Torsade de pointes - Historique des versions

Aymeric MENET le 15 septembre 2025 à 18:48

2025-09-15T18:48:54Z

← Version précédente		Version du 15 septembre 2025 à 18:48
Ligne 71 :		Ligne 71 :
	== Références ==		== Références ==
	<references />		<references />
			[[Catégorie:Tachycardies ventriculaires]]

Aymeric MENET le 29 septembre 2023 à 17:15

2023-09-29T17:15:08Z

← Version précédente		Version du 29 septembre 2023 à 17:15
Ligne 67 :		Ligne 67 :

	=== Arrêt des traitements allongeant le QT ===		=== Arrêt des traitements allongeant le QT ===
			<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>

			== Références ==
			<references />

Aymeric MENET le 29 septembre 2023 à 16:12

2023-09-29T16:12:34Z

← Version précédente		Version du 29 septembre 2023 à 16:12
Ligne 1 :		Ligne 1 :
			{{Anomalie de rythme cardiaque}}

	== Définition ==		== Définition ==
	La torsade de pointe est une forme de [[Tachycardies ventriculaires (TV) : généralités\|tachycardie ventriculaire]] polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne)<ref>Motté G, Coumel P, Abitbol G, Dessertenne F, Slama R. Le syndrome QT long et syncopes par "torsades de pointe" [The long QT syndrome and syncope caused by spike torsades]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1970 Jun;63(6):831-53. French. PMID: 4990117.</ref>. Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une [[Extrasystole ventriculaire (ESV)\|extrasystole ventriculaire]] précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.		La torsade de pointe est une forme de [[Tachycardies ventriculaires (TV) : généralités\|tachycardie ventriculaire]] polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne)<ref>Motté G, Coumel P, Abitbol G, Dessertenne F, Slama R. Le syndrome QT long et syncopes par "torsades de pointe" [The long QT syndrome and syncope caused by spike torsades]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1970 Jun;63(6):831-53. French. PMID: 4990117.</ref>. Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une [[Extrasystole ventriculaire (ESV)\|extrasystole ventriculaire]] précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.

Mathilde BOUGAULT HAMEL le 8 juillet 2023 à 08:53

2023-07-08T08:53:37Z

← Version précédente		Version du 8 juillet 2023 à 08:53
Ligne 1 :		Ligne 1 :
	== Définition ==		== Définition ==
	La torsade de pointe est une forme de [[Tachycardies ventriculaires (TV) : généralités\|tachycardie ventriculaire]] polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une [[Extrasystole ventriculaire (ESV)\|extrasystole ventriculaire]] précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.		La torsade de pointe est une forme de [[Tachycardies ventriculaires (TV) : généralités\|tachycardie ventriculaire]] polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne)<ref>Motté G, Coumel P, Abitbol G, Dessertenne F, Slama R. Le syndrome QT long et syncopes par "torsades de pointe" [The long QT syndrome and syncope caused by spike torsades]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1970 Jun;63(6):831-53. French. PMID: 4990117.</ref>. Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une [[Extrasystole ventriculaire (ESV)\|extrasystole ventriculaire]] précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.

	== Physiopathologie ==		== Physiopathologie ==
	Le substrat électrophysiologique est l’[[Syndrome du QT long congénital\|allongement de l’intervalle QT]], congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.		Le substrat électrophysiologique est l’[[Syndrome du QT long congénital\|allongement de l’intervalle QT]], congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants<ref>El-Sherif N, Turitto G, Boutjdir M. Acquired long QT syndrome and torsade de pointes. Pacing Clin Electrophysiol. 2018 Apr;41(4):414-421. doi: 10.1111/pace.13296. Epub 2018 Mar 30. PMID: 29405316.</ref>.

	[[Fichier:TdP 1.png\|cadre\|Post-dépolarisations]]		[[Fichier:TdP 1.png\|cadre\|Post-dépolarisations]]
Ligne 45 :		Ligne 45 :
	- Age avancé, sexe féminin		- Age avancé, sexe féminin

	== Prise en charge ==		== Prise en charge<ref>Katja Zeppenfeld and others, 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), European Heart Journal, Volume 43, Issue 40, 21 October 2022, Pages 3997–4126</ref> ==

	=== Cardioversion électrique ===		=== Cardioversion électrique ===
	Si dégradation en fibrillation ventriculaire et arrêt cardiorespiratoire		Si dégradation en [[fibrillation ventriculaire]] et arrêt cardiorespiratoire

	=== Accélération de la fréquence cardiaque ===		=== Accélération de la fréquence cardiaque ===

Mathilde BOUGAULT HAMEL le 8 juillet 2023 à 08:35

2023-07-08T08:35:45Z

← Version précédente		Version du 8 juillet 2023 à 08:35
Ligne 25 :		Ligne 25 :
	- Cardiopathies : insuffisance cardiaque, ischémie myocardique, myocardite, CMH, syndrome de Tako-Tsubo		- Cardiopathies : insuffisance cardiaque, ischémie myocardique, myocardite, CMH, syndrome de Tako-Tsubo

