ECG et valvulopathies

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Rétrécissement mitral

Il s’agit d’une valvulopathie aujourd’hui rare dans les pays développés. En effet, l’étiologie prédominante est le rhumatisme articulaire aigu.

Patiente de 47 ans hospitalisée pour décompensation cardiaque aboutissant à la découverte d’une sténose mitrale rhumatismale.

Sur le plan physiopathologique, le rétrécissement mitral entraîne un obstacle au remplissage diastolique du ventricule gauche, engendrant ainsi une hypertension artérielle (précapillaire) en amont puis une dilatation de l’oreillette gauche.

L’aspect ECG de cette valvulopathie associe les signes d’hypertrophie auriculaire gauche dont les arythmies supra ventriculaires et l’hypertrophie ventriculaire droite témoin de l’hypertension artérielle pulmonaire.

Ces signes ECG sont d’autant plus marqués que la valvulopathie est évoluée. Nous pouvons donc observer ce qui suit :

• L’onde P « mitrale » est large (durée > 110 ms) et bifide (crochetée) ;

• Des troubles du rythme atriaux (ESA -> FA à grandes mailles) ;

• Axe du cœur est hyper droit (négatif en D1 et aVF) avec rapport R/S > 1 en V1 et onde R en V1 > 5mm attestent de l’hypertrophie du VD.

À noter qu’après chirurgie cardiaque, nous pouvons constater une régression des signes ECG.

Insuffisance mitrale :

Les étiologies sont variées (prolapsus mitral, endocardite, dystrophique, etc.) et les signes ECG ne surviennent qu’en cas d’étiologie chronique et sont plus marqués en fonction de l’étiologie et de la sévérité de la valvulopathie.

Patient de 74 ans présentant une insuffisance mitrale dystrophique.

Sur le plan physiopathologique, l’insuffisance mitrale entraîne un reflux systolique du ventriculaire gauche dû à un défaut d’étanchéité de la valve mitrale, ce qui occasionne une surcharge atriale et ventriculaire gauche ayant pour conséquence une hypertrophie puis une dilatation de ces deux cavités.

L’aspect ECG de cette valvulopathie associe les signes électriques d’hypertrophie atriale gauche et ventriculaire gauche.

Nous observons donc :

·      Une hypertrophie atriale gauche avec allongement de la durée de l’onde P > 110 ms et bifide ;

·      Une hypertrophie ventriculaire gauche avec ondes R de grande amplitude sur les précordiales gauches ;

ESV du pillier

·      Une fibrillation atriale à un stade tardif.

Cas du prolapsus mitral où nous pouvons observer que certains signes ECG sont corrélés à un risque accru de mort subite, parmi lesquels :

·      Allongement du QT ;

·      Ondes T négatives en inférieur ;

·      Charge en ESV > 5% dont la morphologie diffère selon l’origine :  

o   Muscle papillaire postérieur : bloc de branche droit > 130ms, négatif en v5 et DII et DIII négatifs ;

o   Muscle papillaire antérieur : bloc de branche droit > 130ms avec transition tardive (v3 à v5) mais discordance DII négative et DIII positive.

Insuffisance aortique :

Les étiologies peuvent être aigües (endocardite, dissection aortique, etc.) ou chroniques (spondylarthrite, syphilis, etc.). Les signes ECG ne surviennent qu’en cas d’étiologie chronique et ils sont plus marqués en fonction de l’étiologie et de la sévérité de la valvulopathie.

Patiente de 63 ans hospitalisée pour décompensation cardiaque sur insuffisance aortique avec rhumatisme articulaire dans l’enfance non suivi.

Sur le plan physiopathologique, l’insuffisance aortique entraîne un reflux diastolique du ventriculaire gauche dû à un défaut d’étanchéité de la valve aortique. Cela engendre une surcharge volumétrique du ventricule gauche aboutissant d’abord à l’hypertrophie de ce dernier puis à sa dilatation. En cas d’insuffisance aortique sévère nous pouvons observer une ischémique myocardique fonctionnelle par défaut de perfusion (durant la diastole) et une majoration en oxygène du myocarde hypertrophié.

L’aspect ECG de cette valvulopathie est représenté par les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.

Nous observons donc :

·      Hypertrophie ventriculaire gauche avec initialement une surcharge diastolique se traduisant par une amplitude onde R augmentée avec onde Q septale profonde en v5 et v6 puis une surcharge systolique avec ischémie sous-épicardique (ondes T négatives et symétriques en v5-v6) ;

·      Axe normal pour gauche ;

·      Onde U de v4 à v6 ;

·      Bloc atrio-ventriculaire du 1^er degré en cas de lésion par le jet ou abcès aortique si endocardite infectieuse.

Rétrécissement aortique :

Sur le plan physiopathologique, le rétrécissement aortique est un obstacle à l’éjection du ventricule gauche entraînant une augmentation à la post-charge. Cela engendre une hypertrophie myocardique ventriculaire gauche avec initialement une fonction systolique préservée. L’hypertrophie intra-ventriculaire gauche et les calcifications des sigmoïdes aortiques en contiguïté avec le système hissien causent fréquemment des troubles conductifs.

L’aspect ECG de cette valvulopathie est celle de l’hypertrophie ventriculaire gauche.

Patient de 77 ans avec rétrécissement aortique serré.

Nous observons donc :

·      Une hypertrophie ventriculaire gauche systolique avec majoration de l’amplitude des ondes R, sous décalage ST et ondes T négatives ;

·      Axe du cœur normal ou gauche ;

·      Onde P normale puis bifide en cas d’hypertrophie atriale gauche (survient tardivement) ;

·      Troubles de la conduction intra-ventriculaire avec bloc de branche gauche incomplet mécanique par augmentation de pression intra ventriculaire ;

·      Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire (bloc droit, BAV) dus aux calcifications valvulaires qui compriment la partie terminale du faisceau de His.

À noter que ces signes ECG sont le plus souvent régressifs après remplacement valvulaire aortique. En revanche, les BAV sont définitifs et compliquent le plus souvent les suites postopératoires.

Auteur(s): Nadir Moussaoui