Tachycardies ventriculaires sur séquelle d'infarctus - Historique des versions

Aymeric MENET le 15 septembre 2025 à 18:48

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	* Eviter la récidive par médicaments anti arythmiques ou par une ablation de la tachycardie ventriculaire <div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>		* Eviter la récidive par médicaments anti arythmiques ou par une ablation de la tachycardie ventriculaire <div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
	== '''Bibliographie''' ==		== '''Bibliographie''' ==
			[[Catégorie:Tachycardies ventriculaires]]

Aymeric MENET : /* Bibliographie */

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Bibliographie

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	* Prévention secondaire du mort subite par implantation du défibrillateur		* Prévention secondaire du mort subite par implantation du défibrillateur
	* Traitement médical optimal pour la cardiopathie ischémique et l'insuffisance cardiaque		* Traitement médical optimal pour la cardiopathie ischémique et l'insuffisance cardiaque
	* Eviter la récidive par médicaments anti arythmiques ou par une ablation de la tachycardie ventriculaire		* Eviter la récidive par médicaments anti arythmiques ou par une ablation de la tachycardie ventriculaire <div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

	== '''Bibliographie''' ==		== '''Bibliographie''' ==

Aymeric MENET le 29 septembre 2023 à 16:10

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			{{Anomalie de rythme cardiaque}}

	== '''Généralité''' ==		== '''Généralité''' ==
	Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire.		Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire.

Duc Laivan : /* Mécanisme */

2023-07-02T12:50:08Z

Mécanisme

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	La réentrée se produit en général sur un obstacle anatomique. Deux conditions sont nécessaires à la réentrée sont : un bloc de conduction unidirectionnel ( c’est-à-dire une propagation dans une direction donnée alors que la conduction dans la direction opposée est bloquée) et une zone de conduction suffisamment lente (le temps mis pour parcourir le circuit doit être supérieur à la période réfractaire des fibres où se produit la réentrée).		La réentrée se produit en général sur un obstacle anatomique. Deux conditions sont nécessaires à la réentrée sont : un bloc de conduction unidirectionnel ( c’est-à-dire une propagation dans une direction donnée alors que la conduction dans la direction opposée est bloquée) et une zone de conduction suffisamment lente (le temps mis pour parcourir le circuit doit être supérieur à la période réfractaire des fibres où se produit la réentrée).

	Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). Le zone de scar est considéré comme un obstacle anatomique pour le circuit rentrée. La hétérogénéité du processus d'infarctus aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein de ces zones de fibrose. ~~La fibrose~~ au sein ~~de ces îlots~~ entraine un ralentissement de la conduction à travers ces myocytes ~~vivantes~~, ce qui crée un zone de conduction ~~lente favorise~~ lente . Ces caractéristiques ~~peuvent soutenir des circuits~~ de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié se produit (une extrasystole ventriculaire…)		Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). Le zone de scar est considéré comme un obstacle anatomique pour le circuit rentrée. La hétérogénéité du processus d'infarctus aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein de ces zones de fibrose. Les tissus fibreux au sein des ilots des myocardes vivantes entraine un ralentissement de la conduction à travers ces myocytes, ce qui crée un zone des cellules myocardiques de conduction lente. Ces caractéristiques permettent de créer et soutenue un circuit de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié se produit comme une extrasystole ventriculaire…

	[[Fichier:Circuit réentrant .jpg\|sans_cadre\|373x373px]]<ref>Tung R, Boyle NG, Shivkumar K. ''Circulation.'' 2011; 123(20):2284–2288.</ref>		[[Fichier:Circuit réentrant .jpg\|sans_cadre\|373x373px]]<ref>Tung R, Boyle NG, Shivkumar K. ''Circulation.'' 2011; 123(20):2284–2288.</ref>
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	La prise en charge d'une tachycardie ventriculaire sur une séquelle d'infarctus se distingue en 2 phases : aigue et chronique		La prise en charge d'une tachycardie ventriculaire sur une séquelle d'infarctus se distingue en 2 phases : aigue et chronique

	A la phase aiguë :		A la phase aiguë:

	* Cardio-version médicamenteuse ou électrique en cas d’instabilité hémodynamique		* Cardio-version médicamenteuse ou électrique en cas d’instabilité hémodynamique

Duc Laivan le 2 juillet 2023 à 12:45

2023-07-02T12:45:21Z

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	La prise en charge d'une tachycardie ventriculaire sur une séquelle d'infarctus se distingue en 2 phases : aigue et chronique		La prise en charge d'une tachycardie ventriculaire sur une séquelle d'infarctus se distingue en 2 phases : aigue et chronique

