre la voie lente.]]
Dans le cas de réentrées intra-nodales atypiques, l’utilisation d’un système de cartographie et de navigation tridimensionnel permet d’observer l’émergence atriale de l’influx électrique rétrograde en tachycardie et de réaliser une ablation ciblée. Dans le cas des réentrées de type ''slow-slow'', cette émergence s’observe plutôt à la partie antérieure de l’ostium du sinus coronaire.

L’ablation peut être réalisée par deux énergies différentes : la cryoablation (« le froid ») ou la radiofréquence (« le chaud »). Le choix dépend principalement des habitudes de l’opérateur.

Par radiofréquence, à l’aide d’un cathéter orientable non irrigué, on va chercher à appliquer une puissance de 30 à 50 W pendant 30 à 60 secondes à l’endroit sus-décrit. La délivrance de la radiofréquence génère souvent dans les 10 – 20 premières secondes un rythme jonctionnel actif lent (prédictif du succès d’ablation, Figure 25) au cours duquel il est impératif de vérifier la survenue d’un signal atrial systématique (son absence suggère la possibilité d’un bloc atrioventriculaire débutant et doit faire cesser l’ablation immédiatement sous peine de lésions irréversibles). Un rythme jonctionnel actif rapide évoque quant à lui une atteinte du faisceau de His, suggérant qu’une bloc atrioventriculaire complet est imminent et imposant là encore l’arrêt immédiat du tir d’ablation. L’ablation par radiofréquence jouit d’un taux de succès de près de 95%. L’impossibilité de réinduire une tachycardie est un critère de succès de l’ablation ; on peut tolérer la persistance d’un écho unique. L’ablation de la voie lente améliore souvent les propriétés de conduction de la voie rapide et l’intervalle AH est plus court en fin qu’en début de procédure.
[[Fichier:FIgure 25 - Junctional during ablation.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 25. Enregistrement endocavitaire au cours d’une ablation de voie lente démontrant la survenue d’un rythme jonctionnel lent. La partie basse de la figure est un diagramme en échelle détaillant la séquence.]]
Par cryoablation, on va appliquer une température de -75°C pendant 4 min. Cette énergie n’engendre pas de rythme jonctionnel ; on réalise alors une stimulation atriale pour s’assurer de la persistance d’une conduction atrioventriculaire systématique. Cette énergie est considérée plus sûre car son effet possède une certaine réversibilité a son arrêt. En cas de bloc atrioventriculaire, l’arrêt de la cryoablation permet le plus souvent une régression du trouble de conduction. Le taux de récidive est plus élevé qu’en radiofréquence, notamment si un écho persiste au décours de l’ablation. Avant de délivrer la cryoablation en tant que telle, certaines équipes réalisent un cryomapping sur le site d’ablation sélectionné. Il est refroidi qu’à -30°C pendant 60 s, générant des lésions complétement réversibles. Cela permet de s’assure de l’absence d’allongement de conduction atrioventriculaire avant de délivrer l’énergie de cryoablation.

Les risques de la procédure doivent être clairement exposés au patient, étant donné que son objectif est purement symptomatique. Le bloc atrioventriculaire complet est la complication principale. Il survient lorsque c’est la voie lente qui est atteinte par l’ablation. Il demeure très rare (0.2 – 0.8% des procédures),<ref name=":3" /><ref name=":4" /> mais il impose l’implantation d’un pacemaker à une population jeune qui le gardera plusieurs décennies et encourra donc un risque surajouté non négligeable de complications en lien avec le dispositif (occlusion veineuse, fracture de sonde, infection, etc.).

Le choix de la cryoablation permettra d’avoir un risque plus faible de bloc atrioventriculaire au prix d’un taux de récidive plus élevé.<ref name=":2" />

Les autres risques sont communs à toutes les procédures d’ablation endocavitaire : complication de voie d’abord (faux-anévrysme ou fistule) et tamponnade. Ils surviennent dans environ 0.2% des cas chaque.<ref name=":2" />

Il faut également prévenir les patients que même en cas de succès d’ablation, ils peuvent ressentir des palpitations dans les semaines qui suivent celle-ci. Elles sont dues essentiellement à des extrasystoles atriales ou ventriculaires mais finissent par régresser. On pourra véritablement juger du succès de l’ablation passé ce délai.

== Références ==
<references />

Fichier:FIgure 25 - Junctional during ablation.jpg

2023-06-26T21:04:52Z

Maxime Beneyto :

Fichier:Figure 24 - Cathéter pour ablation.jpg

2023-06-26T20:59:42Z

Maxime Beneyto :

Fichier:Figure 23 - Slow pathways.jpg

2023-06-26T20:54:12Z

Maxime Beneyto :

Fichier:Figure 22 - Early PAC.jpg

2023-06-26T20:52:25Z

Maxime Beneyto :

Fichier:Figure 21 - Late PAC.jpg

2023-06-26T20:50:21Z

Maxime Beneyto :

Fichier:Figure 20 - HRPVC.jpg

2023-06-26T20:47:07Z

Maxime Beneyto :

Fichier:Figure 19 - PVC.jpg

2023-06-26T20:42:52Z

Maxime Beneyto :

