ECG et Antiarythmique de classe I
Mécanisme d'action
Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »
Classification Vaughan-Williams (1970)
| Classe | Substances | Effets sur le PA (potentiel d’action) | Impacts cliniques |
| Classe IA | Quinidine (Serecor)
Disopyramide (Rythmodan) Procainamide |
Dépression modérée de la Vmax
Augmente la durée du PA |
¯ modérée de la conduction cardiaque
les périodes réfractaires E |
| Classe IB | Lidocaïne (Xylocaïne)
Méxillétine (Mexitil) |
Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques.
Raccourcie la durée du PA |
Dépression sélective des tissus ischémiques.
Peut raccourcir les périodes réfractaires |
| Classe IC | Cibenzoline (Cipralan)
Propafénone (Rythmol) Flécaïnide (Flécaïne) |
Dépression franche de la Vmax
Modifie peu le PA |
¯ marquée de la conduction cardiaque.
discrète des périodes réfractaires |
Classe IA
- Bloque le courant Na+ entrant et dans une moindre mesure le courant K+ sortant (Canal ITo) responsable de la repolarisation du potentiel d’action
donc allongent le QT avec effet proarythmogène
- Blocage de la conduction myocardique : dose dépendant
- Augmentation de la durée du PA : plutôt à dose faible
Exemples :
- Quinidine (grâce à l’action sur le canal ITo) : effet sur arythmie ventriculaire du Brugada
=> Effet inotrope négatif donc peut favoriser l’insuffisance cardiaque
- Procainamide : peut être utilisé dans la FA pré excitée (réduit la FA/diminution de la conduction dans la voie accessoire)