ECG et Antiarythmique de classe I

2023-07-11T20:50:00Z

Mayanne Al Khoury :

{{ECG et toxique/anomalie métabolique}}

== Mécanisme d'action ==
Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « [[effet stabilisant de membrane]] »
[[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref>
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''.
== Classification Vaughan-Williams (1970) ==
{| class="wikitable"
|'''''Classe'''''
|'''''Substances'''''
|'''''Effets sur le PA (potentiel d’action)'''''
|'''''Impacts cliniques'''''
|-
|'''''Classe IA'''''
|Quinidine (''Serecor'')

Disopyramide (''Rythmodan'')

Procainamide
|Dépression modérée de la Vmax

Augmente la durée du PA
|Ralentissement modéré de la conduction cardiaque

Allonge les périodes réfractaires
|-
|'''''Classe IB'''''
|Lidocaïne (''Xylocaïne'')

Méxillétine (''Mexitil'')
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques

Raccourcie la durée du PA
|Dépression sélective des tissus ischémiques.

Peut raccourcir les périodes réfractaires
|-
|'''''Classe IC'''''
|Cibenzoline (Cipralan)

Propafénone (''Rythmol'')

Flécaïnide (''Flécaïne'')
|Dépression franche de la Vmax

Modifie peu le PA
|Ralentissement marqué de la conduction cardiaque

Allonge discrètement les périodes réfractaires
|}

Classés en 3 groupes selon le

et

in three groups [fast (IB), intermediate (IA) and slow (IC)] according to the time constants for recovery from block (offset kinetics) and the affinity for the open (O) or inactivated (I) states of the Na+ channels is shown. The relative potency of blockade of ion channels and receptors and their extracardiac side effects observed at therapeutic plasma levels are classified as low (open circles), moderate (stripped circles), or high (black circles).

== indicates agonist, indicates increase or prolong; #indicates decrease or shorten. ==

== Caractéristiques ECG ==
Tous les AAR peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV) <ref name=":0">Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.</ref>, de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).

=== Imprégnation ===

*Bradycardie sinusale
* Elargissement des QRS < 25% (classe IC)
* Allongement modéré du QT (classe IA)
* Raccourcissement du QT (classe IB)

''<u>Exemple</u> : Mexilétine utilisé dans le traitement du LQT3''

=== Toxicité ===

* Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (IC)

*allongement QTc > 500ms
* Torsade de pointe (classe IA) ''1-8% cas''
* conversion d'une FA en flutter
** à conduction V plus rapide (IA)
** voire conduction A/V 1:1 "flutter flécaïnique" (classe IC) ''3-5% cas''
* Bloc sino-atrial, BAV de haut grade (tous), ''rares''<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
== Références ==
<references />

ECG et Antiarythmique de classe I

2023-07-11T20:29:18Z

Mayanne Al Khoury :

{{ECG et toxique/anomalie métabolique}}

== Mécanisme d'action ==
Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « [[effet stabilisant de membrane]] »
[[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref>
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''.
== Classification Vaughan-Williams (1970) ==
{| class="wikitable"
|'''''Classe'''''
|'''''Substances'''''
|'''''Effets sur le PA (potentiel d’action)'''''
|'''''Impacts cliniques'''''
|-
|'''''Classe IA'''''
|Quinidine (''Serecor'')

Disopyramide (''Rythmodan'')

Procainamide
|Dépression modérée de la Vmax

Augmente la durée du PA
|Ralentissement modéré de la conduction cardiaque

Allonge les périodes réfractaires
|-
|'''''Classe IB'''''
|Lidocaïne (''Xylocaïne'')

Méxillétine (''Mexitil'')
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques

Raccourcie la durée du PA
|Dépression sélective des tissus ischémiques.

Peut raccourcir les périodes réfractaires
|-
|'''''Classe IC'''''
|Cibenzoline (Cipralan)

Propafénone (''Rythmol'')

Flécaïnide (''Flécaïne'')
|Dépression franche de la Vmax

Modifie peu le PA
|Ralentissement marqué de la conduction cardiaque

Allonge discrètement les périodes réfractaires
|}

== Caractéristiques ECG ==
Tous les AAR peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV) <ref name=":0">Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.</ref>, de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).