Tachycardie par réentrée intra-nodale

2023-06-26T20:40:10Z

Maxime Beneyto : /* Exploration en rythme sinusal */

== Définition et mécanisme ==
Il s’agit d’une tachycardie par réentrée. Celle-ci est rendue possible par une dualité nodale, c’est-à-dire que le nœud atrioventriculaire est divisé en (au moins) deux voies dont les propriétés électrophysiologiques sont différentes. Au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale, l’influx électrique va emprunter une voie dans le sens antérograde et une deuxième voie dans le sens rétrograde (Figure 1). La réentrée ne dépend que du nœud atrio-ventriculaire et peut donc théoriquement se poursuivre sans participation des ventricules (en cas de bloc intra- ou infra-hissien associé) ou des atria (des cas avec une conduction rétrograde en 2:1 ont été observés).<ref>Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. EP Eur. 2013 Sep;15(9):1231–40.</ref> Ces cas sont extrêmement rares, on observe en règle générale une tachycardie avec une relation atrioventriculaire en 1:1.
[[Fichier:Figure 1 - Anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 1. L’encart A est une représentation schématique de l’oreillette droite en vue latérale droite dont la paroi latérale aurait été excisée. Elle met en lumière les rapports anatomiques du nœud atrioventriculaire ainsi que son étendue spatiale. L’encart B est une représentation schématique de la réentrée ayant lieu dans les tachycardies par réentrées intra-nodales. Les flèches rouges montrent le circuit de la tachycardie.]]
Dans la dualité nodale, la voie rapide correspond à la voie normale empruntée par l’influx électrique en rythme sinusal ; elle conduit rapidement et a une période réfractaire longue. La voie lente, à l’inverse, conduit lentement et possède une période réfractaire plus courte. Elle peut rarement s’exprimer en rythme sinusal en cas de double réponse (Figure 2).<ref>Motté G, Dinanian S, Sebag C, Drieu L, Slama M. [Double responses]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Dec;88 Spec No 5:11–8. </ref> Il est important de noter que l’existence d’une dualité nodale est fréquente, environ 25% de la population générale,<ref name=":0">Grolleau R, Gallay P. Arythmies cardiaques illustrées et expliquées. Montpellier: Sauramps médical; 2017. </ref> mais seule une minorité des sujets qui en sont porteur développeront des épisodes de tachycardie par réentrée intra-nodale. La coexistence d’épisodes de tachycardie supraventriculaires et d’une dualité nodale ne suffit pas à affirmer qu’il s’agisse de tachycardies par réentrée intra-nodale.
[[Fichier:Figure 2 - Double réponse.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 2. L’encart A est une représentation schématique d’une dualité nodale où la voie lente et la voie rapide peuvent toutes les deux être empruntées simultanément de manière antérograde et générer une double réponse. L’encart B représente un ECG de double réponse : une unique onde P génère deux QRS. Le premier est précédé d’un PR normal, correspondant à l’emprunt de la voie rapide (en rouge), le second est précédé d’un PR très long, correspondant à l’emprunt de la voie lente (en bleu). L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique (le point correspond au rythme sinusal, NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivations d’une double réponse. On note bien qu’il n’y a qu’une onde P (signalées par les flèches vertes) pour deux QRS avec des intervalles PR1 et PR2 fixes.]]
La dénomination anglaise de cette tachycardie est ''atrioventricular nodal reentrant tachycardia'' (AVNRT).

== Classification ==
Plusieurs types de tachycardies par réentrées intra-nodales existent ; elles sont caractérisées par les voies empruntées dans le sens antéro- et rétrograde.

La tachycardie par réentrée intra-nodale typique est dite ''slow-fast''. Cette dénomination indique respectivement la voie utilisée dans le sens antérograde et celle utilisée dans le sens rétrograde. L’influx électrique descend donc par la voie lente et remonte par la voie rapide (Figure 3).

Les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques sont de deux types :

* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' où le trajet est inversé : descente par la voie rapide et remontée par la voie lente (Figure 4).
* La tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'' dans laquelle il existe deux voies lentes, l’une servant à la descente, l’autre à la remontée (Figure 5).

[[Fichier:Figure 3 - Slow-fast.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 3. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-fast'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie lente et la conduction rétrograde par la voie rapide. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'', l’onde P n’est pas visible car elle tombe dans la fin du QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale slow-fast ; l’onde P peut se deviner à la fin du QRS.]]
[[Fichier:Figure 4 - Fast-slow.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 4. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par la voie rapide et la conduction rétrograde par la voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'', l’onde P est bien visible juste avant le QRS. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient a développé un bloc de branche gauche dans les suites d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST récent.]]
[[Fichier:Figure 5 - Slow-slow.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 5. L’encart A est une représentation schématique du circuit emprunté lors d’une réentrée intra-nodale ''slow-slow'' ; la conduction antérograde a lieu par une première voie lente et la conduction rétrograde par une deuxième voie lente. L’encart B est un ECG schématique de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-slow'', l’onde P est bien visible dans la pente ascendante de l’onde T. On note que l’intervalle RR est plus long que dans les formes précédemment décrites. L’encart C est un « diagramme en échelle » décrivant le chemin emprunté par l’influx électrique en tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire). L’encart D est un ECG 12 dérivation d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''fast-slow'' ; il s’agit d’un tracé un peu particulier, la tachycardie est à QRS larges car le patient présente un bloc de branche gauche fréquence-dépendant en tachycardie. L’onde P est bien visible dans les dérivations inférieures où elle déforme le sommet de l’onde T en la rendant aiguë.]]

== Prévalence et démographie ==
Les tachycardies par réentrées intra-nodales représentent les tachycardies supraventriculaires paroxystiques les plus fréquentes (fibrillation atriale exclue).<ref name=":1">Wu D, Denes P, Amat-Y-Leon F, Dhingra R, Wyndham CRC, Bauernfeind R, et al. Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978 May;41(6):1045–51.</ref>

La distribution de l’âge des sujets atteints de tachycardies par réentrée intra-nodale est bimodale avec un premier pic vers 20 ans et un deuxième vers 40 ans.<ref name=":2">Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. 17 - Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. In: Issa ZF, Miller JM, Zipes DP, editors. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology (Third Edition) [Internet]. Philadelphia: Elsevier; 2019. p. 560–98. Available from: <nowiki>https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323523561000177</nowiki></ref><ref>Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J [Internet]. 2019 Aug 31 [cited 2019 Sep 1]; Available from: <nowiki>https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821</nowiki></ref> Chez les jeunes patients, les premières crises surviennent vers la fin de l’adolescence puis se majorent, ce qui les pousse à consulter. Les femmes sont plus fréquemment concernées que les hommes.

