« ECG et Antiarythmique de classe I » : différence entre les versions
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* allongement QTc > 500ms | |||
* Torsade de pointe | |||
* conversion d'une FA en un flutter à conduction V rapide | |||
* ''Bloc sino-atrial (rares), BAV de haut grade (rares)'' | |||
* Bloque le courant Na+ entrant (phase 0) | * Bloque le courant Na+ entrant (phase 0) | ||
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Imprégnation | <u>Imprégnation</u> | ||
* Bradycardie sinusale | * Bradycardie sinusale | ||
* Elargissement des QRS < 125% | * Elargissement des QRS < 125% | ||
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* Elargissement des QRS > 125% <ref name=":0" /> | * Elargissement des QRS > 125% <ref name=":0" /> | ||
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* "Flutter flécaïnique" : en cas de flutter, peut allonger la durée du cycle et favoriser une conduction A-V en 1/1 et donc une conduction rapide aux ventricules. ''(3-5% cas)'' | |||
Inhibe le canal sodique rapide et le courant de repolarisation rapide Ikr : allongement QRS et ralentissement de la conduction à travers le réseau His Purkinje. | Inhibe le canal sodique rapide et le courant de repolarisation rapide Ikr : allongement QRS et ralentissement de la conduction à travers le réseau His Purkinje. | ||
Version du 11 juillet 2023 à 20:29
Mécanisme d'action
Ils inhibent le courant entrant Na+ rapide « effet stabilisant de membrane »
Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.
Classification Vaughan-Williams (1970)
| Classe | Substances | Effets sur le PA (potentiel d’action) | Impacts cliniques |
| Classe IA | Quinidine (Serecor)
Disopyramide (Rythmodan) Procainamide |
Dépression modérée de la Vmax
Augmente la durée du PA |
Ralentissement modéré de la conduction cardiaque
Allonge les périodes réfractaires |
| Classe IB | Lidocaïne (Xylocaïne)
Méxillétine (Mexitil) |
Dépression faible de la Vmax des cellules ischémiques
Raccourcie la durée du PA |
Dépression sélective des tissus ischémiques.
Peut raccourcir les périodes réfractaires |
| Classe IC | Cibenzoline (Cipralan)
Propafénone (Rythmol) Flécaïnide (Flécaïne) |
Dépression franche de la Vmax
Modifie peu le PA |
Ralentissement marqué de la conduction cardiaque
Allonge discrètement les périodes réfractaires |
Caractéristiques ECG
Tous les AAR peuvent induire une bradycardie ou aggraver un trouble de conduction préexistant (dysfonction sinusale/BAV) [2], de même que provoquer un trouble du rythme ventriculaire (TV/FV).
Classe IA
Imprégnation
Toxicité :
- allongement QTc > 500ms
- Torsade de pointe
- conversion d'une FA en un flutter à conduction V rapide
- Bloc sino-atrial (rares), BAV de haut grade (rares)
- Bloque le courant Na+ entrant (phase 0)
- et dans une moindre mesure le courant K+ sortant (phase 1) responsable de la repolarisation du potentiel d’action
donc allongent le QT avec effet proarythmogène
- Blocage de la conduction myocardique : dose dépendant
- Augmentation de la durée du PA : plutôt à dose faible
Exemples :
- Quinidine (grâce à l’action sur le canal ITo) : effet sur arythmie ventriculaire du Brugada [3]
=> Effet inotrope négatif donc peut favoriser l’insuffisance cardiaque
- Procainamide : peut être utilisé dans la FA pré excitée (réduit la FA/diminution de la conduction dans la voie accessoire)
Classe IB
Exemples :
Lidocaïne : agit sur les tissus ischémiques, utile sur les arythmies ventriculaires en phase aiguë d'infarctus
Fenêtre thérapeutique étroite
Toxicité = crises convulsives tonico-cloniques, troubles de conscience
Mexilétine : traitement per os, en prévention des arythmies ventriculaires.
Classe IC
Imprégnation
- Bradycardie sinusale
- Elargissement des QRS < 125%
Toxicité :
- Bloc sino-atrial/ BAV
- Elargissement des QRS > 125% [2]
- "Flutter flécaïnique" : en cas de flutter, peut allonger la durée du cycle et favoriser une conduction A-V en 1/1 et donc une conduction rapide aux ventricules. (3-5% cas)
Inhibe le canal sodique rapide et le courant de repolarisation rapide Ikr : allongement QRS et ralentissement de la conduction à travers le réseau His Purkinje.
Effets pro-arythmogène important sur terrain de cardiopathie [4][5]
Toxicité : élargissement QRS > 150ms
Références
- ↑ Mankad P, Kalahasty G. Antiarrhythmic Drugs: Risks and Benefits. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):821-834. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.004. Epub 2019 Jul 6. PMID: 31378328.
- ↑ 2,0 et 2,1 Dan GA, Martinez-Rubio A, Agewall S, Boriani G, Borggrefe M, Gaita F, van Gelder I, Gorenek B, Kaski JC, Kjeldsen K, Lip GYH, Merkely B, Okumura K, Piccini JP, Potpara T, Poulsen BK, Saba M, Savelieva I, Tamargo JL, Wolpert C; ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018 May 1;20(5):731-732an. doi: 10.1093/europace/eux373. Erratum in: Europace. 2018 May 1;20(5):738. PMID: 29438514.
- ↑ Belhassen B, Glick A, Viskin S. Efficacy of quinidine in high-risk patients with bru- gada syndrome. Circulation 2004;110(13):1731–7.
- ↑ Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med 1991;324(12):781–8.
- ↑ Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7): 748–54.