=== Classe IA ===
<u>Imprégnation</u>

<u>Toxicité</u> :

* allongement QTc > 500ms
* Torsade de pointe
* conversion d'une FA en un flutter à conduction V rapide
* ''Bloc sino-atrial (rares), BAV de haut grade (rares)''

* Bloque le courant Na+ entrant (phase 0)
* ''et'' dans une moindre mesure le courant K+ sortant (phase 1) responsable de la repolarisation du potentiel d’action

''donc allongent le QT'' avec effet proarythmogène

* Blocage de la conduction myocardique : dose dépendant
* Augmentation de la durée du PA : plutôt à dose faible

''<u>Exemples :</u>''

- Quinidine (grâce à l’action sur le canal ITo) : effet sur arythmie ventriculaire du Brugada <ref>Belhassen B, Glick A, Viskin S. Efficacy of quinidine in high-risk patients with bru- gada syndrome. Circulation 2004;110(13):1731–7.</ref>

=> Effet inotrope négatif donc peut favoriser l’insuffisance cardiaque

- Procainamide : peut être utilisé dans la FA pré excitée (réduit la FA/diminution de la conduction dans la voie accessoire)

=== Classe IB ===
Exemples :

Lidocaïne : agit sur les tissus ischémiques, utile sur les arythmies ventriculaires en phase aiguë d'infarctus

Fenêtre thérapeutique étroite

Toxicité = crises convulsives tonico-cloniques, troubles de conscience

Mexilétine : traitement per os, en prévention des arythmies ventriculaires.

=== Classe IC ===
<u>Imprégnation</u>

* Bradycardie sinusale
* Elargissement des QRS < 125%

<u>Toxicité</u> :

* Bloc sino-atrial/ BAV
* Elargissement des QRS > 125% <ref name=":0" />
*

* "Flutter flécaïnique" : en cas de flutter, peut allonger la durée du cycle et favoriser une conduction A-V en 1/1 et donc une conduction rapide aux ventricules. ''(3-5% cas)''

Inhibe le canal sodique rapide et le courant de repolarisation rapide Ikr : allongement QRS et ralentissement de la conduction à travers le réseau His Purkinje.

Effets pro-arythmogène important sur terrain de cardiopathie <ref>Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med 1991;324(12):781–8.</ref><ref>Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7): 748–54.</ref>

Toxicité : élargissement QRS > 150ms

<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
== Références ==
<references />

ECG et Antiarythmique de classe I

2023-07-11T20:20:54Z

2023-07-03T20:15:51Z

Mayanne Al Khoury : /* Imprégnation */

== Mécanisme d'action ==
Les bêtabloquants sont des médicaments anti-arythmiques de classe II selon la classification de Vaughan Williams (1970)<ref>Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.</ref>.Ils agissent via un effet antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques.

Ils peuvent être classés selon leur effet pharmacologique :

* Effet cardiosélectif (action sur les récepteurs beta-1)
* Activité sympathomimétique intrinsèque
* [[Effet stabilisant de membrane]] ''(ex : sotalol)''

Les conséquences sont :<ref>https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/beta-bloquants</ref>

* Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
* Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque au repos et surtout à l’effort)

* Effet dromotrope négatif (allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage des récepteurs ß-adrénergiques du nœud AV)

* Effet bathmotrope négatif (diminution de l'excitabilité cardiaque).
Il en résulte une diminution du débit cardiaque et la consommation myocardique d'oxygène.

== Caractéristiques ECG ==

=== Imprégnation ===

* [[Bradycardie sinusale]]
* [[Bloc AV 1er degré]]

=== Toxicité ===
Les molécules les plus toxiques sont les suivantes : Propranolol, Sotalol, Métoprolol, Aténolol, Acébutolol, Labétalol, Carvédilol.<ref name=":0">Joye F. Les intoxications aux bêta-bloquants [Beta-blocker intoxication]. Presse Med. 2000 May 20;29(18):1027-33. French. PMID: 10862260.</ref>

Elles peuvent provoquer notamment :

* choc cardiogénique
* hypotension artérielle
* plus rarement anomalies ECG : bradycardies sévères ([[pause sinusale]]), troubles de conduction (BAV, [[bloc intraventriculaire]])
* allongement du QT si effet stabilisant de membrane
''NB : asymptomatique dans 40% des cas''<ref name=":0" />

L'antidote est le glucagon/les cathécolamines selon le degré d'atteinte cardiaque.