Les tachycardies par réentrée intra-nodale surviennent dans la majorité des cas sur cœur sain.<ref name=":1" />

Les tachycardies par réentrée intra-nodale les plus fréquentes sont de type ''slow-fast'' (80% des cas).<ref name=":2" /><ref>Sacher F, Maury P. 3 - Troubles du rythme et ablation. In: Précis de Rythmologie. Stimuprat; 2022. p. 159–436.</ref> Celles de type ''slow-slow'' sont les plus rares. Plus les patients sont âgés plus la prévalence des tachycardies par réentrée intra-nodale atypique augmente.<ref>Katritsis DG, Sepahpour A, Marine JE, Katritsis GD, Tanawuttiwat T, Calkins H, et al. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia: prevalence, electrophysiologic characteristics, and tachycardia circuit. Europace. 2015 Jul;17(7):1099.1-1106.</ref>

== Diagnostic ==

=== Description clinique ===
Au point de vue clinique, les patients présentent des crises de palpitations rapides, régulières, de début et de fin brutale. Elles peuvent être déclenchées par des variations brusques de la précharge comme l’inspiration brutale ou se pencher rapidement en avant. La moitié des patients présentant une tachycardie par réentrée intra-nodale typique se plaignent également de palpitations dans le cou. Ce « ''frog sign'' » est dû à la contraction de l’atrium droit sur la valve tricuspide fermée, engendrant un reflux sanguin dans les veines jugulaires.<ref name=":2" /> Lorsque la crise se termine, les patients décrivent une sensation de soulagement, de vide, de chaleur et fréquemment une envie pressante d’uriner avec polyurie. De manière moins classique, certains patients peuvent se plaindre de douleur thoracique (oppression, pincement, etc.), de lipothymies ou de dyspnée. L’existence de syncopes véritables est possible mais rare et se rencontre essentiellement chez les sujets les plus âgés.

L’éventail de sévérité de la symptomatologie peut être très large, allant de crises de palpitations épisodiques de quelques battements aux tachycardies subintrantes ou incessantes.

=== Description électrocardiographique ===
A l’électrocardiogramme, la tachycardie est régulière, à QRS fins (sauf aberration de conduction ou bloc de branche préexistant, cf. Figure 4 et Figure 5). La fréquence est habituellement entre 180 et 240 bpm, mais elle est bien plus lente dans les tachycardies ''slow-slow'' (les deux voies étant lentes, le cycle de la tachycardie est nécessairement plus long).

L’onde P est nécessairement rétrograde, c’est-à-dire négative dans les dérivations inférieures (lorsqu’elle est visible) et positive en V1. Etant donné qu’elle naît du nœud atrioventriculaire, l’onde P dépolarise les atria droit et gauche simultanément ; sa durée est donc moindre que celle de l’onde P en rythme sinusal. La position de l’onde P rétrograde par rapport à l’intervalle RR renseigne sur le type de tachycardie par réentrée intra-nodale.

Dans les mécanismes ''slow-fast'', la tachycardie est à RP’ très court, <90ms.<ref name=":0" /> Bien souvent, elle n’est pas visible car elle est fondue dans le QRS (Figure 3). Elle peut être démasquée en comparant la morphologie du QRS en tachycardie et en rythme sinusal. En effet, dans la dérivation V1 en tachycardie, on peut déceler une pseudo-onde R’, inexistante en rythme sinusal, qui correspond à l’onde P rétrograde. Cela correspond au ''shoulder sign'', également appelé « signe de Wellens ». De manière similaire, l’onde P peut être prise pour une onde s dans les dérivations inférieures, qui sera là encore absente en rythme sinusal (Figure 6).<ref>Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. Circulation. 2010 Aug 24;122(8):831–40. </ref>

Dans les formes atypiques ''fast-slow'' (Figure 4), le RP’ est long, l’onde P rétrograde se trouve dans la deuxième moitié de l’intervalle RR, avant le QRS. Dans les tachycardies ''slow-slow'' (Figure 5), le RP’ est plus court (néanmoins >90ms), l’onde P rétrograde se trouve vers le milieu de l’intervalle RR ou dans la pente ascendante de l’onde T.
[[Fichier:Figure 6 - Wellens.jpg|néant|vignette|428x428px|Figure 6. Comparaison de l’aspect des QRS en rythme sinusal et au cours de la tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’onde P rétrograde peut être devinée car elle déforme la partie terminale des QRS. Représentation schématique et véritable ECG pour chaque cas.]]
Les tachycardies sont déclenchées par des extrasystoles atriales ou plus rarement des extrasystoles ventriculaires.

Elles s’interrompent le plus souvent par une modification des propriétés électrophysiologiques de la voie rapide qui finit par bloquer le passage de l’influx électrique. Dans le cas d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique, la tachycardie s’arrête de manière caractéristique sur une onde P rétrograde (Figure 7). L’arrêt de la tachycardie sur un complexe QRS fera d’avantage évoquer une tachycardie atriale, sans pouvoir éliminer un mécanisme de réentée.

L’arrêt de la tachycardie peut être spontané ou provoqué. Dans ce dernier cas, il sera obtenu par la réalisation de manœuvres vagales ou l’administration de médicaments. Ces différentes options seront détaillées dans la section « Traitement ». L’efficacité de ces mesures n’est pas pathognomonique du diagnostic de tachycardie jonctionnelle mais reste très évocatrice. L’existence d’une préexcitation ventriculaire sous l’effet de l’adénosine pourra nous orienter, vers une réentrée sur voie accessoire.
[[Fichier:Figure 7 - Réduction.jpg|néant|vignette|1000x1000px|Figure 7. L’encart A montre un ECG de réduction de tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast'' sous l’effet de l’adénosine. L’encart B reprend une dérivation du même tracé et y adjoint un « diagramme en échelle » pour expliquer en détail la séquence observée (les points représentent les battements sinusaux, les étoiles les battements ectopiques, les traits rouges les passages par la voie rapide et les traits bleus les passages par la voie lente, NAV = nœud atrioventriuclaire). Les quatre premiers battements sont issus de la réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Après le quatrième battement, la tachycardie cesse brutalement après avoir donné une onde P rétrograde. L’influx électrique bloque en antérograde dans la voie lente. Suite à la pause induite par l’adénosine, on observe une reprise de l’activité sinusale qui n’a pas le temps d’atteindre la voie rapide car un échappement ventriculaire arrive quelques millisecondes après. Le deuxième battement sinusal génère un QRS de fusion avec un autre échappement ventriculaire, un peu plus tardif que le précédent. S’ensuit une reprise du rythme sinusal normal.]]
L’ECG en rythme sinusal est strictement normal (en l’absence de pathologie associée).

