Mécanisme des arythmies - Historique des versions

Aymeric MENET le 14 septembre 2025 à 14:16

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	== Références ==		== Références ==

			[[Catégorie:Physiopathologie de l’ECG]]

Samuel Boudet le 7 juillet 2023 à 17:41

2023-07-07T17:41:04Z

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			{{Physiologie/Physiopathologie de l'activité électrique cardiaque}}
	La base des mécanismes des arythmies a été décrite par Philippe Coumel qui a représenté les éléments responsables d'une arythmie sous la forme d'un triangle, où chaque sommet correspond à l'un des facteurs essentiels à la formation de l'arythmie (figure 1): le substrat électrophysiologique, les facteurs déclencheurs et les facteurs modulateurs <ref>Coumel Ph (1987). Coumel P, Leenhardt A. Mental activity, adrenergic modulation and cardiac arrhythmias in patients with heart disease. Circulation 1991;83:58-70</ref>. On assimile souvent les facteurs modulateurs au système nerveux autonome, sympathique et parasympathique mais de nombreux travaux ont montré leur rôle dans la genèse de certains arythmies. Le substrat électrophysiologique est représenté par les anomalies de la conduction reposant sur le principe de rentrée et les facteurs déclenchants sont représentés principalement par les activités déclenchées comprenant les post-dépolarisations précoces et les post-dépolarisations tardives.		La base des mécanismes des arythmies a été décrite par Philippe Coumel qui a représenté les éléments responsables d'une arythmie sous la forme d'un triangle, où chaque sommet correspond à l'un des facteurs essentiels à la formation de l'arythmie (figure 1): le substrat électrophysiologique, les facteurs déclencheurs et les facteurs modulateurs <ref>Coumel Ph (1987). Coumel P, Leenhardt A. Mental activity, adrenergic modulation and cardiac arrhythmias in patients with heart disease. Circulation 1991;83:58-70</ref>. On assimile souvent les facteurs modulateurs au système nerveux autonome, sympathique et parasympathique mais de nombreux travaux ont montré leur rôle dans la genèse de certains arythmies. Le substrat électrophysiologique est représenté par les anomalies de la conduction reposant sur le principe de rentrée et les facteurs déclenchants sont représentés principalement par les activités déclenchées comprenant les post-dépolarisations précoces et les post-dépolarisations tardives.

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	En revanche, ils gardent un intérêt dans la [[dysplasie arythmogène du ventricule droit]] du fait de leur bonne spécificité (95%) et valeur prédictive positive (92%) dans le diagnostic de cette pathologie et sont donc intégrés dans le score diagnostic sous la forme d'un critère mineur <ref>Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modifica- tion of the task force criteria. Eur Heart J 2010;31:806–814.</ref>.		En revanche, ils gardent un intérêt dans la [[dysplasie arythmogène du ventricule droit]] du fait de leur bonne spécificité (95%) et valeur prédictive positive (92%) dans le diagnostic de cette pathologie et sont donc intégrés dans le score diagnostic sous la forme d'un critère mineur <ref>Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modifica- tion of the task force criteria. Eur Heart J 2010;31:806–814.</ref>.

			<div style='text-align:center'>''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
	== Références ==		== Références ==

Eloi Vacher Angers le 25 juin 2023 à 13:29

2023-06-25T13:29:33Z

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	Les PTV étaient très utilisés pour mettre en évidence la traduction électrique de la fibrose myocardique et son potentiel arythmogène, ainsi, ils ont été utilisés pour stratifier le risque rythmique dans les suites des infarctus du myocarde. Les moyens actuels sont plus efficients pour tenter de prédire le risque de mort subite, les PTV n'apportent pas suffisamment d'argument en faveur de l'implantation d'un défibrillateur dans la cardiopathie ischémique et ont donc été abandonnés dans cette cardiopathie.		Les PTV étaient très utilisés pour mettre en évidence la traduction électrique de la fibrose myocardique et son potentiel arythmogène, ainsi, ils ont été utilisés pour stratifier le risque rythmique dans les suites des infarctus du myocarde. Les moyens actuels sont plus efficients pour tenter de prédire le risque de mort subite, les PTV n'apportent pas suffisamment d'argument en faveur de l'implantation d'un défibrillateur dans la cardiopathie ischémique et ont donc été abandonnés dans cette cardiopathie.

