Uness Cardiologie - Contributions [fr]

ECG et Hyperkaliémie

2023-06-13T20:13:09Z

Sebastien Guth :

<ref>Campese VM, Adenuga G. Electrophysiological and clinical consequences of hyperkalemia. Kidney Int Suppl (2011). 2016 Apr;6(1):16-19. doi: 10.1016/j.kisu.2016.01.003. Epub 2016 Mar 14. PMID: 30675415; PMCID: PMC6340902.</ref>On parle d’hyperkaliémie pour une concentration plasmatique de potassium strictement supérieur à 5.5mmol/l et d’hyperkaliémie sévère à partir de 7.5mmol/l.

Les manifestations cliniques et électriques dépendent non seulement de la concentration mais aussi de la vitesse d’installation, des comorbidités, des anomalies métaboliques et ioniques associées et des prises médicamenteuses.

Par exemple une hypercalcémie et natrémie masquent et corrigent les signes électriques d’une hyperkaliémie. A l’inverse, une hyponatrémie et calcémie les potentialisent.

Malgré la gravité potentielle, les symptômes cliniques sont inconstants et aspécifiques : fatigue, nausées, vomissement, douleur musculaire, crampe, paralysie flasque, abolition des réflexes tendineux, iléus reflexe, palpitation, épilepsie….<ref>Weiss JN, Qu Z, Shivkumar K. Electrophysiology of Hypokalemia and Hyperkalemia. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 Mar;10(3):e004667. doi: 10.1161/CIRCEP.116.004667. PMID: 28314851; PMCID: PMC5399982.</ref>

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

L’hyperkaliémie entraine 2 modifications principales :

- Diminution de la durée du potentiel d’action avec raccourcissement de la phase 3

- Augmentation du potentiel membranaire de repos (devient moins électronégatif)

Le premier effet est expliqué par l’augmentation de la perméabilité membranaire au potassium et le second par la diminution du gradient transmembranaire.

Une augmentation progressive de la kaliémie entraine par la diminution de l’amplitude du potentiel d’action un ralentissement de la conduction électrique.

''Traduction électrique''

Les premières modifications apparaissant dès le seuil de 5.5 mmol/l sont un raccourcissement du Qt associé à des ondes T amples, pointues et symétriques évoquant un aspect en « tente » ou « stalagmite ».

Ces dernières ne sont pas spécifiques et ne sont présentes que chez environ 22% des patients. Ces modifications résultent d’une accélération de la repolarisation et sont visibles préférentiellement dans le précordium.

Des aspects similaires peuvent être retrouvés chez des patients bradycardes, sous psychotropes, présentant des complications neurologiques ou des signes de surcharge diastolique du ventricule gauche.

A noter que chez certains patients, cela peut mener à une pseudo normalisation de la repolarisation en cas de présence de signes d’ischémie sous épicardique initialement.

A partir de 6.5mmol/l les manifestations électriques sont habituellement présentes chez la majorité des patients et se manifestent par des troubles de l’automatisme et de la conduction pouvant avoir lieu à tous les étages.

La sensibilité des tissus est différente à l’hyperkaliémie ; du plus au moins sensible : cellules atriales puis ventriculaire, nœud atrio-ventriculaire, faisceau de His et voies inter atriales.<ref>Boineau JP, Spach MS. The relationship between the electrocardiogram and the electrical activity of the heart. J Electrocardiol. 1968;1(1):117-24. doi: 10.1016/s0022-0736(68)80014-7. PMID: 4880817.</ref>

''Troubles conductifs :''

Étage atrial

- Diminution de l’amplitude et augmentation de la durée de l’onde p avec allongement de l’espace PR

- bradycardie sinusale, bloc sino atrial, bloc inter-atrial voir paralysie

- Abolition de l’activité atriale à partir de 8.5mmol/l

Les fibres atriales sont plus sensibles que les fibres ventriculaires à la kaliémie permettant de différencier un simple bloc de branche de troubles conductifs métaboliques lorsqu’est associé de manière concomitante une diminution de l’amplitude de l’activité atriale à un élargissement des qrs.

Étage jonctionnel :

- BAV de degré variable (1 à 3)

Étage ventriculaire :

- Élargissement des QRS avec pattern électrique différent d’un bloc de branche classique puisque affectant aussi bien la partie initiale que distale du QRS / Apparition de bloc fasciculaire / Relation linéaire entre la kaliémie et l’élargissement des qrs

- Modification du segment ST à type de sus ou sous ST pouvant évoquer un aspect Brugada like ou une étiologie ischémique

- Faux allongement du QT secondaire à l’élargissement des QRS (segment JT stable)

Une kaliémie supérieure à 12mmol/l se complique généralement d’un rythme agonique avec dissociation électro mécanique.