=== Description électrophysiologique endocavitaire ===
L’exploration électrophysiologique des tachycardies par réentrées intra-nodale se fait idéalement à l’aide de trois cathéters (sinus coronaire, faisceau de His et ventricule droit) (Figure 8). Il peut être utile de positionner une sonde décapolaire dans le sinus coronaire dans l’éventualité d’un diagnostic différentiel de voie accessoire. L’utilisation d’un système de navigation et de cartographie tridimensionnel a peu d’intérêt pour le diagnostic des cas classiques.
[[Fichier:Figure 8 - Cathéters et anatomie.jpg|néant|vignette|999x999px|Figure 8. Cette figure en une représentation des vues en scopie du positionnement intracardiaque des cathéters. L’encart A correspond à une vue oblique antérieure droite et l’encart B à une vue oblique antérieure gauche. Dans chaque cas, la vue scopique est répétée à gauche avec superposition des structures anatomiques.]]

==== Exploration en rythme sinusal ====
Lorsque l’exploration a lieu en rythme sinusal, elle va avoir pour objectif premier de démontrer l’existence d’une dualité nodale. C’est le cas lorsqu’un extrastimulus atrial permet d’allonger l’intervalle AV (plus exactement l’intervalle AH) de plus de 50 ms alors qu’il n’est plus précoce que l’extrastimulus du train de stimulation précédent que de 10 (ou 20) ms. C’est ce qu’on appelle un saut de conduction antérograde (Figure 9). Un saut de conduction rétrograde peut plus rarement être démontré dans les mêmes conductions mais avec des extrastimuli ventriculaires. Ces sauts correspondent à un blocage de l’influx électrique dans la voie rapide avec un passage abrupt sur la voie lente.
[[Fichier:Figure 9 - Saut sans écho.jpg|néant|vignette|954x954px|Figure 9. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 380 ms) ; l’intervalle S2-H est à 216 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 600 ms et extrastimulus S2 à 370 ms). L’intervalle S2-H s’est brusquement allongé de 70 ms pour atteindre 286 ms. C’est le saut de conduction antérograde. Le diagramme en échelle détaille la séquence et montre explicitement le passage à une conduction sur la voie lente.]]
Un autre signe très évocateur de l’existence d’une dualité nodale est la capacité d’une stimulation atriale à fréquence croissante à repousser progressivement le ventriculogramme au-delà de la stimulation atriale suivante. On observe alors un intervalle PR plus long que l’intervalle RR (''cross over'', Figure 10).
[[Fichier:Figure 10 - Wenckebach.jpg|néant|vignette|749x749px|Figure 10. Représentation d’une manœuvre de stimulation atriale à fréquence croissante chez un patient porteur d’une dualité nodale. On remarque que la troisième stimulation atriale engendre le 3e complexe ventriculaire, qui survient au-delà de la stimulation atriale suivante. Cela est probablement concomitant d’un passage de la conduction de la voie rapide à la voie lente comme schématisé sur le diagramme en échelle au-dessous.]]
Il est très important de souligner que l’existence d’une dualité nodale est fréquente dans la population générale (environ 25% des sujets) ;<ref name=":0" /> l’écrasante majorité de ces sujets ne développera jamais de tachycardie. Par conséquent, la simple existence d’une dualité nodale ne permet pas en soi d’affirmer le mécanisme par réentrée intra-nodale d’une tachycardie supraventriculaire. L’exploration électrophysiologique doit être rigoureuse pour ne pas passer à côté d’un diagnostic différentiel.

Dans les cas typiques, le saut de conduction s’accompagne d’un écho, c’est-à-dire d’un signal atrial concomitant au signal ventriculaire, témoin d’une remontée par la voie rapide. Il n’est pas rare que cela suffise à engendrer la tachycardie (Figure 11). Des échos rétrogrades sont également possibles.
[[Fichier:Figure 11 - Saut écho démarrage.jpg|néant|vignette|1077x1077px|Figure 11. Enregistrements endocavitaires démontrant l’existence d’un saut de conduction avec écho et démarrage d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. L’encart A montre le dernier extrastimulus avant le saut (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 230 ms) ; l’intervalle S2-V est à 232 ms. Un diagramme en échelle détaille la séquence ; la conduction bloque systématiquement dans la voie lente. L’encart B montre l’extrastimulus suivant, plus précoce de 10 ms (entraînement S1 à 500 ms et extrastimulus S2 à 220 ms). L’intervalle S2-V s’est brusquement allongé de 179 ms pour atteindre 411 ms. C’est le saut de conduction antérograde, il est accompagné ici d’un écho (activité atriale apparaissant immédiatement après le potentiel ventricule par passage rétrograde via la voie rapide), et plus généralement, d’un démarrage de la tachycardie. Le diagramme en échelle détaille la séquence.]]
La stimulation parahissienne montre une réponse nodale, c’est-à-dire un allongement de l’intervalle VA à la perte de capture hissienne (obtenue par diminution de la tension de stimulation, Figure 12).
[[Fichier:FIgure 12 - Negative PHP.jpg|néant|vignette|622x622px|Figure 12. Représentation d’une manœuvre de stimulation parahissienne avec réponse nodale. La partie haute correspond à une représentation schématique de l’anatomie et du trajet emprunté par l’influx électrique ; le point rouge correspond à la stimulation hissienne et le diamètre de celui-ci à la tension de stimulation. La stimulation à haute tension engendre une capture du faisceau de His (C) et un QRS fin, l’activation rétrograde des atria se fait avec un délai court car l’influx électrique n’a qu’à traverser le nœud atrioventriculaire. Lorsque la tension de stimulation est plus basse (partie droite de la figure), il y a une capture du myocarde local mais une perte de capture du faisceau de His (NC). Le QRS est donc large et l’influx électrique doit descendre en distalité dans le ventricule pour atteindre le réseau de Purkinje avant de pouvoir se diriger de manière rétrograde vers le faisceau de His, le nœud atrioventriculaire et enfin dépolariser les atria. L’intervalle entre la stimulation et le potentiel atrial est donc allongé. Cela élimine l’existence d’une voie accessoire, en particulier septale.]]
L’induction des tachycardies se fait par l’administration d’un ou plusieurs extrastimuli atriaux. L’objectif est de bloquer la voie rapide pour emprunter la voie lente dans le sens antérograde et initier la réentrée. Il faut parfois recourir à l’isoprénaline pour moduler les propriétés de conduction respectives de la voie lente et de la voie rapide et obtenir les conditions favorables à la réentrée. Dans de rare cas les extrastimuli ventriculaires vont permettre de déclencher la réentrée.

