ECG et Antiarythmique de classe I

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Mécanisme d'action

Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »

Phase 0 = dépolarisation (corrélée sur l’ECG au QRS) Phase 1-3 = repolarisation (corrélée à l’intervalle QT)

[1]

Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.

Classification Vaughan-Williams (1970)[2]

Classe Substances Effets sur le PA (potentiel d’action) Impacts cliniques
Classe IA Quinidine (Serecor)

Ajmaline (Gyluritmal)

Disopyramide (Rythmodan)

Procainamide (Pronestyl)

Dépression modérée de la Vmax

Augmente la durée du PA

Ralentissement modéré de la conduction cardiaque

Allonge les périodes réfractaires

Classe IB Lidocaïne (Xylocaïne)

Méxilétine (Mexitil)

Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques

Raccourcie la durée du PA

Dépression sélective des tissus ischémiques

Peut raccourcir les périodes réfractaires

Classe IC Cibenzoline (Cipralan)

Propafénone (Rythmol)

Flécaïnide (Flécaïne)

Dépression franche de la Vmax

Modifie peu le PA

Ralentissement marqué de la conduction cardiaque

Allonge discrètement les périodes réfractaires

Caractéristiques ECG

Tous les médicaments anti-arythmiques peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV/trouble de conduction intra ventriculaire) [3], de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).

Imprégnation

  • Bradycardie sinusale
  • Elargissement des QRS < 25% (classe IC)
  • Allongement modéré du QT (classe IA)
  • Raccourcissement du QT (classe IB)

Exemple : Mexilétine utilisé dans le traitement du LQT3

Toxicité

  • Elargissement des QRS > 25% ou > 150ms (classe IC)
  • Allongement pathologique du QTc > 500ms
  • Torsade de pointe (classe IA), survient dans 1-8% des cas
  • Conversion d'une FA en flutter et ralentissement du cycle d’un flutter :
    • à conduction ventriculaire plus rapide (classe IA)
    • voire à conduction atrio-ventriculaire en 1/1 :"flutter flécaïnique" (classe IC). Survient dans 3-5% cas
  • Bloc sino-atrial
  • Bloc atrio-ventriculaire de haut degré. Rares
    Auteur(s): Mayanne Al Khoury

Références

  1. ↑ Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.
  2. ↑ Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.
  3. ↑ Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.
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