[[Fichier:Anatomie des voies de conductions.png|vignette|1. Nœud sinusal (NS); 2.Nœud atrio-ventriculaire (NAV); 3.Branche droite du faisceau de His; 4.Faisceau antérieur gauche; 5.Faisceau postérieur gauche; 6.Réseau de His-Purkinje]]
[[Fichier:Capture d’écran 2023-06-27 à 12.32.13.png|vignette|Triangle de koch]]
Le système de conduction du cœur représente les structures depuis lesquelles le stimulus électrique, qui permet au cœur de se contracter, est produit puis transmis. Les principaux éléments dont il se compose sont le nœud sinusal, le nœud atrio-ventriculaire, le faisceau de His et les fibres de Purkinje.

=== Nœud sinusal (NS) ===
Le nœud sinusal est un ensemble de cellules dont la dépolarisation commande le rythme cardiaque physiologique, dit « rythme sinusal ». Il fut décrit pour la première fois par Arthur Keith et Martin Flack en 1907. II est situé dans l'oreillette droite. C'est une formation allongée verticale de 10 à 20 mm de long, de 2 à 3 mm de large et d'épaisseur avec une partie haute renflée, située à la jonction entre la veine cave supérieure et la partie initiale supérieure de l'auricule droite. Il est composé de myocytes spécifiques inclus dans une matrice. Ces myocytes sont des cellules à dépolarisation lente, plus marquée pour celles qui sont les plus basses. La vitesse de conduction dans le NS est lente (2 à 5 cm/sec) ce qui explique la possibilité de bloc sino-atrial. Le NS est isolé des cellules atriales sauf en quelques points. Sa vascularisation est assurée par l'artère du NS branche de la coronaire droite plus souvent que de la circonflexe. Des expansions du NS dans le bas de la VCS sont parfois à l’origine de rythmes anormaux pouvant déclencher des FA. Le nerf phrénique droit est à proximité de sa partie supérieure.

Son innervation est riche adrénergique et cholinergique. Ce pacemaker est particulièrement sensible à l’action du système neurovégétatif qui contrôle par cet intermédiaire la fréquence cardiaque. La fréquence est régulée par : A – le nerf vague dont la stimulation provoque un ralentissement de la fréquence cardiaque, en libérant de l’acétylcholine, qui, via l’activation de récepteur muscarinique, diminue la concentration en AMPc, ce qui ralentit la cinétique du courant Ih , et donc allonge la période de dépolarisation diastolique et diminue la fréquence cardiaque; B – le système nerveux sympathique, de nature humoral (c’est-à-dire par sécrétion de substances actives dans le sang), impliquant l’adrénaline et la noradrénaline, provoque une augmentation de la concentration intracellulaire d’AMPc, via l’activation de récepteur beta-adrénergique. La cinétique du courant Ih en est augmenté, ce qui provoque l’augmentation de la fréquence cardiaque.

Le nœud sinusal a naturellement l’[[automatisme]] le plus grand, aussi est-il à l’origine de la majorité des battements cardiaques. De nombreux facteurs freinent (stimulation parasympathique, médicaments, [[ECG et Hypothermie|hypothermie]], [[ECG et Hyperkaliémie|hyperkaliémie]], [[ECG et Hypothyroïdie et hyperthyroïdie|hypothyroïdie]]) ou augmentent cet automatisme (fièvre, catécholamines, [[ECG et Hypothyroïdie et hyperthyroïdie|hyperthyroïdie]]…), principalement en modifiant la pente de dépolarisation diastolique lente.

La dépolarisation du nœud sinusal est faible et n’a pas de traduction sur l’ECG. L’influx gagne lentement l’oreillette droite puis l’oreillette gauche par l’intermédiaire des cellules atriales contractiles non spécialisées dans la conduction (fibres lentes regroupées en trois voies internodales et une voie interatriale). L’activation des oreillettes se traduit sur l’ECG par une [[onde P]] caractéristique appelée onde P sinusale. Puis, l’activation électrique du cœur se poursuit par l’activation du nœud AV

=== Nœud atrio-ventriculaire (NAV) ===
Le nœud atrioventriculaire ou auriculo-ventriculaire transmet l'impulsion de contraction musculaire entre les oreillettes et les ventricules via le faisceau de His. Il est décrit en 1906 par Ludwig Aschoff et son élève Sunao Tawara. C'est la seule voie de communication de l'activité électrique entre oreillettes et ventricules qui sont isolés par des anneaux fibreux. La région, anatomiquement complexe, est adjacente aux deux oreillettes, à l'aorte, au septum ventriculaire et aux valves septale de la mitrale et de la tricuspide.

Le NAV, loge dans le triangle de Koch espace anatomique de l'oreillette droite et du septum inter atrial, limité en avant par la valve septale de la tricuspide, en bas par l'orifice du sinus coronaire, en arrière et en haut par le tendon de Todaro émanation du noyau fibreux central, qui se dirige en bas et en arrière vers la valve d'Eustachi et la veine cave inférieure. L'apex du triangle touche au septum membraneux et contient le faisceau de His.

Ce dernier traverse le noyau fibreux central (partie pénétrante). Le passage vers le septum ventriculaire se fait en regard de la commissure des sinus aortiques postérieur (non coronaire) et antéro droit. Le His suit ensuite le bord inférieur du septum membraneux.