==== Exploration en tachycardie ====
Lors de l’exploration électrophysiologique endocavitaire en tachycardie, on observe le plus souvent un rapport en 1:1 entre l’activité atriale et ventriculaire.

Du fait du mécanisme réentrant, les variations de l’intervalle HH précèdent celles de l’intervalle AA.

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale typique, l’activation atriale est concentrique (elle débute par l’auriculogramme hissien, se propage de la partie proximale vers la partie distale du sinus coronaire ; elle se propage en parallèle en remontant le long de la paroi latérale de l’atrium droit). L’intervalle VA (entre le ventricule « V » et l’activité atriale « A ») est très court sur le cathéter hissien (<60ms, parfois négatif) (Figure 13, Figure 14).

Pour les tachycardies par réentrée intra-nodale atypiques, l’intervalle VA est long (Figure 13).
[[Fichier:Figure 13 - RIN endocavitaire.jpg|néant|vignette|891x891px|Figure 13. Représentation schématique des tracés endocavitaires au cours des tachycardies par réentrée intra-nodale accompagnés des « diagrammes en échelle » correspondant. L’encart A correspond à une tachycardie slow-fast, l’encart B à une tachycardie fast-slow et l’encart C à une tachycardie ''slow-slow''. On note que dans chaque cas, l’activation atriale est concentrique et que la position des électrogrammes atriaux dans le RR varie selon le type de tachycardie (NAV = nœud atrioventriculaire, CS = sinus coronaire).]]
[[Fichier:Figure 14 - AVNRT with His.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 14. Enregistrement endocavitaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale ''slow-fast''. Un cathéter d’ablation est placé près du faisceau de His et un cathéter quadripolaire est placé dans le sinus coronaire.]]

===== Manœuvres d’entrainement =====
La manœuvre d’entrainement principale dans le diagnostic différentiel des tachycardies supraventriculaires est l’entraînement ventriculaire en tachycardie. Un train de stimulation est délivré à l’aide du cathéter placé dans le ventricule droit avec un cycle plus court de 10 à 20 ms à celui de la tachycardie.

A l’arrêt de cet entraînement ventriculaire, on observe une réponse VAV (plus précisément VAHV). Cela distingue les tachycardies par réentrée intra-nodale des tachycardies atriales, ces dernières présentant une réponse VAAV (Figures 15 et 16).