== Références ==
<references />

ECG et Antiarythmique de classe I

2023-07-03T20:09:46Z

Mayanne Al Khoury :

== Mécanisme d'action ==
Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « [[effet stabilisant de membrane]] »
[[Fichier:Action potential.png|Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)|centré|600x600px]]<ref>Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.</ref>
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du '''potentiel d’action''' des '''fibres rapides'''.
== Classification Vaughan-Williams (1970) ==
{| class="wikitable"
|'''''Classe'''''
|'''''Substances'''''
|'''''Effets sur le PA (potentiel d’action)'''''
|'''''Impacts cliniques'''''
|-
|'''''Classe IA'''''
|Quinidine (''Serecor'')

Disopyramide (''Rythmodan'')

Procainamide
|Dépression modérée de la Vmax

Augmente la durée du PA
|¯ modérée de la conduction cardiaque

les périodes réfractaires E
|-
|'''''Classe IB'''''
|Lidocaïne (''Xylocaïne'')

Méxillétine (''Mexitil'')
|Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques.

Raccourcie la durée du PA
|Dépression sélective des tissus ischémiques.

Peut raccourcir les périodes réfractaires
|-
|'''''Classe IC'''''
|Cibenzoline (Cipralan)

Propafénone (''Rythmol'')

Flécaïnide (''Flécaïne'')
|Dépression franche de la Vmax

Modifie peu le PA
|¯ marquée de la conduction cardiaque.

discrète des périodes réfractaires
|}

=== Classe IA ===

* Bloque le courant Na+ entrant ''et'' dans une moindre mesure le courant K+ sortant (Canal ITo) responsable de la repolarisation du potentiel d’action

''donc allongent le QT'' avec effet proarythmogène

* Blocage de la conduction myocardique : dose dépendant
* Augmentation de la durée du PA : plutôt à dose faible

''<u>Exemples :</u>''

- Quinidine (grâce à l’action sur le canal ITo) : effet sur arythmie ventriculaire du Brugada <ref>Belhassen B, Glick A, Viskin S. Efficacy of quinidine in high-risk patients with bru- gada syndrome. Circulation 2004;110(13):1731–7.</ref>

=> Effet inotrope négatif donc peut favoriser l’insuffisance cardiaque

- Procainamide : peut être utilisé dans la FA pré excitée (réduit la FA/diminution de la conduction dans la voie accessoire)

=== Classe IB ===
Exemples :

Lidocaïne : agit sur les tissus ischémiques, utile sur les arythmies ventriculaires en phase aiguë d'infarctus

Fenêtre thérapeutique étroite

Toxicité = crises convulsives tonico-cloniques, troubles de conscience

Mexilétine : traitement per os, en prévention des arythmies ventriculaires.

=== Classe IC ===
Inhibe le canal sodique rapide et le courant de repolarisation rapide Ikr : allongement QRS et ralentissement de la conduction à travers le réseau His Purkinje.

Effets pro-arythmogène important sur terrain de cardiopathie <ref>Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med 1991;324(12):781–8.</ref><ref>Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7): 748–54.</ref>

== Références ==
<references />

ECG et Antiarythmique de classe I

2023-07-03T19:54:29Z

Mayanne Al Khoury :

2023-07-03T16:09:52Z

Mayanne Al Khoury : Page créée avec « == I. Mécanisme d'action == Les bétabloquants sont des médicaments anti-arythmiques de classe II selon la classification de Vaughan Williams (1970). Ils agissent via un effet antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques Les conséquences sont : * Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité) * Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque au repos et surtout à l’effort) Il en résulte une diminution de la consommation... »

== I. Mécanisme d'action ==
Les bétabloquants sont des médicaments anti-arythmiques de classe II selon la classification de Vaughan Williams (1970).

Ils agissent via un effet antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques

Les conséquences sont :

* Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
* Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque au repos et surtout à l’effort)

Il en résulte une diminution de la consommation myocardique d'oxygène.

* Effet dromotrope négatif (allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage des récepteurs ß-adrénergiques du nœud AV)

* Effet bathmotrope négatif (diminution de l'excitabilité cardiaque).

== II. Caractéristiques ECG ==

=== 1) Imprégnation ===

* Bradycardie sinusale
* BAV I

=== 2) Toxicité ===
Les molécules les plus toxiques sont les suivantes : Propranolol, Sotalol, Métoprolol, Aténolol, Acébutolol, Labétalol, Carvédilol.<ref>Joye F. Les intoxications aux bêta-bloquants [Beta-blocker intoxication]. Presse Med. 2000 May 20;29(18):1027-33. French. PMID: 10862260.</ref>

Elles peuvent provoquer notamment :

* choc cardiogénique
* hypotension artérielle
* plus rarement anomalies ECG : bradycardies sévères, BAV

L'antidote est le glucagon.

== Références ==
<references />