ECG et Hypokaliémie
Pour rappel, la kaliémie reflète la concentration plasmatique de potassium. Ce dernier représente le principal ion intra cellulaire. En effet, seul 2% de la quantité totale de potassium corporelle est située dans le compartimentent extra cellulaire.
[2][3]L’équilibre est géré de manière active par la pompe NA K ATP ase, l’insuline, les mineralo corticoides ainsi ques les agents beta adrénergiques. Il existe une régulation passive dépendant principalement de l’équilibre acido basique ainsi que de l’osmolalité extracellulaire. L’homéostasie est effectuée au niveau du tubule terminal du néphron.[4]
On parle d’hypokaliémie à partir d’une concentration inférieure à 3.5mmol/l.
Les signes cliniques sont divers et polymorphes : agitation, confusion, hypotonie musculaire allant jusqu’à la paralysie des muscles respiratoires.
Nous allons étudier successivement la relation entre la kaliémie et le potentiel d’action transmembranaire puis sa traduction sur le plan électrique. Relation bien établie par expérimentation animale et élargie à l’homme.
La valeur du potentiel de membrane au repos est déterminée par le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire. Cette dernière est habituellement à - 90mV aussi bien pour les fibres atriales que ventriculaire.
Modification du potentiel transmembranaire
Une hypokaliémie entraine :
- Prolongation de la durée du potentiel d’action par allongement de la phase 3. Pente de repolarisation plus douce avec passage d’une forme convexe à concave
- Augmentation de la phase 4 (dépolarisation)
- Une diminution du potentiel membranaire de repos (devient plus électronégatif) et donc augmentation de l’amplitude du potentiel d’action
Diagnostic électrique
Il repose en général sur les 3 modifications suivantes :
- Dépression du segment ST de 0.5mm ou plus
- Amplitude de l’onde U supérieure à 1 mm
- Amplitude de l’onde U supérieure à l’onde T
Ces modifications se traduisent par un sous décalage du segment ST associé à une diminution d’amplitude de l’onde T avec appariation et augmentation progressive d’une onde U. Tant que les ondes T et U sont séparées par un notch la mesure de l’intervalle Qt est inchangée. Cette dernière est plus aisée en avL où l’onde U est habituellement de plus faible amplitude.
Les modifications sont d’autant plus fréquentes que l’hypokaliémie est profonde. Ainsi ces 3 modifications sont présentes chez 80% des patients avec une kaliémie inferieure à 2.7mmol/l vcontre 10% seulement pour une kaliémie entre 3 et 3.5 mmol/l.
Pour une hypokaliémie profonde (inférieure à 3 mmol/l), une fusion des ondes T et U est classique. En cas d’onde U proéminente, il peut être difficile de distinguer l’onde p qui est alors masquée.
Les signes électriques d’hypokaliémie peuvent être potentialisés de plusieurs façons : en cas d’une imprégnation en digitalique (d’autant plus si associée à des molécules similaires à la quinidine), amiodarone, bradycardie extrême (BAV 3, d’ischémie coronaire, d’hypomagnésémie ou de syndrome du QT long congénital.
Troubles du rythme
Compte tenu de l’allongement de la phase 3 et 4, la repolarisation est complète qu’après la période refractaire ceci entrainant une prédisposition à des foyers automatiques aussi bien atriaux que ventriculaires.
En cas d’hypokaliémie sévère, et ce d’autant plus que le patient est bradycarde ou dans une situation ischémique, on peut observer de la tachycardie ventriculaire soutenue voir bidirectionnelle (intoxication aux digitaliques like), des torsades de pointe avec jusqu’à l’extrême une fibrillation ventriculaire.
A noter que l’hypokaliémie potentialise les effets de la digoxine en facilitant la fixation du glycoside.
Troubles conductifs
Contrairement à ce qui pourrait être supposé, cette hyperpolarisation diminue la vitesse de dépolarisation de par l’intervalle entre le potentiel membranaire de repos (plus négatif) et le potentiel seuil. Elle reste toutefois modérée avec une augmentation moyenne des qrs d’environ 0,02 sec.
Il a été rapporté dans de rares cas pour des hypokaliémies sévères des troubles conductifs de la conduction atrio-ventriculaire avec une forte variabilité interindividuelle.
Traitement
Il consiste en une supplémentation per os et intraveineuse dépendant de la profondeur de l’hypokaliémie ainsi que de la cause. Ne pas oublier de supplémenter les autres anomalies électrolytiques.
Bibliographie
- ↑ Boineau JP, Spach MS. The relationship between the electrocardiogram and the electrical activity of the heart. J Electrocardiol. 1968;1(1):117-24. doi: 10.1016/s0022-0736(68)80014-7. PMID: 4880817.
- ↑ Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. The Journal of Emergency Medicine. août 2004;27(2):153‑60.
- ↑ Schwartz AB. Potassium-related cardiac arrhythmias and their treatment. Angiology. 1978 Mar;29(3):194-205. doi: 10.1177/000331977802900302. PMID: 646184.
- ↑ Weiss JN, Qu Z, Shivkumar K. Electrophysiology of Hypokalemia and Hyperkalemia. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 Mar;10(3):e004667. doi: 10.1161/CIRCEP.116.004667. PMID: 28314851; PMCID: PMC5399982.