L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier signal recueilli sur la sonde ventriculaire à l’arrêt de l’entraînement (PPI, Post Pacing Interval) est long (supérieur de plus de 110 ms au cycle de la tachycardie, après correction de l’allongement de l’intervalle AH par la stimulation) car le ventricule ne fait pas partie du circuit. Le délai entre la stimulation ventriculaire et le recueil du signal atrial dans le sinus coronaire (intervalle S-A) est plus long que le délai entre le signal ventriculaire et le signal atrial en tachycardie (intervalle V-A) car l’activation du ventricule et de l’atrium est séquentielle pendant l’entraînement ventriculaire alors qu’elle est quasi simultanée en tachycardie (différence entre S-A et V-A >85 ms) (Figures 15 et 16).
[[Fichier:Figure 15 - Entraînement ventriculaire.jpg|néant|vignette|1001x1001px|Figure 15. Représentation d’une manœuvre d’entraînement ventriculaire au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale typique. La partie haute correspond à un enregistrement endocavitaire et est détaillée en bas par un « diagramme en échelle ». Les deux premiers complexes surviennent spontanément en tachycardie. Celle-ci présente un cycle dénoté « TCL » (''tachycardia cycle length''). L’intervalle VA en tachycardie est annoté et est très court. Le troisième complexe ventriculaire correspond à une stimulation électrique délivrée à l’apex du ventricule droit. Il est donc légèrement prématuré et vient modifier la séquence de la tachycardie : le potentiel hissien passe après le potentiel ventriculaire et les potentiels atriaux sont décalés dans le temps. L’intervalle entre le stimulus ventriculaire et le potentiel atrial est dénoté « SA » et est long. La différence SA-VA est supérieure à 85 ms. Les pointillés correspondent à une ellipse, toutes les stimulations ventriculaires délivrées pendant l’entraînement n’ont pas été représentées. Le quatrième complexe ventriculaire correspond au dernier stimulus de l’entraînement. Il génère un potentiel ventriculaire (V) puis un potentiel atrial (A) ; la tachycardie se poursuit (indispensable à la validité de la manœuvre) avec un potentiel hissien (H) puis un potentiel ventriculaire (V). La réponse à l’arrêt de l’entraînement ventriculaire est donc VAHV. L’intervalle entre la dernière stimulation ventriculaire et le premier potentiel ventriculaire suivant en tachycardie est dénoté « PPI » (''post pacing interval''). On remarque qu’il est long (supérieur à 110 ms) car l’apex du ventricule droit où est réalisée la stimulation est à distance du circuit de la réentrée. Il s’agit donc de la réponse typique attendue après un entraînement ventriculaire dans le cadre d’une tachycardie par réentrée intra-nodale.]]
[[Fichier:Figure 16 - ppi vav sava.jpg|néant|vignette|600x600px|Figure 16. Enregistrement endocavitaire de la réponse d’une tachycardie par réentrée intra-nodale à un entraînement ventriculaire. Les trois premiers complexes correspondent aux trois dernières stimulations de l’entraînement ventriculaire et les trois suivant à la tachycardie se poursuivant. Le cycle de la tachycardie est à 354 ms. L’entraînement est réalisé avec un cycle de 320 ms. L’intervalle AA en tachycardie est également à 320 ms, ce qui signe le succès d’entraînement. L’intervalle VA en tachycardie est très court à 14 ms (il s’agit d’une réentrée typique). L’intervalle SA est mesuré à 102 ms ; la différence SA-VA est donc longue à 88 ms, ce qui est en faveur d’une réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Le PPI est mesuré à 498 ms ; la différence avec le cycle de la tachycardie est donc de 144 ms, ce qui est long, en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une réentrée sur voie accessoire. Enfin, la réponse à l’arrêt de l’entraînement est de type VAV, ce qui est en faveur d’une tachycardie par réentrée intra-nodale et en défaveur d’une tachycardie atriale focale ou d’une macroréentrée atriale.]]
L’initiation de l’entraînement ventriculaire est également utile au diagnostic de la tachycardie. Dans une réentrée intra-nodale, le ventricule ne faisant pas partie du circuit, il est nécessaire d’avoir plusieurs stimulations ventriculaires (avec capture complète) avant que l’influx ne pénètre le NAV (et donc le circuit de la tachycardie) et n’aboutisse à un entrainement de celle-ci. Cette caractéristique distingue les réentrées intra-nodales des réentrées sur voie accessoire où le ventricule fait partie du circuit. (Figure 17).
[[Fichier:Figure 17 - Dandamudi.jpg|néant|vignette|750x750px|Figure 17. Représentation d’une initiation d’entraînement ventriculaire en tachycardie par réentrée intra-nodale. Le premier complexe QRS fait partie de la tachycardie. Le second et le troisième sont le résultat d’une stimulation ventriculaire ; on remarque qu’ils sont fusionnés car le ventricule est en partie dépolarisé par la stimulation et en partie par la tachycardie. Le quatrième QRS ne présente pas de fusion ; il s’agit du premier complexe résultant d’une dépolarisation du ventricule complètement issue de la stimulation. Suite à ce QRS, on voit sur le diagramme en échelle que le faisceau de His est dépolarisé de manière rétrograde mais que l’influx n’atteint pas le nœud atrioventriculaire et donc pas le circuit de la tachycardie. Le potentiel atrial qui suit est issu de la tachycardie, il n’est donc pas entraîné ni avancé. Le cinquième QRS ne présente pas non plus de fusion, cette fois-ci, il parvient à pénétrer le nœud atrioventriculaire et génère l’onde P suivante qui est donc avancée. Il s’agit de la première activité atriale entraînée, à partir de là, la durée de l’intervalle VA est fixe. Il aura donc fallu deux QRS avec capture ventriculaire complète pour entraîner les atria, ce qui exclut une tachycardie par réentrée sur voie accessoire. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Dandamudi ».<ref>Dandamudi G, Mokabberi R, Assal C, Das MK, Oren J, Storm R, et al. A novel approach to differentiating orthodromic reciprocating tachycardia from atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Heart Rhythm. 2010 Sep;7(9):1326–9.</ref>]]
Un entraînement atrial peut également être délivré en tachycardie. A l’arrêt de celui-ci, l’intervalle VA est constant ou presque (<14 ms), que la stimulation soit effectuée sur la partie haute de l’oreillette droite ou la partie proximale du sinus coronaire. Cette caractéristique distingue la tachycardie par réentrée intra-nodale d’une tachycardie atriale pour laquelle il n’y a pas de circuit de réentrée. Il n’y a donc pas de lien entre le potentiel ventriculaire et le potentiel atrial suivant ; l’intervalle VA à l’arrêt de l’entrainement atrial sera variable et dépendant de la fréquence de stimulation atriale et de sa localisation par rapport au foyer de la tachycardie.
[[Fichier:Figure 18 - Maruyama.jpg|néant|vignette|980x980px|Figure 18. Représentation d’un entraînement atrial au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale (atypique dans ce cas). L’encart A correspond à un entraînement depuis l’atrium droit (HRA). A l’arrêt de l’entraînement, on mesure la durée de l’intervalle VA. L’encart B correspond à un entraînement depuis le sinus coronaire proximal (CSp). A l’arrêt de l’entraînement, la durée de l’intervalle VA est identique à celle obtenue lors de l’entraînement depuis l’atrium droit. Cela démontre que le ventricule et l’atrium sont liés (VA linking), ce qui exclut la possibilité d’une tachycardie atriale. Cette manœuvre est souvent appelée « manœuvre de Maruyama ».<ref>Maruyama M, Kobayashi Y, Miyauchi Y, Ino T, Atarashi H, Katoh T, et al. The VA Relationship After Differential Atrial Overdrive Pacing: A Novel Tool for the Diagnosis of Atrial Tachycardia in the Electrophysiologic Laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007 Nov;18(11):1127–33.</ref>]]

(11)
Extrastimuli ventriculaires et atriaux en tachycardie
Les battements ventriculaires prématurés (spontanés ou provoqués) peuvent recycler la tachycardie, ils avancent alors le potentiel hissien suivant et ne modifient pas la séquence d’activation atriale (Figure 19).

Figure 19. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire précoce délivré en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile.
Les extratimuli ventriculaires en période réfractaire du His n’ont aucun effet sur la tachycardie puisqu’ils ne peuvent pas pénétrer le circuit de celle-ci (Figure 20).