	- Troubles ioniques : hypokaliémie, hypomagnésémie		- Troubles ioniques : [[ECG et Hypokaliémie\|hypokaliémie]], hypomagnésémie

	- Hypothyroïdie		- Hypothyroïdie

Mathilde BOUGAULT HAMEL le 8 juillet 2023 à 08:34

2023-07-08T08:34:09Z

← Version précédente		Version du 8 juillet 2023 à 08:34
Ligne 7 :		Ligne 7 :
	[[Fichier:TdP 1.png\|cadre\|Post-dépolarisations]]		[[Fichier:TdP 1.png\|cadre\|Post-dépolarisations]]

	La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action ('''post-dépolarisation précoce'''). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T ('''phénomène R/T'''), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante.		La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action ('''[[Mécanisme des arythmies\|post-dépolarisation précoce]]'''). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T ('''phénomène R/T'''), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante.

	On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.		On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.
Ligne 48 :		Ligne 48 :

	=== Cardioversion électrique ===		=== Cardioversion électrique ===
	Si dégradation en fibrillation ventriculaire		Si dégradation en fibrillation ventriculaire et arrêt cardiorespiratoire

	=== ~~Accélérer~~ la fréquence cardiaque ===		=== Accélération de la fréquence cardiaque ===
	En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :		En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :

Ligne 57 :		Ligne 57 :
	· Entrainement électrosystolique		· Entrainement électrosystolique

	=== Optimisation de l’équilibre ~~des ions~~ ===		=== Optimisation de l’équilibre ionique ===
	· Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L		· Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L

Mathilde BOUGAULT HAMEL le 8 juillet 2023 à 08:30

2023-07-08T08:30:58Z

← Version précédente		Version du 8 juillet 2023 à 08:30
Ligne 1 :		Ligne 1 :
	== Définition ==		== Définition ==
	La torsade de pointe est une forme de [[tachycardie ventriculaire]] polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une [[~~Extra-systole~~ ventriculaire (ESV)\|extrasystole ventriculaire]] précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.		La torsade de pointe est une forme de [[Tachycardies ventriculaires (TV) : généralités\|tachycardie ventriculaire]] polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une [[Extrasystole ventriculaire (ESV)\|extrasystole ventriculaire]] précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.

	== Physiopathologie ==		== Physiopathologie ==

Mathilde BOUGAULT HAMEL le 8 juillet 2023 à 08:29

2023-07-08T08:29:48Z

← Version précédente		Version du 8 juillet 2023 à 08:29
Ligne 1 :		Ligne 1 :
	== Définition ==		== Définition ==
	La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.		La torsade de pointe est une forme de [[tachycardie ventriculaire]] polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une [[Extra-systole ventriculaire (ESV)\|extrasystole ventriculaire]] précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.

	== Physiopathologie ==		== Physiopathologie ==
	Le substrat électrophysiologique est ~~l’allongement~~ de l’intervalle QT, congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.		Le substrat électrophysiologique est l’[[Syndrome du QT long congénital\|allongement de l’intervalle QT]], congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.

	[[Fichier:TdP 1.png\|cadre\|Post-dépolarisations]]		[[Fichier:TdP 1.png\|cadre\|Post-dépolarisations]]

Mathilde BOUGAULT HAMEL le 8 juillet 2023 à 08:27

2023-07-08T08:27:20Z

← Version précédente		Version du 8 juillet 2023 à 08:27
Ligne 1 :		Ligne 1 :
	==~~= I.~~ Définition ===		== Définition ==
	La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.		La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.

			== Physiopathologie ==
	~~II.~~ Physiopathologie

	Le substrat électrophysiologique est l’allongement de l’intervalle QT, congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.		Le substrat électrophysiologique est l’allongement de l’intervalle QT, congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.

	~~La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action ('''post~~-~~dépolarisation précoce'''). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T ('''phénomène R/T'''), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante.~~		[[Fichier:TdP 1.png\|cadre\|Post-dépolarisations]]

			La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action ('''post-dépolarisation précoce'''). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T ('''phénomène R/T'''), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante.

	On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.		On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.

	La fréquence ventriculaire est en général autour de 200-250/min, et le phénomène est souvent non soutenu cédant en moins de 30 secondes.		La fréquence ventriculaire est en général autour de 200-250/min, et le phénomène est souvent non soutenu cédant en moins de 30 secondes.
			[[Fichier:TdP 2.png\|centré\|vignette\|450x450px\|Alternance couplage long - couplage court déclenchant une torsade de pointe]]

			== Étiologies et facteurs favorisants ==

	~~III.~~ Étiologies et facteurs favorisants

	Le risque de torsade de pointe apparait surtout lorsque le QT est allongé au-delà de 500 ms.		Le risque de torsade de pointe apparait surtout lorsque le QT est allongé au-delà de 500 ms.

	Ce QT long peut être congénital ou acquis.		Ce QT long peut être congénital ou acquis.