	A la phase aigue :		A la phase aiguë :

			* Cardio-version médicamenteuse ou électrique en cas d’instabilité hémodynamique
			* Chercher et corriger le facteur déclenchant (correction d’un trouble hydroélectrique comme hypokaliémie, reperfusion en cas d’ischémie myocardiaque aigue)

			A la phase chronique:

			* Prévention secondaire du mort subite par implantation du défibrillateur
			* Traitement médical optimal pour la cardiopathie ischémique et l'insuffisance cardiaque
			* Eviter la récidive par médicaments anti arythmiques ou par une ablation de la tachycardie ventriculaire

	== '''Bibliographie''' ==		== '''Bibliographie''' ==

Duc Laivan : /* Prise en charge */

2023-07-02T12:26:43Z

Prise en charge

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	== '''Prise en charge''' ==		== '''Prise en charge''' ==

			La prise en charge d'une tachycardie ventriculaire sur une séquelle d'infarctus se distingue en 2 phases : aigue et chronique

			A la phase aigue :

	== '''Bibliographie''' ==		== '''Bibliographie''' ==

Duc Laivan le 2 juillet 2023 à 12:23

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	== '''Mécanisme''' ==		== '''Mécanisme''' ==
	Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules.		Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules.



	[[Fichier:Circuit reentrée.png\|sans_cadre\|212x212px]]<ref>[[/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28167087/\|'''Pace''' '''Mapping''' to '''Localize''' the '''Critical''' '''Isthmus''' of Ventricular Tachycardia.]]		[[Fichier:Circuit reentrée.png\|sans_cadre\|212x212px]]<ref>[[/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28167087/\|'''Pace''' '''Mapping''' to '''Localize''' the '''Critical''' '''Isthmus''' of Ventricular Tachycardia.]]
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	de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.</ref>		de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.</ref>

	~~Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques~~ sont ~~éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones~~ de ~~fibroses~~ (~~zone de scar~~). Au sein des zones de fibroses, Le hétérogénéité du processus d'infarctus aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein des zones de fibrose. La fibrose crée des zones de blocage de conduction et ~~entraine un ralentissement~~ de la conduction à ~~travers ces myocytes vivantes, ce qui favorise lente . Ces caractéristiques peuvent soutenir~~ des ~~circuits de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié~~ se produit ~~(une extrasystole ventriculaire…~~)		La réentrée se produit en général sur un obstacle anatomique. Deux conditions sont nécessaires à la réentrée sont : un bloc de conduction unidirectionnel ( c’est-à-dire une propagation dans une direction donnée alors que la conduction dans la direction opposée est bloquée) et une zone de conduction suffisamment lente (le temps mis pour parcourir le circuit doit être supérieur à la période réfractaire des fibres où se produit la réentrée).

	~~[[Fichier:Circuit réentrant~~ .~~jpg\|sans_cadre\|373x373px]]~~		Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). Le zone de scar est considéré comme un obstacle anatomique pour le circuit rentrée. La hétérogénéité du processus d'infarctus aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein de ces zones de fibrose. La fibrose au sein de ces îlots entraine un ralentissement de la conduction à travers ces myocytes vivantes, ce qui crée un zone de conduction lente favorise lente . Ces caractéristiques peuvent soutenir des circuits de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié se produit (une extrasystole ventriculaire…)

			[[Fichier:Circuit réentrant .jpg\|sans_cadre\|373x373px]]<ref>Tung R, Boyle NG, Shivkumar K. ''Circulation.'' 2011; 123(20):2284–2288.</ref>

			== '''Diagnostic d'électrocardiogramme''' ==
			La tachycardie ventriculaire sur séquelle d’infarctus se manifeste sur ECG par une tachycardie ventriculaire monomorphe (rythme régulier rapide souvent aux alentours de 180 bpm, le complexe d’QRS élargi supérieur à 120 ms avec une seule morphologie).

			[[Fichier:TV soutenue.jpg\|sans_cadre]]

	La TV sur séquelle d’infarctus se manifeste sur ECG par une tachycardie ventriculaire monomorphe (rythme régulier rapide souvent aux alentours de 180 bpm), le complexe d’QRS élargi supérieur à 120 ms avec une seule morphologie). La morphologie du QRS sur l’ECG de surface dépend principalement du site de sortie endocardique du circuit de réentrée (le site à partir duquel le myocarde normal est rapidement activé).		La morphologie du QRS sur l’ECG de surface dépend principalement du site de sortie endocardique du circuit de réentrée (le site à partir duquel le myocarde normal est rapidement activé).

