Effet stabilisant de membrane - Historique des versions

Aymeric MENET le 14 septembre 2025 à 14:16

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	== Références ==		== Références ==
	<references />		<references />

			[[Catégorie:Physiopathologie de l’ECG]]

Aymeric MENET le 29 septembre 2023 à 16:52

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	=== Références ===
			== Références ==
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Samuel Boudet le 7 juillet 2023 à 17:41

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			{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}
	[[Fichier:Effet stabilisant de membrane.png\|vignette\|La vitesse de conduction entre deux cellules dépend de la vitesse de dépolarisation ou phase 0 du potentiel d'action (canal sodique rapide). Si cette vitesse diminue, le QRS s'élargit ( Effet stabilisant de membrane)<ref>https://www.e-cardiogram.com/</ref>]]		[[Fichier:Effet stabilisant de membrane.png\|vignette\|La vitesse de conduction entre deux cellules dépend de la vitesse de dépolarisation ou phase 0 du potentiel d'action (canal sodique rapide). Si cette vitesse diminue, le QRS s'élargit ( Effet stabilisant de membrane)<ref>https://www.e-cardiogram.com/</ref>]]
	Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.		Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.
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	Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].		Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].

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	=== Références ===		=== Références ===
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Simon Fitouchi le 27 juin 2023 à 14:10

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	Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.		Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.

	Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des [[antiarythmiques de classe I]] et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le		Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des [[antiarythmiques de classe I]] et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le dextropropoxyphène, certains [[bétabloquants]] (propranolol et sotalol), le magnésium…

	dextropropoxyphène, certains [[bétabloquants]] (propranolol et sotalol), le magnésium…

	Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].		Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].

Simon Fitouchi le 27 juin 2023 à 14:09

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			[[Fichier:Effet stabilisant de membrane.png\|vignette\|La vitesse de conduction entre deux cellules dépend de la vitesse de dépolarisation ou phase 0 du potentiel d'action (canal sodique rapide). Si cette vitesse diminue, le QRS s'élargit ( Effet stabilisant de membrane)<ref>https://www.e-cardiogram.com/</ref>]]
	Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.		Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.

Simon Fitouchi le 27 juin 2023 à 14:05

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	Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.		Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.

	Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des [[antiarythmiques de classe I]] et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le dextropropoxyphène, certains [[bétabloquants]] (propranolol et sotalol), le magnésium…		Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des [[antiarythmiques de classe I]] et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le

			dextropropoxyphène, certains [[bétabloquants]] (propranolol et sotalol), le magnésium…

	Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].		Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].

			=== Références ===
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Simon Fitouchi le 27 juin 2023 à 07:55

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	Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les quinidiniques d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.		Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les [[quinidiniques]] d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.

	Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des [[antiarythmiques de classe I]] et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le dextropropoxyphène, certains [[bétabloquants]] (propranolol et sotalol), le magnésium…		Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des [[antiarythmiques de classe I]] et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le dextropropoxyphène, certains [[bétabloquants]] (propranolol et sotalol), le magnésium…

	Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].		Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].

Simon Fitouchi le 27 juin 2023 à 07:49

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	Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des antiarythmiques de classe I (inhibiteurs du canal sodique) dont les quinidiniques d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.		Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des [[antiarythmiques de classe I]] (inhibiteurs du canal sodique) dont les quinidiniques d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.

	Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des antiarythmiques de classe I et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le dextropropoxyphène, certains bétabloquants (propranolol et sotalol), le magnésium…		Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des [[antiarythmiques de classe I]] et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le dextropropoxyphène, certains [[bétabloquants]] (propranolol et sotalol), le magnésium…

	Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc ~~l’intervalle~~ QT.		Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’[[intervalle QT]].

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Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques en rapport avec l’interaction de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane cellulaire. Cette moindre perméabilité des canaux sodiques et potassiques entraîne une altération des propriétés électrophysiologiques des myocytes et une modification particulière des potentiels d’action ventriculaire. Cet effet a été observé initialement en présence des antiarythmiques de classe I (inhibiteurs du canal sodique) dont les quinidiniques d’où le synonyme d’effet ou action ” quinidine-like “.

Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des antiarythmiques de classe I et des antidépresseurs tricycliques. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains antipaludéens dont quinine, chloroquine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, la cocaïne, le dextropropoxyphène, certains bétabloquants (propranolol et sotalol), le magnésium…

Le ralentissement de la phase 0 du potentiel d’action lié au blocage des canaux sodiques ralenti proportionnellement la vitesse de dépolarisation des fibres à réponse rapide ce qui ralenti la vitesse de conduction entre les myocytes et prolonge la durée des QRS (loi de Weidmann). Le ralentissement de la phase 3 lié au blocage des canaux potassiques allonge la repolarisation et donc l’intervalle QT.