Figure 20. Représentation d’un extrastimulus ventriculaire tardif délivré en période réfractaire du faisceau de His en cours de tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.
Les extrasystoles ou extrastimuli atriaux tardifs en tachycardie n’atteignent pas le nœud atrioventriculaire et n’avancent pas le potentiel hissien ni le potentiel ventriculaire (Figure 21) ; elles peuvent en revanche retarder l’émergence de l’activité atriale suivante.

Figure 21. Représentation d’un extrastimulus atrial tardif délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. On remarque que celui-ci ne vient pas perturber la tachycardie.
Lorsqu’elles n’interrompent pas la tachycardie, les extrasystoles ou extrastimuli atriaux précoces n’ont pas d’effet sur le potentiel hissien survenant immédiatement après (contrairement aux tachycardies jonctionnelles automatiques) mais avancent le potentiel hissien suivant. La précocité de ce potentiel hissien est moindre que celle de l’extrastimulus atrial du fait des propriétés de conduction décrémentielle du nœud atrioventriculaire (Figure 22).

Figure 22. Représentation d’un extrastimulus atrial précoce délivré au cours d’une tachycardie par réentrée intra-nodale. La partie inférieure est un diagramme en échelle détaillant la séquence. L’extrastimulus est représenté par une étoile. Ce n’est pas le premier potentiel hissien mais le second qui est avancé.
Dans les cas simples, l’entraînement ventriculaire suffit au diagnostic : la réponse VA(H)V élimine la tachycardie atriale, le PPI et le SA-VA longs écartent la tachycardie orthodromique.
L’émergence atriale de la voie lente se situe habituellement sur le bord antérieur du sinus coronaire. Outre cette localisation habituelle, deux autres localisations de voie lente ont été décrites, avec un impact sur le geste d’ablation (Figure 23).

Figure 23. Représentation schématique de l’émergence atriale des différentes voies lentes avec les séquences d’activation atriale correspondantes. A noter qu’il faut visualiser le point vert comme étant en avant de l’ostium du sinus coronaire et non pas à l’intérieur de ce dernier.
Traitement
Traitement aigu
Le principe du traitement aigu est de bloquer la conduction atrioventriculaire dans la voie rapide pour arrêter la réentrée.
Cet objectif peut être atteint à l’aide de manœuvres vagales diverses réalisées par le patient : efforts de toux, réalisation du poirier, succion de glaçons, manœuvre de Valsalva (expiration forcée à bouche fermée pour augmenter la pression intrathoracique et stimuler le baroréflexe). Ces manœuvres ont souvent été tentées sans succès par les patients présentant des crises récurrentes. Elles peuvent être enseignées aux patients qui ne les connaissent pas.
Des manœuvres vagales peuvent être réalisées par le médecin : massage sinocarotidien (dans la mesure du possible on s’assurera d’absence d’athérome carotidien menaçant chez les sujets à risque avant d’initier le massage), compression oculaire (peu pratiquée) ou encore manœuvre de Valsalva inversée (voir la publication d’Appelboam et al.).(12)
En seconde intention, lorsque ces manœuvres ont échoué, l’adénosine peut être utilisée (20 mg en intraveineuse flash). Ce médicament est très efficace, il arrête la conduction atrioventriculaire et donc la tachycardie. S’il révèle une préexcitation, il faut plutôt évoquer le diagnostic de réentrée atrioventiculaire sur voie accessoire. L’adénosine est souvent responsable d’une pause sinusale qui peut être impressionnante mais sans gravité, avec une récupération rapide. Demander au patient de tousser peut permettre d’accélérer cette récupération. Il faut noter que l’adénosine est très désagréable pour les patients ; ils décrivent une sensation d’étouffer, des bouffées de chaleur et une sensation de « partir ». L’adénosine est contre-indiquée chez les patients asthmatiques. Par précaution, elle ne doit être administrée qu’en milieu hospitalier avec une surveillance ECG continue et à proximité d’un chariot d’urgence.
Lorsque la tachycardie résiste à l’adénosine ou récidive peu après, on peut administrer un inhibiteur calcique bradycardisant intraveineux (ou un bêtabloquant). Dans ces cas il faudra surtout remettre en question le diagnostic de tachycardie par réentrée intra-nodale.
Traitement chronique
Le traitement au long cours va essentiellement dépendre de la gêne du patient (durée des crises et intensité des symptômes pendant la crise) et de la fréquence des accès de tachycardie. En effet, il s’agit d’une tachycardie totalement bénigne, l’objectif du traitement sera uniquement de soulager la symptomatologie du patient.
Pour les crises peu fréquentes et peu invalidantes, l’abstention thérapeutique est le plus souvent la règle, en enseignant au patient quelques manœuvres vagales.
En cas de crises peu fréquentes mais prolongées, un traitement par inhibiteur calcique bradycardisant à libération immédiate à la demande peut être proposé mais cela implique que le patient supporte sa crise jusqu’à ce que l’absorption digestive du traitement soit effective et qu’il se révèle efficace (soit 20 à 60 minutes).
Lorsque les crises sont plus fréquentes et/ou invalidantes, le traitement de choix est l’ablation par cathéter.
Chez les patients réticents à cette prise en charge, on peut proposer un traitement au long cours par bêtabloquant ou inhibiteur calcique bradycardisant. Ce traitement n’est cependant efficace que dans 30 à 60 % des cas.
Après un échec du traitement médical de première ligne, lorsque le patient refuse catégoriquement une procédure d’ablation, on peut proposer en deuxième ligne un traitement par flécainide ou propafénone (sous réserve de l’absence de cardiopathie). Si ce traitement échoue, il faudra alors se résoudre à prescrire des traitements possédant des effets indésirables significatifs (ce qui devrait plutôt faire reconsidérer l’ablation) : sotalol, dofétilide, amiodarone ou digoxine (ce dernier ayant peu de chances d’être efficace du fait du contexte orthosympathique des tachycardies).
L’objectif de l’ablation par cathéter est de détruire la voie lente, tout en préservant la voie rapide. Dans la plupart des cas, elle est réalisée dans la suite de l’exploration électrophysiologique qui confirme le diagnostic. La procédure est donc pratiquée sur un patient en décubitus dorsal sur la table d’électrophysiologie, relié à un ECG 12 dérivations et sous surveillance tensionnelle et de la saturation en oxygène. Sous anesthésie locale une ponction veineuse fémorale droite (de préférence échoguidée) est réalisée pour permettre d’amener les cathéters diagnostiques et d’ablation jusqu’au cœur via la veine cave inférieure. L’anesthésie locale est complétée par une anxiolyse et une antalgie par voie générale. Les procédures sous anesthésie générale sont exceptionnelles.
Le cathéter d’ablation est positionné avant tout sur des critères anatomiques : en avant du sinus coronaire (vers l’anneau tricuspidien) et en caudal du faisceau de His (Figure 24). Si l’ablation échoue à cet endroit, on peut cibler le toit du sinus coronaire, après avoir pénétré celui-ci de 1 à 3 cm (cela correspond à l’extension inférieure gauche du nœud atrioventriculaire). Dans de rare cas, il faut délivrer l’ablation à gauche, à la partie postérieure du septum inter-atrial, près de l’anneau mitral. Les sites où l’ablation se révèle efficace ont généralement un rapport d’amplitude des signaux atriaux et ventriculaires entre 0.5 et 0.8.
On peut également chercher des critères électrographiques comme le potentiel de Jackman (aigu et bref, indiquant la connexion atriale de la voie lente)(13) ou le potentiel plus long et plus mousse décrit par Haïssaguerre.(14)

