https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?action=history&feed=atom&title=Automatisme 2026-05-01T16:05:38Z Historique des versions pour cette page sur le wiki MediaWiki 1.39.10 https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=4354&oldid=prev 2025-09-14T14:12:51Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 14 septembre 2025 à 14:12</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l17">Ligne 17 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 17 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== Réfèrences ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== Réfèrences ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>&lt;references /&gt;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>&lt;references /&gt;</div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[Catégorie:Bases fondamentales / Physiologie de l'ECG]]</ins></div></td></tr> </table>

Aymeric MENET https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=2912&oldid=prev 2023-09-29T16:51:34Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 29 septembre 2023 à 16:51</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l6">Ligne 6 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 6 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Il faut distinguer l’automatisme normal de l’&#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; et de l’&#039;&#039;&#039;hyperautomatisme&#039;&#039;&#039;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Il faut distinguer l’automatisme normal de l’&#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; et de l’&#039;&#039;&#039;hyperautomatisme&#039;&#039;&#039;</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">=</del>== Automatisme anormal <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">=</del>==</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== Automatisme anormal ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Certaines cellules atriales, ventriculaires ou épicardiques peuvent acquérir un &#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; à l’origine d’arythmie. Les mécanismes cellulaires à l’origine d’arythmie par automatisme anormal sont nombreux, différents des arythmies liées au phénomène de réentrée. La perte de cette stabilité résulte de : 1) l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une [[Complexes QRS modifiés par ischémie|ischémie]], [[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage. 2) de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des [[bêtabloquants]]). Un automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une [[fibrillation atriale]], certaines formes de [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]], une parasystolie et certaines [[Tachycardie ventriculaire|tachycardies ventriculaires]] (ex. [[TV infundibulaire]], [[TV polymorphe catécholaminergique]] et [[torsades de pointes]]).&lt;ref&gt;Grolleau R, Gallay P. Dictionnaire des arythmies. Montpellier: Sauramps médical; 2020. &lt;/ref&gt;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Certaines cellules atriales, ventriculaires ou épicardiques peuvent acquérir un &#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; à l’origine d’arythmie. Les mécanismes cellulaires à l’origine d’arythmie par automatisme anormal sont nombreux, différents des arythmies liées au phénomène de réentrée. La perte de cette stabilité résulte de : 1) l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une [[Complexes QRS modifiés par ischémie|ischémie]], [[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage. 2) de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des [[bêtabloquants]]). Un automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une [[fibrillation atriale]], certaines formes de [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]], une parasystolie et certaines [[Tachycardie ventriculaire|tachycardies ventriculaires]] (ex. [[TV infundibulaire]], [[TV polymorphe catécholaminergique]] et [[torsades de pointes]]).&lt;ref&gt;Grolleau R, Gallay P. Dictionnaire des arythmies. Montpellier: Sauramps médical; 2020. &lt;/ref&gt;</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">=</del>== Hyperautomatisme <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">=</del>==</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== Hyperautomatisme ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;Hyperautomatisme&#039;&#039;&#039; est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;Hyperautomatisme&#039;&#039;&#039; est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>&lt;div style=&#039;text-align:center&#039;&gt;&#039;&#039;Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}&#039;&#039;&lt;/div&gt;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>&lt;div style=&#039;text-align:center&#039;&gt;&#039;&#039;Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}&#039;&#039;&lt;/div&gt;</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">=</del>== Réfèrences <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">=</del>==</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== Réfèrences ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>&lt;references /&gt;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>&lt;references /&gt;</div></td></tr> </table>

