ECG et Inhibiteur calcique - Historique des versions

Aymeric MENET le 18 septembre 2025 à 19:49

2025-09-18T19:49:20Z

← Version précédente		Version du 18 septembre 2025 à 19:49
Ligne 14 :		Ligne 14 :
	<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>		<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
	== Références ==		== Références ==
			[[Catégorie:ECG et antiarythmiques]]

Aymeric MENET le 29 septembre 2023 à 17:27

2023-09-29T17:27:04Z

← Version précédente		Version du 29 septembre 2023 à 17:27
Ligne 12 :		Ligne 12 :
	Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>		Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>

			<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
	== Références ==		== Références ==

Aymeric MENET le 29 septembre 2023 à 16:37

2023-09-29T16:37:33Z

← Version précédente		Version du 29 septembre 2023 à 16:37
Ligne 1 :		Ligne 1 :
			{{ECG et toxique/anomalie métabolique}}

			== Pharmacodynamie ==
	Les inhibiteurs calciques bradycardisants (non dihydropyridiques) sont des médicaments anti-arythmiques de classe IV selon la classification de Vaughan Williams. Ils bloquent directement les canaux calciques lents voltage-dépendants (phase 2 du potentiel d'action et phase 0 du noeud sinusal) et freine l'influx entrant de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses. Les deux molécules disponibles sont le Verapamil et le Diltiazem.		Les inhibiteurs calciques bradycardisants (non dihydropyridiques) sont des médicaments anti-arythmiques de classe IV selon la classification de Vaughan Williams. Ils bloquent directement les canaux calciques lents voltage-dépendants (phase 2 du potentiel d'action et phase 0 du noeud sinusal) et freine l'influx entrant de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses. Les deux molécules disponibles sont le Verapamil et le Diltiazem.

	Les inhibiteurs calciques bradycardisants ont donc une action inotrope négative, dromotrope négative et chronotrope négative (par augmentation de la durée des périodes réfractaires au niveau des cellules du noeud sinusal et du noeud atrio-ventriculaire), mais ont aussi une action vasoplégiante.		Les inhibiteurs calciques bradycardisants ont donc une action inotrope négative, dromotrope négative et chronotrope négative (par augmentation de la durée des périodes réfractaires au niveau des cellules du noeud sinusal et du noeud atrio-ventriculaire), mais ont aussi une action vasoplégiante.

			== ECG ==
	Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.		Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.

			== Surdosage ==
	Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>		Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>

			== Références ==

Denis Métais le 16 juillet 2023 à 21:08

2023-07-16T21:08:08Z

← Version précédente		Version du 16 juillet 2023 à 21:08
Ligne 1 :		Ligne 1 :
	Les inhibiteurs calciques bloquent directement les canaux calciques voltage-dépendants et ~~l’influx~~ de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses.		Les inhibiteurs calciques bradycardisants (non dihydropyridiques) sont des médicaments anti-arythmiques de classe IV selon la classification de Vaughan Williams. Ils bloquent directement les canaux calciques lents voltage-dépendants (phase 2 du potentiel d'action et phase 0 du noeud sinusal) et freine l'influx entrant de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses. Les deux molécules disponibles sont le Verapamil et le Diltiazem.

	Les inhibiteurs calciques ~~non dihydropyridiques~~ ont donc une action inotrope négative, chronotrope négative et ~~dromotrope négative~~, mais ~~sont~~ aussi vasoplégiante.		Les inhibiteurs calciques bradycardisants ont donc une action inotrope négative, dromotrope négative et chronotrope négative (par augmentation de la durée des périodes réfractaires au niveau des cellules du noeud sinusal et du noeud atrio-ventriculaire), mais ont aussi une action vasoplégiante.

	Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.		Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.

	Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>		Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>

Denis Métais le 12 juillet 2023 à 18:12

2023-07-12T18:12:15Z

← Version précédente		Version du 12 juillet 2023 à 18:12
Ligne 5 :		Ligne 5 :
	Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.		Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.

	Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).		Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).<ref>Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.</ref>

Denis Métais : Page créée avec « Les inhibiteurs calciques bloquent directement les canaux calciques voltage-dépendants et l’influx de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiques ont donc une action inotrope négative, chronotrope négative et dromotrope négative, mais so... »

2023-07-12T18:11:54Z

Page créée avec « Les inhibiteurs calciques bloquent directement les canaux calciques voltage-dépendants et l’influx de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiques ont donc une action inotrope négative, chronotrope négative et dromotrope négative, mais so... »

Nouvelle page

Les inhibiteurs calciques bloquent directement les canaux calciques voltage-dépendants et l’influx de calcium dans les cellules musculaires lisses myocardiques et vasculaires. L’afflux de calcium initie le couplage excitation-contraction, la dépolarisation du nœud sinusal et le maintien du tonus des muscles lisses.

Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiques ont donc une action inotrope négative, chronotrope négative et dromotrope négative, mais sont aussi vasoplégiante.

Leur effet à dose thérapeutique est donc un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ils peuvent entrainer une '''bradycardie sinusale''' et des '''blocs atrio-ventriculaires'''. Ils ne modifient pas la durée des QRS et n’ont pas d’effet stabilisant de membranes.

Le surdosage est complexe et dangereux, entrainant une '''bradycardie sévère voire une asystolie''', une dépression myocardique et une vasoplégie. Le traitement est très spécifique (amines, insuline haute dose, inhibiteurs phosphodiestérases).