Figure 24. L’encart A est une représentation du positionnement du cathéter d’ablation en vue oblique antérieure gauche. L’encart B représente les signaux intracardiaques recueillis par le cathéter d’ablation dans une position favorable pour atteindre la voie lente.
Dans le cas de réentrées intra-nodales atypiques, l’utilisation d’un système de cartographie et de navigation tridimensionnel permet d’observer l’émergence atriale de l’influx électrique rétrograde en tachycardie et de réaliser une ablation ciblée. Dans le cas des réentrées de type slow-slow, cette émergence s’observe plutôt à la partie antérieure de l’ostium du sinus coronaire.
L’ablation peut être réalisée par deux énergies différentes : la cryoablation (« le froid ») ou la radiofréquence (« le chaud »). Le choix dépend principalement des habitudes de l’opérateur.
Par radiofréquence, à l’aide d’un cathéter orientable non irrigué, on va chercher à appliquer une puissance de 30 à 50 W pendant 30 à 60 secondes à l’endroit sus-décrit. La délivrance de la radiofréquence génère souvent dans les 10 – 20 premières secondes un rythme jonctionnel actif lent (prédictif du succès d’ablation, Figure 25) au cours duquel il est impératif de vérifier la survenue d’un signal atrial systématique (son absence suggère la possibilité d’un bloc atrioventriculaire débutant et doit faire cesser l’ablation immédiatement sous peine de lésions irréversibles). Un rythme jonctionnel actif rapide évoque quant à lui une atteinte du faisceau de His, suggérant qu’une bloc atrioventriculaire complet est imminent et imposant là encore l’arrêt immédiat du tir d’ablation. L’ablation par radiofréquence jouit d’un taux de succès de près de 95%. L’impossibilité de réinduire une tachycardie est un critère de succès de l’ablation ; on peut tolérer la persistance d’un écho unique. L’ablation de la voie lente améliore souvent les propriétés de conduction de la voie rapide et l’intervalle AH est plus court en fin qu’en début de procédure.

Figure 25. Enregistrement endocavitaire au cours d’une ablation de voie lente démontrant la survenue d’un rythme jonctionnel lent. La partie basse de la figure est un diagramme en échelle détaillant la séquence.
Par cryoablation, on va appliquer une température de -75°C pendant 4 min. Cette énergie n’engendre pas de rythme jonctionnel ; on réalise alors une stimulation atriale pour s’assurer de la persistance d’une conduction atrioventriculaire systématique. Cette énergie est considérée plus sûre car son effet possède une certaine réversibilité a son arrêt. En cas de bloc atrioventriculaire, l’arrêt de la cryoablation permet le plus souvent une régression du trouble de conduction. Le taux de récidive est plus élevé qu’en radiofréquence, notamment si un écho persiste au décours de l’ablation. Avant de délivrer la cryoablation en tant que telle, certaines équipes réalisent un cryomapping sur le site d’ablation sélectionné. Il est refroidi qu’à -30°C pendant 60 s, générant des lésions complétement réversibles. Cela permet de s’assure de l’absence d’allongement de conduction atrioventriculaire avant de délivrer l’énergie de cryoablation.
Les risques de la procédure doivent être clairement exposés au patient, étant donné que son objectif est purement symptomatique. Le bloc atrioventriculaire complet est la complication principale. Il survient lorsque c’est la voie lente qui est atteinte par l’ablation. Il demeure très rare (0.2 – 0.8% des procédures),(6,9) mais il impose l’implantation d’un pacemaker à une population jeune qui le gardera plusieurs décennies et encourra donc un risque surajouté non négligeable de complications en lien avec le dispositif (occlusion veineuse, fracture de sonde, infection, etc.).
Le choix de la cryoablation permettra d’avoir un risque plus faible de bloc atrioventriculaire au prix d’un taux de récidive plus élevé.(5)
Les autres risques sont communs à toutes les procédures d’ablation endocavitaire : complication de voie d’abord (faux-anévrysme ou fistule) et tamponnade. Ils surviennent dans environ 0.2% des cas chaque.
Il faut également prévenir les patients que même en cas de succès d’ablation, ils peuvent ressentir des palpitations dans les semaines qui suivent celle-ci. Elles sont dues essentiellement à des extrasystoles atriales ou ventriculaires mais finissent par régresser. On pourra véritablement juger du succès de l’ablation passé ce délai.
Références
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