''Troubles du rythme :''

Le raccourcissement de la conduction intraventriculaire associée à la diminution du potentiel d’action favorise les circuits de réentrée pourvoyeurs de tachycardie ventriculaire voir de fibrillation ventriculaire. Ce risque augmente significativement à partir d’un seuil de 7mmol/l.

Les fibres musculaires des voies accessoires étant plus sensibles que le nœud atrio-ventriculaire on peut noter une disparition de la pré excitation en cas de conduction antérograde.

''Traitement :''<ref>Schwartz AB. Potassium-related cardiac arrhythmias and their treatment. Angiology. 1978 Mar;29(3):194-205. doi: 10.1177/000331977802900302. PMID: 646184.</ref>

Il dépend de la gravité de l’hyperkaliémie. Il s’agit de le débuter dès la suspicion clinique avant la confirmation biologique.

L’administration de calcium permet de rétablir un gradient électrique transmembranaire. (CI si intoxication digitalique associée). Il faut lui associer des traitements permettant de réduire la kaliémie à savoir le bicarbonate de sodium, l’insuline, les aérosols de Beta 2 mimétiques ainsi le sulfate de polystyrène.

La dialyse reste un traitement de choix chez un patient présentant une hyperkaliéme associée à une insuffisance rénale aigue et chronique anurique.

''References :''

ECG et Hyperkaliémie

2023-06-13T20:11:04Z

Sebastien Guth :

<ref>Campese VM, Adenuga G. Electrophysiological and clinical consequences of hyperkalemia. Kidney Int Suppl (2011). 2016 Apr;6(1):16-19. doi: 10.1016/j.kisu.2016.01.003. Epub 2016 Mar 14. PMID: 30675415; PMCID: PMC6340902.</ref>On parle d’hyperkaliémie pour une concentration plasmatique de potassium strictement supérieur à 5.5mmol/l et d’hyperkaliémie sévère à partir de 7.5mmol/l.

Les manifestations cliniques et électriques dépendent non seulement de la concentration mais aussi de la vitesse d’installation, des comorbidités, des anomalies métaboliques et ioniques associées et des prises médicamenteuses.

Par exemple une hypercalcémie et natrémie masquent et corrigent les signes électriques d’une hyperkaliémie. A l’inverse, une hyponatrémie et calcémie les potentialisent.

Malgré la gravité potentielle, les symptômes cliniques sont inconstants et aspécifiques : fatigue, nausées, vomissement, douleur musculaire, crampe, paralysie flasque, abolition des réflexes tendineux, iléus reflexe, palpitation, épilepsie….

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

L’hyperkaliémie entraine 2 modifications principales :

- Diminution de la durée du potentiel d’action avec raccourcissement de la phase 3

- Augmentation du potentiel membranaire de repos (devient moins électronégatif)

Le premier effet est expliqué par l’augmentation de la perméabilité membranaire au potassium et le second par la diminution du gradient transmembranaire.

Une augmentation progressive de la kaliémie entraine par la diminution de l’amplitude du potentiel d’action un ralentissement de la conduction électrique.

''Traduction électrique''

Les premières modifications apparaissant dès le seuil de 5.5 mmol/l sont un raccourcissement du Qt associé à des ondes T amples, pointues et symétriques évoquant un aspect en « tente » ou « stalagmite ».

Ces dernières ne sont pas spécifiques et ne sont présentes que chez environ 22% des patients. Ces modifications résultent d’une accélération de la repolarisation et sont visibles préférentiellement dans le précordium.

Des aspects similaires peuvent être retrouvés chez des patients bradycardes, sous psychotropes, présentant des complications neurologiques ou des signes de surcharge diastolique du ventricule gauche.

A noter que chez certains patients, cela peut mener à une pseudo normalisation de la repolarisation en cas de présence de signes d’ischémie sous épicardique initialement.

A partir de 6.5mmol/l les manifestations électriques sont habituellement présentes chez la majorité des patients et se manifestent par des troubles de l’automatisme et de la conduction pouvant avoir lieu à tous les étages.

La sensibilité des tissus est différente à l’hyperkaliémie ; du plus au moins sensible : cellules atriales puis ventriculaire, nœud atrio-ventriculaire, faisceau de His et voies inter atriales.