Aymeric MENET https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=1600&oldid=prev 2023-07-07T17:37:37Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 7 juillet 2023 à 17:37</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">Ligne 1 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 1 :</td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}</ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.&lt;ref&gt;https://www.e-cardiogram.com/&lt;/ref&gt;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.&lt;ref&gt;https://www.e-cardiogram.com/&lt;/ref&gt;</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>[[Fichier:PA.png|vignette|Hétérogénéité des potentiels d&#039;action cardiaques&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>[[Fichier:PA.png|vignette|Hétérogénéité des potentiels d&#039;action cardiaques&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l11">Ligne 11 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 12 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;Hyperautomatisme&#039;&#039;&#039; est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;Hyperautomatisme&#039;&#039;&#039; est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">&lt;div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''&lt;/div></ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Réfèrences ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Réfèrences ===</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>&lt;references /&gt;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>&lt;references /&gt;</div></td></tr> <!-- diff cache key mwdb:diff::1.12:old-1146:rev-1600 --> </table>

Samuel Boudet https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=1146&oldid=prev 2023-06-27T14:02:21Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 27 juin 2023 à 14:02</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">Ligne 1 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 1 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.&lt;ref&gt;https://www.e-cardiogram.com/&lt;/ref&gt;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.&lt;ref&gt;https://www.e-cardiogram.com/&lt;/ref&gt;</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>[[Fichier:<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">Potentiels d&#039;action</del>.png|vignette|Hétérogénéité des potentiels d&#039;action cardiaques&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>[[Fichier:<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">PA</ins>.png|vignette|Hétérogénéité des potentiels d&#039;action cardiaques&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un [[rythme sinusal]]),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un [[rythme jonctionnel]]), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un [[rythme sinusal]]),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un [[rythme jonctionnel]]), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <!-- diff cache key mwdb:diff::1.12:old-1144:rev-1146 --> </table>

Simon Fitouchi https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=1144&oldid=prev 2023-06-27T13:57:44Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 27 juin 2023 à 13:57</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">Ligne 1 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 1 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.&lt;ref&gt;https://www.e-cardiogram.com/&lt;/ref&gt;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.&lt;ref&gt;https://www.e-cardiogram.com/&lt;/ref&gt;</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>[[Fichier:Potentiels d&#039;action.png|vignette|<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">Hétérogeneité </del>des potentiels d&#039;action&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>[[Fichier:Potentiels d&#039;action.png|vignette|<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">Hétérogénéité </ins>des potentiels d&#039;action <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">cardiaques</ins>&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un [[rythme sinusal]]),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un [[rythme jonctionnel]]), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un [[rythme sinusal]]),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un [[rythme jonctionnel]]), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <!-- diff cache key mwdb:diff::1.12:old-1143:rev-1144 --> </table>

Simon Fitouchi https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=1143&oldid=prev 2023-06-27T13:15:15Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 27 juin 2023 à 13:15</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l6">Ligne 6 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 6 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Automatisme anormal ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Automatisme anormal ===</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Certaines cellules atriales, ventriculaires ou épicardiques peuvent acquérir un &#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; à l’origine d’arythmie. Les mécanismes cellulaires à l’origine d’arythmie par automatisme anormal sont nombreux, différents des arythmies liées au phénomène de réentrée. La perte de cette stabilité résulte de : 1) l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une [[Complexes QRS modifiés par ischémie|ischémie]], [[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage. 2) de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des [[bêtabloquants]]). Un automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une [[fibrillation atriale]], certaines formes de [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]], une parasystolie et certaines [[Tachycardie ventriculaire|tachycardies ventriculaires]] (ex. [[TV infundibulaire]], [[TV polymorphe catécholaminergique]] et [[torsades de pointes]]).</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Certaines cellules atriales, ventriculaires ou épicardiques peuvent acquérir un &#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; à l’origine d’arythmie. Les mécanismes cellulaires à l’origine d’arythmie par automatisme anormal sont nombreux, différents des arythmies liées au phénomène de réentrée. La perte de cette stabilité résulte de : 1) l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une [[Complexes QRS modifiés par ischémie|ischémie]], [[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage. 2) de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des [[bêtabloquants]]). Un automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une [[fibrillation atriale]], certaines formes de [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]], une parasystolie et certaines [[Tachycardie ventriculaire|tachycardies ventriculaires]] (ex. [[TV infundibulaire]], [[TV polymorphe catécholaminergique]] et [[torsades de pointes]]).<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">&lt;ref&gt;Grolleau R, Gallay P. Dictionnaire des arythmies. Montpellier: Sauramps médical; 2020. &lt;/ref&gt;</ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Hyperautomatisme ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Hyperautomatisme ===</div></td></tr> <!-- diff cache key mwdb:diff::1.12:old-1142:rev-1143 --> </table>