			Segal et al ont proposé un algorithme pour déterminer le site de sortie endocardique du circuit de tachycardie ventriculaire. Cet algorithme est basé sur:

	~~Segal~~ et ~~al ont proposé un algorithme (cf tableau 1~~) ~~pour déterminer le site~~ de ~~sortie endocardique du circuit~~ de ~~tachycardie ventriculaire. Cet algorithme est basé sur :~~		* Morphologie de QRS en V1 pour déterminer la paterne de bloc de branche gauche (aspect QS, rS ou qrS) ou droite (aspect d’onde R mono ou bi ou triphasique ou aspect qR)
			* Polarité de QRS en inférieur (DII, DIII et avF)
			* Polarité de QRS en D1, aVL
			* Polarité de QRS en aVR

	~~· Morphologie de QRS en V1 pour déterminer la paterne de bloc de branche gauche (aspect QS, rS ou qrS) ou droite (aspect d’onde R mono ou bi ou triphasique ou aspect qR)~~

	~~· Polarité de QRS en inférieur (DII~~, ~~DIII et avF)~~		[[Fichier:Segal.png\|sans_cadre\|517x517px]]<ref>A novel algorithm for determining endocardial VT exit site from 12-lead surface ECG characteristics in human, infarct-related ventricular tachycardia Oliver R Segal <sup>[[/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17338765/#full-view-affiliation-1\|1]]</sup>, Anthony W C Chow, Tom Wong, Nicola Trevisi, Martin D Lowe, D Wyn Davies, Paolo Della Bella, Douglas L Packer, Nicholas S Peters</ref>

	~~· Polarité de QRS~~ en ~~D1, aVL~~		== '''Prise en charge''' ==

	~~· Polarité de QRS en aVR~~


	== '''Bibliographie''' ==		== '''Bibliographie''' ==

Duc Laivan le 2 juillet 2023 à 11:32

2023-07-02T11:32:54Z

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	== '''1. Généralité''' ==		== '''Généralité''' ==
	Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire.		Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire.

	La tachycardie ventriculaire polymorphe ou la fibrillation ventriculaire se développe le plus fréquemment à la phase aiguë de l’infarctus. Alors que l’arythmie liée aux cicatrices (séquelles d’infarctus) à distance d’épisode aiguë, se manifeste généralement par une tachycardie ventriculaire monomorphe non soutenue ou soutenue.		La tachycardie ventriculaire polymorphe ou la fibrillation ventriculaire se développe le plus fréquemment à la phase aiguë de l’infarctus. Alors que l’arythmie liée aux cicatrices (séquelles d’infarctus) à distance d’épisode aiguë, se manifeste généralement par une tachycardie ventriculaire monomorphe non soutenue ou soutenue.

	== '''2. Mécanisme''' ==		== '''Mécanisme''' ==
	Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules.		Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules.

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	de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.</ref>		de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.</ref>

	Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). ~~Ce processus hétérogène de résorption~~ des ~~myocytes et~~ de ~~dépôt~~ du ~~tissus fibreux~~ aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein des zones de fibrose. La fibrose ~~entraine le~~ blocage de la conduction et ~~ralentit~~ la conduction à travers ~~les~~ myocytes vivantes. Ces caractéristiques peuvent soutenir des circuits de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un		Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). Au sein des zones de fibroses, Le hétérogénéité du processus d'infarctus aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein des zones de fibrose. La fibrose crée des zones de blocage de conduction et entraine un ralentissement de la conduction à travers ces myocytes vivantes, ce qui favorise lente . Ces caractéristiques peuvent soutenir des circuits de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié se produit (une extrasystole ventriculaire…)

	~~déclencheur approprié se produit (une extrasystole ventriculaire…)~~
	[[Fichier:Circuit réentrant .jpg\|sans_cadre\|373x373px]]		[[Fichier:Circuit réentrant .jpg\|sans_cadre\|373x373px]]




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	· Polarité de QRS en aVR		· Polarité de QRS en aVR


			== '''Bibliographie''' ==

Duc Laivan le 2 juillet 2023 à 11:02

2023-07-02T11:02:15Z

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	Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules.		Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules.