''Troubles conductifs :''

Étage atrial

- Diminution de l’amplitude et augmentation de la durée de l’onde p avec allongement de l’espace PR

- bradycardie sinusale, bloc sino atrial, bloc inter-atrial voir paralysie

- Abolition de l’activité atriale à partir de 8.5mmol/l

Les fibres atriales sont plus sensibles que les fibres ventriculaires à la kaliémie permettant de différencier un simple bloc de branche de troubles conductifs métaboliques lorsqu’est associé de manière concomitante une diminution de l’amplitude de l’activité atriale à un élargissement des qrs.

Étage jonctionnel :

- BAV de degré variable (1 à 3)

Étage ventriculaire :

- Élargissement des QRS avec pattern électrique différent d’un bloc de branche classique puisque affectant aussi bien la partie initiale que distale du QRS / Apparition de bloc fasciculaire / Relation linéaire entre la kaliémie et l’élargissement des qrs

- Modification du segment ST à type de sus ou sous ST pouvant évoquer un aspect Brugada like ou une étiologie ischémique

- Faux allongement du QT secondaire à l’élargissement des QRS (segment JT stable)

Une kaliémie supérieure à 12mmol/l se complique généralement d’un rythme agonique avec dissociation électro mécanique.

''Troubles du rythme :''

Le raccourcissement de la conduction intraventriculaire associée à la diminution du potentiel d’action favorise les circuits de réentrée pourvoyeurs de tachycardie ventriculaire voir de fibrillation ventriculaire. Ce risque augmente significativement à partir d’un seuil de 7mmol/l.

Les fibres musculaires des voies accessoires étant plus sensibles que le nœud atrio-ventriculaire on peut noter une disparition de la pré excitation en cas de conduction antérograde.

''Traitement :''

Il dépend de la gravité de l’hyperkaliémie. Il s’agit de le débuter dès la suspicion clinique avant la confirmation biologique.

L’administration de calcium permet de rétablir un gradient électrique transmembranaire. (CI si intoxication digitalique associée). Il faut lui associer des traitements permettant de réduire la kaliémie à savoir le bicarbonate de sodium, l’insuline, les aérosols de Beta 2 mimétiques ainsi le sulfate de polystyrène.

La dialyse reste un traitement de choix chez un patient présentant une hyperkaliéme associée à une insuffisance rénale aigue et chronique anurique.

ECG et Hyperkaliémie

2023-06-13T20:10:15Z

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On parle d’hyperkaliémie pour une concentration plasmatique de potassium strictement supérieur à 5.5mmol/l et d’hyperkaliémie sévère à partir de 7.5mmol/l.

Les manifestations cliniques et électriques dépendent non seulement de la concentration mais aussi de la vitesse d’installation, des comorbidités, des anomalies métaboliques et ioniques associées et des prises médicamenteuses.

Par exemple une hypercalcémie et natrémie masquent et corrigent les signes électriques d’une hyperkaliémie. A l’inverse, une hyponatrémie et calcémie les potentialisent.

Malgré la gravité potentielle, les symptômes cliniques sont inconstants et aspécifiques : fatigue, nausées, vomissement, douleur musculaire, crampe, paralysie flasque, abolition des réflexes tendineux, iléus reflexe, palpitation, épilepsie….

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

L’hyperkaliémie entraine 2 modifications principales :

- Diminution de la durée du potentiel d’action avec raccourcissement de la phase 3

- Augmentation du potentiel membranaire de repos (devient moins électronégatif)

Le premier effet est expliqué par l’augmentation de la perméabilité membranaire au potassium et le second par la diminution du gradient transmembranaire.

Une augmentation progressive de la kaliémie entraine par la diminution de l’amplitude du potentiel d’action un ralentissement de la conduction électrique.

''Traduction électrique''

Les premières modifications apparaissant dès le seuil de 5.5 mmol/l sont un raccourcissement du Qt associé à des ondes T amples, pointues et symétriques évoquant un aspect en « tente » ou « stalagmite ».

Ces dernières ne sont pas spécifiques et ne sont présentes que chez environ 22% des patients. Ces modifications résultent d’une accélération de la repolarisation et sont visibles préférentiellement dans le précordium.

Des aspects similaires peuvent être retrouvés chez des patients bradycardes, sous psychotropes, présentant des complications neurologiques ou des signes de surcharge diastolique du ventricule gauche.