Simon Fitouchi https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=1142&oldid=prev 2023-06-27T13:14:15Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 27 juin 2023 à 13:14</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">Ligne 1 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 1 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">&lt;ref&gt;https://www.e-cardiogram.com/&lt;/ref&gt;</ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>[[Fichier:Potentiels d&#039;action.png|vignette|Hétérogeneité des potentiels d&#039;action&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>[[Fichier:Potentiels d&#039;action.png|vignette|Hétérogeneité des potentiels d&#039;action&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un [[rythme sinusal]]),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un [[rythme jonctionnel]]), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un [[rythme sinusal]]),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un [[rythme jonctionnel]]), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td></tr> <!-- diff cache key mwdb:diff::1.12:old-1141:rev-1142 --> </table>

Simon Fitouchi https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=1141&oldid=prev 2023-06-27T13:13:12Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 27 juin 2023 à 13:13</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">Ligne 1 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 1 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du [[Anatomie de la conduction intracardiaque|nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje]] est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[Fichier:Potentiels d&#039;action.png|vignette|Hétérogeneité des potentiels d&#039;action&lt;ref&gt;Grandi E, Sanguinetti MC, Bartos DC, Bers DM, Chen-Izu Y, Chiamvimonvat N, Colecraft HM, Delisle BP, Heijman J, Navedo MF, Noskov S, Proenza C, Vandenberg JI, Yarov-Yarovoy V. Potassium channels in the heart: structure, function and regulation. J Physiol. 2017 Apr 1;595(7):2209-2228. doi: 10.1113/JP272864. Epub 2016 Nov 13. PMID: 27861921; PMCID: PMC5374109.&lt;/ref&gt;]]</ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un [[rythme sinusal]]),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un [[rythme jonctionnel]]), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un [[rythme sinusal]]),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un [[rythme jonctionnel]]), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l10">Ligne 10 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 10 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Hyperautomatisme ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Hyperautomatisme ===</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;Hyperautomatisme&#039;&#039;&#039; est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;Hyperautomatisme&#039;&#039;&#039; est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].</div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">=== Réfèrences ===</ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">&lt;references /></ins></div></td></tr> <!-- diff cache key mwdb:diff::1.12:old-1109:rev-1141 --> </table>