	En revanche, ils gardent un intérêt dans la [[dysplasie arythmogène du ventricule droit]] du fait de leur bonne spécificité (95%) et valeur prédictive positive (92%) dans le diagnostic de cette pathologie et sont donc ~~intégrer~~ dans le score diagnostic sous la forme d'un critère mineur		En revanche, ils gardent un intérêt dans la [[dysplasie arythmogène du ventricule droit]] du fait de leur bonne spécificité (95%) et valeur prédictive positive (92%) dans le diagnostic de cette pathologie et sont donc intégrés dans le score diagnostic sous la forme d'un critère mineur <ref>Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modifica- tion of the task force criteria. Eur Heart J 2010;31:806–814.</ref>.

	== Références ==		== Références ==

Eloi Vacher Angers le 25 juin 2023 à 13:18

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Voir les modifications

Eloi Vacher Angers le 24 juin 2023 à 11:34

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			[[Fichier:Automatismes normaux et anormaux .png\|sans_cadre\|465x465px]]

			''<u>Figure 1 :</u> Représentation des automatismes normaux et anormaux d'après <ref name=":0">Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky,

			Mechanisms of Cardiac Arrhythmias, Revista Española de Cardiología (English Edition), Volume 65, Issue 2, 2012, Pages 174-185,</ref>''

			''A. Potentiel d'action normal''

			''B. Baisse du potentiel seuil déclenchant''

			''C. Dépolarisation membranaire''

			''D. Accélération de la pente de dépolarisation diastolique''

	Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale, Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA) d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]].		Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale, Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA) d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]].
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	Il existe plusieurs modèles de rentrées :		I<u>l existe plusieurs modèles de rentrées :</u>

			■ Rentrée avec circuit anatomique préexistant (figure 4): le plus simple et le plus fréquent avec un centre inexcitable et une fenêtre d'excitabilité. L'onde contourne alors un obstacle anatomique (crista terminalis) dans le cas du flutter commun, une zone infarcie dans le cas des tachycardies ventriculaires sur cicatrice d'infarctus générant un circuit en 8 avec au centre une zone de conduction lente, les anneaux atrio-ventriculaires dans le cas des tachycardies réciproques orthodromiques.

			[[Fichier:Rentrée par obstacle anatomique .png\|sans_cadre\|343x343px]]

			''<u>Figure 4</u> : Bloc unidirectionnel antérograde orientant l'influx vers une zone excitable (zone de conduction lente), compatibilité des périodes réfractaires permettant une remontée de l'influx et la création de la rentrée d'après'' <ref name=":0" />.

			■ Rentrée fonctionnelle ou leading circle (figure 5): survient sans obstacle anatomique et sans circuit prédéterminé. Le leading circle se caractérise par la création d'un circuit autour d'un centre non excitable avec activité centripète non propagée qui a la capacité de pouvoir se déplacer. S'en approche les modèles de spirales et de rotor qui ont la propriété d'avoir un phénomène d'enroulement sur eux mêmes.

	~~■ Rentrée avec circuit anatomique préexistant~~ : ~~le plus simple et le plus fréquent avec un centre inexcitable et une fenêtre d'excitabilité~~. L'onde contourne alors un obstacle anatomique (crista terminalis) dans le cas du flutter commun, une zone infarcie dans le cas des tachycardies ventriculaires sur cicatrice d'infarctus générant un circuit en 8 avec au centre une zone de conduction lente, les anneaux atrio-ventriculaires dans le cas des tachycardies réciproques orthodromiques.		[[Fichier:Leading Circle .png\|sans_cadre]]

