ECG et bétabloquant
Mécanisme d'action
Les bêtabloquants sont des médicaments anti-arythmiques de classe II selon la classification de Vaughan Williams (1970).
Ils peuvent être classés selon leur effet pharmacologique :
- Effet cardiosélectif (action sur les récepteurs beta-1)
- Activité sympathomimétique intrinsèque
- Effet stabilisant de membrane (ex : sotalol)
Ils agissent via un effet antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques
Les conséquences sont :
- Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
- Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque au repos et surtout à l’effort)
Il en résulte une diminution de la consommation myocardique d'oxygène.
- Effet dromotrope négatif (allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage des récepteurs ß-adrénergiques du nœud AV)
- Effet bathmotrope négatif (diminution de l'excitabilité cardiaque).
Caractéristiques ECG
Imprégnation
- Bradycardie sinusale
- BAV I
Toxicité
Les molécules les plus toxiques sont les suivantes : Propranolol, Sotalol, Métoprolol, Aténolol, Acébutolol, Labétalol, Carvédilol.[1]
Elles peuvent provoquer notamment :
- choc cardiogénique
- hypotension artérielle
- plus rarement anomalies ECG : bradycardies sévères, BAV
L'antidote est le glucagon/les cathécolamines selon le degré d'atteinte cardiaque.
Références
- ↑ Joye F. Les intoxications aux bêta-bloquants [Beta-blocker intoxication]. Presse Med. 2000 May 20;29(18):1027-33. French. PMID: 10862260.