Physiologie tissulaire de l'activation électrique cardiaque
Introduction
L’influx électrique cardiaque prend son origine au niveau du nœud sinusal. Il est ensuite transmis de proche en proche aux cellules adjacentes pour engendrer une dépolarisation progressive de l’ensemble de la masse myocardique et donc sa contraction.
Le myocarde est constitué de 2 principaux types de cardiomyocytes dont la physiologie et le rôle sont différents :
- Les cellules à conduction rapide dont le rôle est de donner naissance à l’influx électrique et de le transmettre rapidement à l’ensemble du myocarde. Leur fonction contractile est accessoire et peu efficace. Elles constituent le système de conduction électrique.
- Les cellules à conduction lente dont le rôle principal est contractile. Elles ne sont pas capables de dépolarisation spontanée et leur vitesse de conduction de l’influx électrique est faible.
La conduction électrique joue un rôle majeur dans le fonctionnement cardiaque. La dépolarisation successive des différentes structures est à l’origine de leur activité mécanique par le biais du couplage excitation/contraction.
Système de conduction électrique cardiaque
Cf Anatomie de la conduction intracardiaque
Il représente la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur (Figure 1). Il est constitué de cellules à conduction rapide formant le tissu nodal :
- L’influx électrique nait au niveau du nœud sinusal (NS), à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure. Il est constitué des cellules avec la pente de dépolarisation spontanée la plus rapide et joue le rôle de pacemaker naturel du cœur (cf Physiologie cellulaire de l'activation électrique cardiaque).
- L’influx électrique entre dans le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) qui se situe dans la partie inférieure et antérieure du septum inter-atrial. Il est freiné à ce niveau enfin de permettre le remplissage actif des ventricules par la systole atriale. Le NAV est le seul moyen de conduction électrique des oreillettes aux ventricules puisqu’il sont isolés électriquement par un anneau fibreux sans capacité de conduction électrique.
- Le NAV s’étend ensuite vers l’avant à travers le septum membraneux pour donner naissance au faisceau de His qui chemine dans le septum interventriculaire.
- Le faisceau de His se divise rapidement en deux branches de conduction : la branche droite et la branche gauche. La branche gauche se divise elle-même en deux autres branches : l’hémibranche antérieure gauche et l’hémibranche postérieure gauche. Ces branches conduisent l’influx électrique vers leur ventricule respectif. Leur structure s’apparente à celle d’un câble, relativement isolé du reste du myocarde, permettant une conduction à grande vitesse et avec peu de déperdition d’énergie.
- Au bout des branches, nait le réseau de Purkinje, formant de nombreuses ramifications dans l’endocarde, constituées de cellules à conduction rapide afin de conduire rapidement l’influx à travers le myocarde ventriculaire. Cette répartition des fibres de Purkinje explique l’activation de l’apex vers la base des ventricules et de l’endocarde vers l’épicarde.
Physiologie de la conduction électrique inter-cellulaire
Courants locaux
Les cellules myocardiques en contact sont relativement isolées l’une de l’autre par leurs membranes intercellulaires. Toutefois, leurs milieux extracellulaires communiquent.
La dépolarisation d’une cellule myocardique excitée (génération du potentiel d’action) entraine des mouvements ioniques à l’origine de courants locaux (courants capacitatifs) qui vont modifier l’équilibre électrique transmembranaire des cellules adjacentes au repos. Ces courants locaux participent à la dépolarisation des cellules au repos jusqu’à leur potentiel seuil où elles vont être capables de déclencher leur propre potentiel d’action.
GAP junction
Les connexines sont des protéines transmembranaires qui s’associent pour former des canaux jonctionnels intercellulaires entre les cellules myocardiques appelés connexons.
Ces connexons s’associent entre eux pour former des domaines de connexions intercellulaires appelés jonctions communicantes ou « gap junction » au sein des disques intercalaires.
Ces « gap junction » participent grandement à la conduction de l’influx électrique entre 2 cellules myocardiques adjacentes. Leur nombre et leur répartition impacte grandement la vitesse et le sens de conduction de l’influx électrique.
Elles sont par exemple bien plus présentes dans les cellules à conduction rapide formant le tissu nodal du système de conduction électrique cardiaque, expliquant qu’il soit la voie de conduction privilégiée de l’influx électrique dans le cœur.
Anisotropie
La structure myocardique cellulaire et tissulaire est très inhomogène. Il ne s’agit pas d’un enchainement longitudinal de cellules à conduction rapide mais plutôt d’un système tridimensionnel discontinu de cellules de nature, de forme et d’orientation différentes.
La paroi latérale de cellules est pourvue de beaucoup moins de « gap junction » que les extrémités. La conduction longitudinale de l’influx électrique est donc beaucoup plus rapide que la conduction transversale au sein d’un groupe de cellules. Ces différences de vitesses de conduction en fonction de l’orientation de l’onde de dépolarisation par rapport aux fibres myocardique définit l’anisotropie.
Couplage excitation contraction
Lors de la survenue d’un potentiel d’action dans la cellule myocardique, il existe une entrée de calcium dans la cellule au cours de la phase de plateau (phase 2).
Cette entrée de calcium déclenche une libération massive de calcium par le reticulum sarcoplasmique par l’ouverture des canaux RYR2.
Ce calcium libéré se lie à la troponine C permettant l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine au sein des myofibrilles. Cette interaction entraine un raccourcissement de la fibre musculaire et donc une contraction de la cellule.