	~~■ Rentrée fonctionnelle ou leading circle~~ : ~~survient sans obstacle anatomique et sans circuit prédéterminé. Le~~ leading circle ~~se caractérise par~~ la ~~création d~~'~~un circuit autour~~ d'~~un centre non excitable avec activité centripète non propagée qui a la capacité de pouvoir se déplacer. S'en approche les modèles de spirales~~ et ~~de rotor qui ont la propriété d~~'~~avoir un phénomène d~~'~~enroulement sur eux mêmes.~~		''<u>Figure 5</u> : représentation schématique d'un leading circle sur la gauche, rotor sur l'image de droite, d'après <ref name=":0" /> et''

	■ Rentrée de phase 2 : se produit entre des cellules myocardiques qui ont des durées de potentiel d'action différentes (généralement entre les cellules de l'endocarde et de l'épicarde) permettant aux cellules qui ont le potentiel d'action le plus court de réactiver celles qui ont le potentiel d'action le plus long. Ce phénomène porte également le nom de dispersion de la repolarisation et est impliqué dans la fibrillation ventriculaire du syndrome de Brugada et de repolarisation précoce.		■ Rentrée de phase 2 : se produit entre des cellules myocardiques qui ont des durées de potentiel d'action différentes (généralement entre les cellules de l'endocarde et de l'épicarde) permettant aux cellules qui ont le potentiel d'action le plus court de réactiver celles qui ont le potentiel d'action le plus long. Ce phénomène porte également le nom de dispersion de la repolarisation et est impliqué dans la fibrillation ventriculaire du syndrome de Brugada et de repolarisation précoce.

Eloi Vacher Angers le 24 juin 2023 à 10:53

2023-06-24T10:53:40Z

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	~~Il existe plusieurs modèle de rentrée :~~

	■ ~~Modèle de l'anneau~~ : le plus simple avec un centre inexcitable et une fenêtre d'excitabilité (~~exemple~~ : ~~[[Flutter atrial]]~~)		Il existe plusieurs modèles de rentrées :

			■ Rentrée avec circuit anatomique préexistant : le plus simple et le plus fréquent avec un centre inexcitable et une fenêtre d'excitabilité. L'onde contourne alors un obstacle anatomique (crista terminalis) dans le cas du flutter commun, une zone infarcie dans le cas des tachycardies ventriculaires sur cicatrice d'infarctus générant un circuit en 8 avec au centre une zone de conduction lente, les anneaux atrio-ventriculaires dans le cas des tachycardies réciproques orthodromiques.

			■ Rentrée fonctionnelle ou leading circle : survient sans obstacle anatomique et sans circuit prédéterminé. Le leading circle se caractérise par la création d'un circuit autour d'un centre non excitable avec activité centripète non propagée qui a la capacité de pouvoir se déplacer. S'en approche les modèles de spirales et de rotor qui ont la propriété d'avoir un phénomène d'enroulement sur eux mêmes.

			■ Rentrée de phase 2 : se produit entre des cellules myocardiques qui ont des durées de potentiel d'action différentes (généralement entre les cellules de l'endocarde et de l'épicarde) permettant aux cellules qui ont le potentiel d'action le plus court de réactiver celles qui ont le potentiel d'action le plus long. Ce phénomène porte également le nom de dispersion de la repolarisation et est impliqué dans la fibrillation ventriculaire du syndrome de Brugada et de repolarisation précoce.

	~~■ Spirale~~

Eloi Vacher Angers le 23 juin 2023 à 19:52

2023-06-23T19:52:35Z

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	La traduction clinique se manifeste par des tachycardies ventriculaires sur coeur sain ou coeur pathologique, extrasystoles ventriculaires notamment.		La traduction clinique se manifeste par des tachycardies ventriculaires sur coeur sain ou coeur pathologique, extrasystoles ventriculaires notamment.

	=== Rentrées ~~et conduction lente~~ ===		=== Rentrées ===
	Le phénomène de rentrée ne participe pas au déclenchement de l'arythmie mais est le principal mécanisme du maintien de celle-ci. Ce phénomène nécessite 3 conditions indispensables :		Le phénomène de rentrée ne participe pas au déclenchement de l'arythmie mais est le principal mécanisme du maintien de celle-ci. Ce phénomène nécessite 3 conditions indispensables :

	* un bloc unidirectionnel de conduction		* un bloc unidirectionnel de conduction : qui peut être secondaire des périodes réfractaires différentes du tissu proche de la zone gâchette, à un phénomène d'anisotropie (différence de vitesse de propagation de l'impulsion électrique en fonction de l'orientation longitudinale ou transversale des fibres myocardiques).
	* une zone de conduction lente		* une zone de conduction lente
	* circuit d'origine anatomique (fibrose, faisceau de Kent...) ou fonctionnel		* circuit d'origine anatomique (fibrose, faisceau de Kent...) ou fonctionnel.