Simon Fitouchi https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=1109&oldid=prev 2023-06-27T08:51:37Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 27 juin 2023 à 08:51</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l6">Ligne 6 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 6 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Automatisme anormal ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Automatisme anormal ===</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Certaines cellules atriales, ventriculaires ou épicardiques peuvent acquérir un &#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; à l’origine d’arythmie. Les mécanismes cellulaires à l’origine d’arythmie par automatisme anormal sont nombreux, différents des arythmies liées au phénomène de réentrée. La perte de cette stabilité résulte de : 1) l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une ischémie, [[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage. 2) de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des [[bêtabloquants]]). Un automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une [[fibrillation atriale]], certaines formes de [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]], une parasystolie et certaines [[Tachycardie ventriculaire|tachycardies ventriculaires]] (ex. [[TV infundibulaire]], [[TV polymorphe catécholaminergique]] et [[torsades de pointes]]).</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Certaines cellules atriales, ventriculaires ou épicardiques peuvent acquérir un &#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; à l’origine d’arythmie. Les mécanismes cellulaires à l’origine d’arythmie par automatisme anormal sont nombreux, différents des arythmies liées au phénomène de réentrée. La perte de cette stabilité résulte de : 1) l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[Complexes QRS modifiés par </ins>ischémie<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">|ischémie]]</ins>, [[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage. 2) de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des [[bêtabloquants]]). Un automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une [[fibrillation atriale]], certaines formes de [[Tachycardie atriale|tachycardie atriale focale]], une parasystolie et certaines [[Tachycardie ventriculaire|tachycardies ventriculaires]] (ex. [[TV infundibulaire]], [[TV polymorphe catécholaminergique]] et [[torsades de pointes]]).</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Hyperautomatisme ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== Hyperautomatisme ===</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;Hyperautomatisme&#039;&#039;&#039; est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;Hyperautomatisme&#039;&#039;&#039; est lié à une accélération de la vitesse de dépolarisation diastolique lente (phase 4 du potentiel d’action) des cellules automatiques (atriales, jonctionnelles ou ventriculaires). Ce phénomène transitoire apparaît sous l’influence du système nerveux végétatif, de conditions métaboliques particulières ([[ECG et Hypokaliémie|hypokaliémie]], ischémie, hypoxie…) ou plus rarement d’agents pharmacologiques (ex. [[ECG et digitaliques|digitalique]], isoprénaline). Il s’arrête spontanément et n’a pas de conséquence hémodynamique. C’est une cause bénigne d’arythmie qu’il faut distinguer d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Sur l’ECG, un hyperautomatisme se traduit par un rythme de pacemaker physiologique (cf. Rythme atrial accéléré, [[rythme jonctionnel accéléré ou RIJA]], [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)|rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA]]) dont la fréquence dépasse en général modérément celle du ou des pacemakers sus-jacents. Il est souvent entrecoupé de captures par le [[rythme sinusal]].</div></td></tr> <!-- diff cache key mwdb:diff::1.12:old-1108:rev-1109 --> </table>

Simon Fitouchi https://cardiologie.uness.fr/portail/index.php?title=Automatisme&diff=1108&oldid=prev 2023-06-27T08:49:18Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="fr"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Version précédente</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Version du 27 juin 2023 à 08:49</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">Ligne 1 :</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Ligne 1 :</td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>L’&#039;&#039;&#039;automatisme&#039;&#039;&#039; est une propriété naturelle des pacemakers physiologiques du cœur. Ainsi, les cellules du tissu nodal peuvent se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action qui se transmet aux cellules voisines. La fréquence des dépolarisations spontanées du <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[Anatomie de la conduction intracardiaque|</ins>nœud sinusal, du nœud AV et des cellules du réseau de His-Purkinje<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">]] </ins>est voisine de 60-80, 40-60 et 20-40 battements/min. Cette fréquence dépend du potentiel de repos (fin de phase 3), de la pente de dépolarisation diastolique lente (phase 4) et du potentiel seuil. Tous ces facteurs sont modifiés par les conditions neurovégétatives, la température, le potassium, le calcium et de nombreux médicaments.</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un rythme sinusal),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un rythme jonctionnel), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Les pacemakers physiologiques sont des groupes cellulaires doués naturellement d’automatisme et responsables de l’activation électrique du cœur. Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[</ins>rythme sinusal<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">]]</ins>),le nœud AV, le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[</ins>rythme jonctionnel<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">]]</ins>), dans un ventricule, pacemakers accessoires fasciculaires ou ventriculaires (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L’activation physiologique du cœur est due au pacemaker sinusal. En cas d’automatisme défaillant (hypertonie vagale, [[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|dysfonction sinusale]]) ou blocage de l’influx sinusal ([[Dysfonction sinusale / bloc sino-atrial|bloc sino-atrial]]), un pacemaker sous-jacent peut prendre le relais à l’origine d’un [[rythme d’échappement]].</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br/></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Il faut distinguer l’automatisme normal de l’&#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; et de l’&#039;&#039;&#039;hyperautomatisme&#039;&#039;&#039;</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Il faut distinguer l’automatisme normal de l’&#039;&#039;&#039;automatisme anormal&#039;&#039;&#039; et de l’&#039;&#039;&#039;hyperautomatisme&#039;&#039;&#039;</div></td></tr> <!-- diff cache key mwdb:diff::1.12:old-1107:rev-1108 --> </table>

Simon Fitouchi