ECG et Antiarythmique de classe I

Mécanisme d'action

Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »

Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)

Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.

Classification Vaughan-Williams (1970)

Classe	Substances	Effets sur le PA (potentiel d’action)	Impacts cliniques
Classe IA	Quinidine (Serecor) Disopyramide (Rythmodan) Procainamide	Dépression modérée de la Vmax Augmente la durée du PA	¯ modérée de la conduction cardiaque les périodes réfractaires E
Classe IB	Lidocaïne (Xylocaïne) Méxillétine (Mexitil)	Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques. Raccourcie la durée du PA	Dépression sélective des tissus ischémiques. Peut raccourcir les périodes réfractaires
Classe IC	Cibenzoline (Cipralan) Propafénone (Rythmol) Flécaïnide (Flécaïne)	Dépression franche de la Vmax Modifie peu le PA	¯ marquée de la conduction cardiaque. discrète des périodes réfractaires

Classe IA

• Bloque le courant Na+ entrant et dans une moindre mesure le courant K+ sortant (Canal ITo) responsable de la repolarisation du potentiel d’action

donc allongent le QT avec effet proarythmogène

• Blocage de la conduction myocardique : dose dépendant
• Augmentation de la durée du PA : plutôt à dose faible

Exemples :

- Quinidine (grâce à l’action sur le canal ITo) : effet sur arythmie ventriculaire du Brugada

=> Effet inotrope négatif donc peut favoriser l’insuffisance cardiaque

- Procainamide : peut être utilisé dans la FA pré excitée (réduit la FA/diminution de la conduction dans la voie accessoire)