			Il existe plusieurs modèle de rentrée :

			■ Modèle de l'anneau : le plus simple avec un centre inexcitable et une fenêtre d'excitabilité (exemple : [[Flutter atrial]])

			■ Spirale

Eloi Vacher Angers le 22 juin 2023 à 14:40

2023-06-22T14:40:45Z

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	Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale, d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]].		Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale, Rythme idiojonctionnel accéléré (RIJA) d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]].

			Les automatismes anormaux peuvent être supprimés par overdrive qui provoque une augmentation de la concentration sodique intracellulaire, activant la pompe Na+/K+ hyperpolarisant.

			=== Activités déclenchées ===

			==== Post dépolarisations précoces (EAD : Early After Depolarizations) ====
			La condition nécessaire à la survenue de post-dépolarisations précoces est l'allongement du potentiel d'action cellulaire au dépend de la phase 2 et 3 du potentiel d'action. Cet allongement du potentiel d'action peut être acquis : métabolique dans le cadre d'hypokaliémie, hypomagnésémie, iatrogène par blocage des canaux potassiques si prise d'anti-arythmiques classe III, psychotropes ou peut être congénital principalement dans le cas de syndrome du QT long congénital.

			L'allongement de la durée de repolarisation permet la réactivation de canaux calciques pouvant générer un nouveau potentiel d'action, logiquement, plus le potentiel d'action est long plus il existe un nombre suffisant de canaux calciques à réactiver pour générer une nouvelle dépolarisation, les cardiomyocytes les plus propices à ce phénomène sont les cellules de Purkinje car leur potentiel d'action sont physiologiquement plus long.

			La traduction clinique est la survenue de torsade de pointe, favorisée par la bradycardie et limitée par la stimulation.

			==== Post dépolarisations tardives (DAD : Delayed After Depolarizations) ====
			Ce phénomène est lié à la surcharge calcique intracellulaire, créant des oscillations du potentiel membranaire en phase 4. Ces oscillations sont liées à l'entrée d'ions sodiques via l'échangeur Na/Ca (entrée de 3 ions Na pour sortie d'un ion Ca). La surcharge calcique peut être en lien d'un trouble de la régulation cellulaire calcique congénital (comme la [[TV polymorphe catécholergique]]) ou acquises (intoxication digitalique, insuffisance cardiaque, ischémie myocardique).

			La traduction clinique se manifeste par des tachycardies ventriculaires sur coeur sain ou coeur pathologique, extrasystoles ventriculaires notamment.

			=== Rentrées et conduction lente ===
			Le phénomène de rentrée ne participe pas au déclenchement de l'arythmie mais est le principal mécanisme du maintien de celle-ci. Ce phénomène nécessite 3 conditions indispensables :

			* un bloc unidirectionnel de conduction
			* une zone de conduction lente
			* circuit d'origine anatomique (fibrose, faisceau de Kent...) ou fonctionnel





			== Références ==

Eloi Vacher Angers le 22 juin 2023 à 10:30

2023-06-22T10:30:29Z

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	Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]].		Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale, d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]].

Eloi Vacher Angers le 22 juin 2023 à 10:29

2023-06-22T10:29:38Z

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	Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques : lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de
			Ces phénomènes se produisent lors de certaines situations cliniques notamment lors de stretch cellulaire (rencontré par exemple dans l'insuffisance cardiaque) ou d'ischémie cellulaire (infarctus du myocarde) et se manifestent par la survenue de fonctionnement anormal d'un foyer physiologique (tachycardie sinusale d'extrasystoles atriales, hisiennes ou ventriculaires (His-Purkinje) mais aussi du phénomène de [[Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)]].