Le NAV comprend une partie centrale ovale (nœud compact) en contact distal avec le faisceau de His et une partie proximale avec des racines, ponts depuis les oreillettes. Les cellules du nœud compact sont de petits fuseaux sans orientation définie. A l'opposé les cellules atriales sont plus grandes et orientées dans un même sens. Entre les cellules atriales et celles du nœud compact on trouve des cellules de morphologie intermédiaire. Ces cellules se trouvent surtout près de l'origine du His. Elles correspondent à la racine antérieure ou voie rapide (elle serait rapide non parce qu'elle conduit vite mais parce qu'elle shunte une grande partie du nœud compact). Les racines inférieures droite et gauche ont les mêmes cellules que le nœud compact et représentent les voies lentes. Elles le sont car elles sont plus longues que la racine rapide. La racine droite passe entre sinus coronaire et tricuspide, région où elle peut être détruite par ablation et longe ensuite le nœud compact dont elle est en partie isolée pour rejoindre la partie pénétrante du His. La partie contiguë au nœud compact est appelée Lower Nodal Bundle. La racine gauche passe dans le sinus coronaire. Elle est plus difficile à détruire.

Le NAV est vascularisé par une artère septale inférieure venue de l’interventriculaire inférieure alimentée par l’artère coronaire droite (90%) ou circonflexe (10%).

La fonction du NAV est de conduire en la retardant, l'activité cardiaque entre oreillettes et ventricules laissant le temps du remplissage ventriculaire et d'un bon jeu valvulaire. Doué aussi d'[[automatisme]], II est capable de se substituer (échappement nodal) à un pacemaker sinusal défaillant ou à un bloc AV proximal.

=== Faisceau de His ===
Le faisceau de His ou faisceau atrioventriculaire est un faisceau de cellules musculaires cardiaques qui doit son nom au cardiologue suisse Wilhelm His Jr., qui les a découvertes en 1893, aidé par les travaux de Walter Gaskell. Le faisceau, qui fait suite au nœud atrioventriculaire, débute en haut par un tronc qui se sépare rapidement en branche droite et branche gauche, se dirigeant chacune vers son ventricule. Ces branches se terminent par les fibres de Purkinje.

==== Tronc du faisceau de His ====
Ce faisceau débute à la fin du nœud AV par un tronc qui se prolonge dans le septum membraneux interventriculaire jusqu’à sa division dans le septum musculaire en deux branches, gauche et droite. Il est essentiellement vascularisé par la première septale, branche de l’IVA proximale.

Si ces propriétés s’altèrent et que les influx sinusaux de parviennent plus correctement aux ventricules, on parle de bloc AV intra-hissien.

L’activité électrique du His (potentiel H) est de trop faible amplitude pour être détecté par un ECG de surface. C’est pourquoi les propriétés de conduction infra-nodale sont étudiées au cours d’un [[ECG endocavitaire]].

Par extension, le His désigne : a) le faisceau lui-même ; b) la traduction électrique de son activité (onde H) ; c) l’[[exploration électrophysiologique]] destinée à trouver cette dernière (“faire un His”). L’adjectif s’y rapportant est « hissien » : conduction hissienne, bloc hissien… (« hisien » pour d’autres…).

==== Branches du faisceau de His ====
Le tronc se divise rapidement en deux branches, droite et gauche. La branche droite reste homogène jusqu’à sa ramification à l’apex du ventricule droit tandis que la branche gauche se divise en deux faisceaux majeurs (faisceau antérieur gauche et faisceau postérieur gauche) – ou hémibranches – avant de se ramifier dans un réseau sous-endocardique arborescent (réseau de His-Purkinje).

La partie distale du faisceau de His, la branche droite et le faisceau antérieur de la branche gauche sont vascularisés par les branches septales de l’interventriculaire antérieure. Le faisceau postérieur de la branche gauche est vascularisé à la fois par les branches septales de l’IVA et celles de l’interventriculaire postérieure issue de la coronaire droite.

=== Réseau de purkinje ===
Découvertes en 1839 par Jan Evangelista Purkinje, les fibres de Purkinje, également appelées myofibres de conduction cardiaque, sont situées dans les parois internes des ventricules du cœur, juste en dessous de l'endocarde. Les fibres de Purkinje sont des fibres musculaires rapides, de conductions électriques ainsi qu'une capacité d'[[automatisme]] cardiaque. Ce sont de grosses cellules spécialisées, à conduction rapide de 4 m/s et qui ont une période réfractaire longue. Les fibres de Purkinje terminent les branches du faisceau de His et participent à la contraction ventriculaire qui a lieu durant le complexe QRS de l'ECG.

2023-06-27T08:22:16Z

Simon Fitouchi :

Anatomie de la conduction intracardiaque

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Anatomie de la conduction intracardiaque

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Automatisme

2023-06-27T08:17:04Z

Simon Fitouchi :

L’'''automatisme''' est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.

Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un rythme sinusal),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un rythme jonctionnel), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].

Il faut distinguer l’automatisme normal de l’'''hyperautomatisme''' et l’'''automatisme anormal'''.

Certaines cellules atriales, ventriculaires ou épicardiques peuvent acquérir un '''automatisme anormal''' à l’origine d’arythmie. Les mécanismes cellulaires à l’origine d’arythmie par automatisme anormal sont nombreux, différents des arythmies liées au phénomène de réentrée. La perte de cette stabilité résulte de : 1) l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une ischémie, [[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage. 2) de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des [[bêtabloquants]]). Un automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une [[fibrillation atriale]], certaines formes de [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]], une parasystolie et certaines [[Tachycardie ventriculaire|tachycardies ventriculaires]] (ex. [[TV infundibulaire]], [[TV polymorphe catécholaminergique]] et [[torsades de pointes]]).

L’'''Hyperautomatisme''' est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].