« ECG et bétabloquant » : différence entre les versions
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Il en résulte une diminution du débit cardiaque et la consommation myocardique d'oxygène. | Il en résulte une diminution du débit cardiaque et la consommation myocardique d'oxygène. | ||
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Les molécules les plus toxiques sont les suivantes : Propranolol, Sotalol, Métoprolol, Aténolol, Acébutolol, Labétalol, Carvédilol | Les molécules les plus toxiques sont les suivantes : Propranolol, Sotalol, Métoprolol, Aténolol, Acébutolol, Labétalol, Carvédilol<ref name=":0">Joye F. Les intoxications aux bêta-bloquants [Beta-blocker intoxication]. Presse Med. 2000 May 20;29(18):1027-33. French. PMID: 10862260.</ref> car ils sont liposolubles et possèdent une activité anti-arythmique marquée. | ||
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L'antidote est le glucagon/les cathécolamines selon le degré d'atteinte cardiaque. | L'antidote est le glucagon/les cathécolamines selon le degré d'atteinte cardiaque. | ||
Version du 13 juillet 2023 à 13:21
Les bêtabloquants sont des médicaments anti-arythmiques de classe II selon la classification de Vaughan Williams (1970)[1].
Mécanisme d'action
Ils agissent via un effet antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques.
Sont dit cardio-sélectifs s'ils ciblent préférentiellement les récepteurs ß1-adrénergique.
Ils provoquent une diminution indirecte du taux d'AMPc ce qui réduit l'entrée de calcium dans les cardiomyocytes. [2][3]
Les conséquences sont :[4]
- Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
- Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque au repos et surtout à l’effort) : agit sur le noeud sinusal
- Effet dromotrope négatif (allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage des récepteurs ß-adrénergiques du nœud AV, donc allonge la période réfractaire) : effet sur le noeud atrioventriculaire
- Effet bathmotrope négatif (diminution de l'excitabilité cardiaque) : effet sur les foyers ectopiques
Il en résulte une diminution du débit cardiaque et la consommation myocardique d'oxygène.
Caractéristiques ECG
Imprégnation
- Bradycardie sinusale / dysfonction sinusale
- Bloc AV 1er degré / aggravation d'un BAV préexistant
- Pas d'élargissement des QRS ni d'allongement du QT, sauf :
- Le Propranolol qui peut prolonger la durée des QRS car possède un effet stabilisant de membrane
- Le Sotalol (antiarythmique de classe III) qui provoque un allongement de l’intervalle QT.
Toxicité
Les molécules les plus toxiques sont les suivantes : Propranolol, Sotalol, Métoprolol, Aténolol, Acébutolol, Labétalol, Carvédilol[5] car ils sont liposolubles et possèdent une activité anti-arythmique marquée.
Elles peuvent provoquer notamment des états de choc cardiogénique avec hypotension artérielle marquée.
Plus rarement on observe des anomalies ECG :
- Bradycardies sévères
- Troubles conductifs de haut degré
- allongement pathologique du QT si effet stabilisant de membrane, voire torsade de pointe (Sotalol)
La sévérité de l'intoxication dépend du type de molécule, de la dose, des interactions associées (notamment avec autres cardiotropes ou psychotropes) et des comorbidités sous jacente. Les bétabloquants peuvent être toxique même à faible dose.
NB : l'intoxication peut être asymptomatique dans 40% des cas[5]
L'antidote est le glucagon/les cathécolamines selon le degré d'atteinte cardiaque.
Auteur(s): Mayanne Al Khoury
Références
- ↑ Vaughan Williams EM. Classification of antidysrhythmic drugs. Pharmacol Ther B. 1975;1(1):115-38. doi: 10.1016/0306-039x(75)90019-7. PMID: 772700.
- ↑ Katz AM. Selectivity and toxicity of antiarrhythmic drugs: molecular interactions with ion channels. Am J Med. 1998 Feb;104(2):179-95. doi: 10.1016/s0002-9343(97)00388-4. PMID: 9528738.
- ↑ Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar;81(3):453-61. doi: 10.1111/bcp.12763. Epub 2015 Oct 30. PMID: 26344579; PMCID: PMC4767195.
- ↑ https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/beta-bloquants
- ↑ 5,0 et 5,1 Joye F. Les intoxications aux bêta-bloquants [Beta-blocker intoxication]. Presse Med. 2000 May 20;29(18):1027-33. French. PMID: 10862260.