A noter que chez certains patients, cela peut mener à une pseudo normalisation de la repolarisation en cas de présence de signes d’ischémie sous épicardique initialement.

A partir de 6.5mmol/l les manifestations électriques sont habituellement présentes chez la majorité des patients et se manifestent par des troubles de l’automatisme et de la conduction pouvant avoir lieu à tous les étages.

La sensibilité des tissus est différente à l’hyperkaliémie ; du plus au moins sensible : cellules atriales puis ventriculaire, nœud atrio-ventriculaire, faisceau de His et voies inter atriales.

''Troubles conductifs :''

Étage atrial

- Diminution de l’amplitude et augmentation de la durée de l’onde p avec allongement de l’espace PR

- bradycardie sinusale, bloc sino atrial, bloc inter-atrial voir paralysie

- Abolition de l’activité atriale à partir de 8.5mmol/l

Les fibres atriales sont plus sensibles que les fibres ventriculaires à la kaliémie permettant de différencier un simple bloc de branche de troubles conductifs métaboliques lorsqu’est associé de manière concomitante une diminution de l’amplitude de l’activité atriale à un élargissement des qrs.

Étage jonctionnel :

- BAV de degré variable (1 à 3)

Étage ventriculaire :

- Élargissement des QRS avec pattern électrique différent d’un bloc de branche classique puisque affectant aussi bien la partie initiale que distale du QRS / Apparition de bloc fasciculaire / Relation linéaire entre la kaliémie et l’élargissement des qrs

- Modification du segment ST à type de sus ou sous ST pouvant évoquer un aspect Brugada like ou une étiologie ischémique

- Faux allongement du QT secondaire à l’élargissement des QRS (segment JT stable)

Une kaliémie supérieure à 12mmol/l se complique généralement d’un rythme agonique avec dissociation électro mécanique.

''Troubles du rythme :''

Le raccourcissement de la conduction intraventriculaire associée à la diminution du potentiel d’action favorise les circuits de réentrée pourvoyeurs de tachycardie ventriculaire voir de fibrillation ventriculaire. Ce risque augmente significativement à partir d’un seuil de 7mmol/l.

Les fibres musculaires des voies accessoires étant plus sensibles que le nœud atrio-ventriculaire on peut noter une disparition de la pré excitation en cas de conduction antérograde.

''Traitement :''

Il dépend de la gravité de l’hyperkaliémie. Il s’agit de le débuter dès la suspicion clinique avant la confirmation biologique.

L’administration de calcium permet de rétablir un gradient électrique transmembranaire. (CI si intoxication digitalique associée). Il faut lui associer des traitements permettant de réduire la kaliémie à savoir le bicarbonate de sodium, l’insuline, les aérosols de Beta 2 mimétiques ainsi le sulfate de polystyrène.

La dialyse reste un traitement de choix chez un patient présentant une hyperkaliéme associée à une insuffisance rénale aigue et chronique anurique.

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T19:59:39Z

Sebastien Guth :

<ref>Boineau JP, Spach MS. The relationship between the electrocardiogram and the electrical activity of the heart. J Electrocardiol. 1968;1(1):117-24. doi: 10.1016/s0022-0736(68)80014-7. PMID: 4880817.</ref>Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

<ref>Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. The Journal of Emergency Medicine. août 2004;27(2):153‑60.

</ref><ref>Schwartz AB. Potassium-related cardiac arrhythmias and their treatment. Angiology. 1978 Mar;29(3):194-205. doi: 10.1177/000331977802900302. PMID: 646184.</ref>L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire. L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.<ref>Weiss JN, Qu Z, Shivkumar K. Electrophysiology of Hypokalemia and Hyperkalemia. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 Mar;10(3):e004667. doi: 10.1161/CIRCEP.116.004667. PMID: 28314851; PMCID: PMC5399982.</ref>

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

* Une hypokaliémie entraine :

* Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)

* Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

''Le diagnostic électrique'' repose en général sur les 3 modifications suivantes :

* Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus

* Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm

* Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

''Troubles du rythme :''

Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

''Troubles conductifs :''

Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

''Traitement :''

Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.

''References :''
<references />

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T19:58:22Z

Sebastien Guth :

<ref>Boineau JP, Spach MS. The relationship between the electrocardiogram and the electrical activity of the heart. J Electrocardiol. 1968;1(1):117-24. doi: 10.1016/s0022-0736(68)80014-7. PMID: 4880817.</ref>Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

<ref>Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. The Journal of Emergency Medicine. août 2004;27(2):153‑60.

