ECG et Antiarythmique de classe I

Mécanisme d'action

Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »

Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.

Classification Vaughan-Williams (1970)

Classe	Substances	Effets sur le PA (potentiel d’action)	Impacts cliniques
Classe IA	Quinidine (Serecor) Disopyramide (Rythmodan) Procainamide	Dépression modérée de la Vmax Augmente la durée du PA	¯ modérée de la conduction cardiaque les périodes réfractaires E
Classe IB	Lidocaïne (Xylocaïne) Méxillétine (Mexitil)	Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques. Raccourcie la durée du PA	Dépression sélective des tissus ischémiques. Peut raccourcir les périodes réfractaires
Classe IC	Cibenzoline (Cipralan) Propafénone (Rythmol) Flécaïnide (Flécaïne)	Dépression franche de la Vmax Modifie peu le PA	¯ marquée de la conduction cardiaque. discrète des périodes réfractaires

Classe IA

Bloque le courant Na+ entrant et dans une moindre mesure le courant K+ sortant (Canal ITo) responsable de la repolarisation du potentiel d’action

donc allongent le QT avec effet proarythmogène

Blocage de la conduction myocardique : dose dépendant
Augmentation de la durée du PA : plutôt à dose faible

Exemples :

- Quinidine (grâce à l’action sur le canal ITo) : effet sur arythmie ventriculaire du Brugada ^[2]

=> Effet inotrope négatif donc peut favoriser l’insuffisance cardiaque

- Procainamide : peut être utilisé dans la FA pré excitée (réduit la FA/diminution de la conduction dans la voie accessoire)

Classe IB

Exemples :

Lidocaïne : agit sur les tissus ischémiques, utile sur les arythmies ventriculaires en phase aiguë d'infarctus

Fenêtre thérapeutique étroite

Toxicité = crises convulsives tonico-cloniques, troubles de conscience

Mexilétine : traitement per os, en prévention des arythmies ventriculaires.

Classe IC

Inhibe le canal sodique rapide et le courant de repolarisation rapide Ikr : allongement QRS et ralentissement de la conduction à travers le réseau His Purkinje.

Effets pro-arythmogène important sur terrain de cardiopathie ^[3]^[4]

Références

↑ Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.
↑ Belhassen B, Glick A, Viskin S. Efficacy of quinidine in high-risk patients with bru- gada syndrome. Circulation 2004;110(13):1731–7.
↑ Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med 1991;324(12):781–8.
↑ Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7): 748–54.

[1] Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.

[2] Belhassen B, Glick A, Viskin S. Efficacy of quinidine in high-risk patients with bru- gada syndrome. Circulation 2004;110(13):1731–7.

[3] Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med 1991;324(12):781–8.

[4] Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7): 748–54.

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