			[[Fichier:Circuit reentrée.png\|sans_cadre\|212x212px]]<ref>[[/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28167087/\|'''Pace''' '''Mapping''' to '''Localize''' the '''Critical''' '''Isthmus''' of Ventricular Tachycardia.]]

			de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.</ref>

			Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (zone de scar). Ce processus hétérogène de résorption des myocytes et de dépôt du tissus fibreux aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein des zones de fibrose. La fibrose entraine le blocage de la conduction et ralentit la conduction à travers les myocytes vivantes. Ces caractéristiques peuvent soutenir des circuits de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un

			déclencheur approprié se produit (une extrasystole ventriculaire…)
			[[Fichier:Circuit réentrant .jpg\|sans_cadre\|373x373px]]

	~~Source : [[/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28167087/\|'''Pace''' '''Mapping''' to '''Localize''' the '''Critical''' '''Isthmus''' of Ventricular Tachycardia.]]~~

	~~de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.~~


	Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (scar). Ce processus hétérogène de résorption des myocytes et de dépôt du tissus fibreux aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein des zones de fibrose. La fibrose crée des zones de blocage de la conduction et ralentit la conduction à travers les myocytes vivantes. Ces caractéristiques peuvent soutenir des circuits de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié se produit (une extrasystole ventriculaire…)
	~~[[Fichier:Circuit réentrant .jpg\|sans_cadre\|373x373px]]~~

Duc Laivan : Page créée avec « == '''1. Généralité''' == Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire. La tachycardie ventriculaire polymorphe ou la fibrillation ventriculaire se développe le plus fréquemment à la phase aiguë de l’infarctus. Alors que l’arythmie liée aux cicatrices (séquelles d’infarctus) à distance d’épisode aiguë, se manifeste généralement par une tachycardie ventriculaire monomorphe non souten... »

2023-07-02T10:16:20Z

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== '''1. Généralité''' ==
Les arythmies ventriculaires font partie des complications les plus redoutées de la maladie coronaire.

La tachycardie ventriculaire polymorphe ou la fibrillation ventriculaire se développe le plus fréquemment à la phase aiguë de l’infarctus. Alors que l’arythmie liée aux cicatrices (séquelles d’infarctus) à distance d’épisode aiguë, se manifeste généralement par une tachycardie ventriculaire monomorphe non soutenue ou soutenue.

== '''2. Mécanisme''' ==
Le mécanisme de la tachycardie ventriculaire monomorphe sur séquelle d’infarctus est dans la plupart des cas le circuit réentrant. Le circuit réentrant se constitue d'un site d'entrée, d'un isthme protégé et d'un site de sortie qui active les ventricules.

Source : [[/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28167087/|'''Pace''' '''Mapping''' to '''Localize''' the '''Critical''' '''Isthmus''' of Ventricular Tachycardia.]]

de Chillou C, Sellal JM, Magnin-Poull I.Card Electrophysiol Clin. 2017 Mar;9(1):71-80. doi: 10.1016/j.ccep.2016.10.005. Epub 2016 Dec 28.

Au cours des jours, des semaines et des mois suivants d’infarctus, les myocytes nécrotiques sont éliminés par les macrophages et remplacés par des tissus fibreux, ce qui crée des zones de fibroses (scar). Ce processus hétérogène de résorption des myocytes et de dépôt du tissus fibreux aboutit aux ilots de cellules myocardiques survivantes au sein des zones de fibrose. La fibrose crée des zones de blocage de la conduction et ralentit la conduction à travers les myocytes vivantes. Ces caractéristiques peuvent soutenir des circuits de réentrée stables, conduisant à une TV monomorphe, lorsqu'un déclencheur approprié se produit (une extrasystole ventriculaire…)
[[Fichier:Circuit réentrant .jpg|sans_cadre|373x373px]]

La TV sur séquelle d’infarctus se manifeste sur ECG par une tachycardie ventriculaire monomorphe (rythme régulier rapide souvent aux alentours de 180 bpm), le complexe d’QRS élargi supérieur à 120 ms avec une seule morphologie). La morphologie du QRS sur l’ECG de surface dépend principalement du site de sortie endocardique du circuit de réentrée (le site à partir duquel le myocarde normal est rapidement activé).

Segal et al ont proposé un algorithme (cf tableau 1) pour déterminer le site de sortie endocardique du circuit de tachycardie ventriculaire. Cet algorithme est basé sur :

· Morphologie de QRS en V1 pour déterminer la paterne de bloc de branche gauche (aspect QS, rS ou qrS) ou droite (aspect d’onde R mono ou bi ou triphasique ou aspect qR)

· Polarité de QRS en inférieur (DII, DIII et avF)

· Polarité de QRS en D1, aVL

· Polarité de QRS en aVR