	Les principaux facteurs favorisant l’allongement du QT sont :		Les principaux facteurs favorisant l’allongement du QT sont :
Ligne 49 :		Ligne 45 :
	- Age avancé, sexe féminin		- Age avancé, sexe féminin

			== Prise en charge ==

	~~IV. Prise en charge~~		=== Cardioversion électrique ===

	~~A. Cardioversion~~ électrique

	Si dégradation en fibrillation ventriculaire		Si dégradation en fibrillation ventriculaire

			=== Accélérer la fréquence cardiaque ===
	~~B. Accélérer~~ la fréquence cardiaque

	En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :		En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :

Ligne 65 :		Ligne 57 :
	· Entrainement électrosystolique		· Entrainement électrosystolique

			=== Optimisation de l’équilibre des ions ===
	C. Optimisation de l’équilibre des ions

	· Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L		· Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L

	· Magnésium : dose de charge 2g sur 15 min puis possibilité de poursuivre avec une dose d’entretien de 2g/24h, objectif de magnésémie à 2-3 mmol/L.		· Magnésium : dose de charge 2g sur 15 min puis possibilité de poursuivre avec une dose d’entretien de 2g/24h, objectif de magnésémie à 2-3 mmol/L.

	Risque de surdosage, si magnésémie > 3,5 mmol/L : confusion, dépression respiratoire, coma.		Risque de surdosage, si magnésémie > 3,5 mmol/L : confusion, dépression respiratoire, coma.


	~~D. Arrêt~~ des traitements allongeant le QT		=== Arrêt des traitements allongeant le QT ===

Mathilde BOUGAULT HAMEL : Page créée avec « === I. Définition === La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut é... »

2023-07-08T08:18:42Z

Page créée avec « === I. Définition === La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut é... »

Nouvelle page

=== I. Définition ===
La torsade de pointe est une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe décrite pour la première fois par un cardiologue français en 1966 (Dr Dessertenne). Elle se caractérise à l’ECG par une torsion atour de la ligne isoélectrique, déclenchée par une extrasystole ventriculaire précoce dans un contexte d’allongement du QT (congénital ou acquis). La résolution spontanée est habituelle, mais elle peut évoluer dans 10% des cas vers une fibrillation ventriculaire.

II. Physiopathologie

Le substrat électrophysiologique est l’allongement de l’intervalle QT, congénital ou acquis, secondaire à une perte de fonction des canaux potassiques repolarisants ou à un gain de fonction des canaux calciques dépolarisants.

La gâchette est une extrasystole ventriculaire à couplage court, secondaire à une entrée tardive de calcium dépolarisant entrainant un nouveau potentiel d’action ('''post-dépolarisation précoce'''). Cette ESV survient en période vulnérable au sommet de l’onde T ('''phénomène R/T'''), lorsque la dispersion des périodes réfractaires est la plus importante.

On observe donc à l’ECG, sur un rythme sinusal avec allongement du QT, une première ESV à couplage court (cycle court), suivie d’un repos compensateur et d’un nouveau complexe sinusal (cycle long), le QT s’allonge encore lors de ce complexe sinusal, faisant tomber une nouvelle ESV au sommet de l’onde T (nouveau cycle court), sur laquelle débute la torsade de pointe.

La fréquence ventriculaire est en général autour de 200-250/min, et le phénomène est souvent non soutenu cédant en moins de 30 secondes.

III. Étiologies et facteurs favorisants

Le risque de torsade de pointe apparait surtout lorsque le QT est allongé au-delà de 500 ms.

Ce QT long peut être congénital ou acquis.

Les principaux facteurs favorisant l’allongement du QT sont :

- Bradycardie : dysfonction sinusale, bloc atrioventriculaire, extra-systoles avec repos compensateur

- Cardiopathies : insuffisance cardiaque, ischémie myocardique, myocardite, CMH, syndrome de Tako-Tsubo

- Troubles ioniques : hypokaliémie, hypomagnésémie

- Hypothyroïdie

- Médicaments allongeant le QT :

o Anti-arythmiques : classe Ia, Ic ou III

o Psychotropes

o Anti-infectieux

o Anesthésiants…

- Insuffisance rénale, insuffisance hépatocellulaire

- Atteinte aiguë système nerveux central

- Age avancé, sexe féminin

IV. Prise en charge

A. Cardioversion électrique

Si dégradation en fibrillation ventriculaire

B. Accélérer la fréquence cardiaque

En cas de torsades dues à une bradycardie ou à des pauses, avec un objectif de fréquence cardiaque > 80-100/min, par :

· Isoprénaline

· Entrainement électrosystolique

C. Optimisation de l’équilibre des ions

· Potassium : objectif de kaliémie à 4,5-5 mmol/L

· Magnésium : dose de charge 2g sur 15 min puis possibilité de poursuivre avec une dose d’entretien de 2g/24h, objectif de magnésémie à 2-3 mmol/L.

Risque de surdosage, si magnésémie > 3,5 mmol/L : confusion, dépression respiratoire, coma.

D. Arrêt des traitements allongeant le QT