</ref><ref>Schwartz AB. Potassium-related cardiac arrhythmias and their treatment. Angiology. 1978 Mar;29(3):194-205. doi: 10.1177/000331977802900302. PMID: 646184.</ref>L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire. L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

* Une hypokaliémie entraine :

* Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)

* Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

''Le diagnostic électrique'' repose en général sur les 3 modifications suivantes :

* Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus

* Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm

* Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

''Troubles du rythme :''

Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

''Troubles conductifs :''

Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

''Traitement :''

Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.

''References :''
<references />

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T19:57:04Z

Sebastien Guth :

<ref>Boineau JP, Spach MS. The relationship between the electrocardiogram and the electrical activity of the heart. J Electrocardiol. 1968;1(1):117-24. doi: 10.1016/s0022-0736(68)80014-7. PMID: 4880817.</ref>Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

<ref>Schwartz AB. Potassium-related cardiac arrhythmias and their treatment. Angiology. 1978 Mar;29(3):194-205. doi: 10.1177/000331977802900302. PMID: 646184.</ref>L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire. L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

* Une hypokaliémie entraine :

* Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)

* Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

''Le diagnostic électrique'' repose en général sur les 3 modifications suivantes :

* Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus

* Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm

* Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

''Troubles du rythme :''

Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

''Troubles conductifs :''

Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

''Traitement :''

Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.

''References :''
<references />

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T19:56:16Z

Sebastien Guth :

<ref>Boineau JP, Spach MS. The relationship between the electrocardiogram and the electrical activity of the heart. J Electrocardiol. 1968;1(1):117-24. doi: 10.1016/s0022-0736(68)80014-7. PMID: 4880817.</ref>Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire. L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

* Une hypokaliémie entraine :

* Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)

* Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

''Le diagnostic électrique'' repose en général sur les 3 modifications suivantes :

* Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus

* Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm

* Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

''Troubles du rythme :''

Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

''Troubles conductifs :''

Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

''Traitement :''

Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.

''References :''
<references />

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T19:53:14Z

Sebastien Guth :

Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire. L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

* Une hypokaliémie entraine :

* Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)

* Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

''Le diagnostic électrique'' repose en général sur les 3 modifications suivantes :

* Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus

* Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm

* Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

''Troubles du rythme :''

Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

''Troubles conductifs :''

Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

''Traitement :''

Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.

''References :''
<references />

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T19:00:36Z

Sebastien Guth :

<ref>1.

Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. The Journal of Emergency Medicine. août 2004;27(2):153‑60.</ref>

L’hypokaliémie est une anomalie métabolique fréquente retrouvée chez environ 20% des patients hospitalisés.

Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire. L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

* Une hypokaliémie entraine :

* Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)

* Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

''Le diagnostic électrique'' repose en général sur les 3 modifications suivantes :

* Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus

* Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm

* Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

''Troubles du rythme :''

Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

''Troubles conductifs :''

Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

''Traitement :''

Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.

''References :''
<references />

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T18:50:55Z

Sebastien Guth :

L’hypokaliémie est une anomalie métabolique fréquente retrouvée chez environ 20% des patients hospitalisés.

Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire. L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

* Une hypokaliémie entraine :

* Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)

* Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

''Le diagnostic électrique'' repose en général sur les 3 modifications suivantes :

* Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus

* Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm

* Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

''Troubles du rythme :''

Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

''Troubles conductifs :''

Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

''Traitement :''

Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T18:50:27Z

Sebastien Guth :

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T18:48:20Z

Sebastien Guth :

L’hypokaliémie est une anomalie métabolique fréquente retrouvée chez environ 20% des patients hospitalisés.

Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire.
L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

''Modification du potentiel d’action transmembranaire''

Une hypokaliémie entraine :

Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)

Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

''Le diagnostic électrique'' repose en général sur les 3 modifications suivantes :

Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus

Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm

Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

''Troubles du rythme :''

Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

''Troubles conductifs :''

Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

''Traitement :''

Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.

ECG et Hypokaliémie

2023-06-13T18:42:12Z

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L’hypokaliémie est une anomalie métabolique fréquente retrouvée chez environ 20% des patients hospitalisés.

Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.

L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire.
L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.

On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.

Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.

Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.

La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.

Modification du potentiel d’action transmembranaire

Une hypokaliémie entraine :
- Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave
- Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)
- Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action

Le diagnostic électrique repose en général sur les 3 modifications suivantes :
- Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus
- Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm
- Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T

Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U.
Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.

Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.

Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.

Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.

Troubles du rythme :
Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.

En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.

A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.

Troubles conductifs :
Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.

Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.

Traitement :
Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.